脊髓损伤的康复.docx
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脊髓损伤的康复
脊髓损伤的康复
广西中医学院第一临床医学院
康复教研室张冲
定义
脊柱
⏹功能：
支撑躯干，保护脊髓
⏹25个脊椎
❑颈椎7个
❑胸椎12个
❑腰椎5个
❑骶椎1（5节）个
脊髓
⏹功能：
神经活动的上传下达
⏹30个节段，长45厘米
❑颈髓8节
❑胸髓12节
❑腰髓5节
❑骶髓5节
⏹脊髓神经：
豆腐样组织
⏹脊髓包膜：
坚韧的组织
交感神经节
脊髓血供特点
脊髓损伤的常见原因
⏹创伤：
❑骨折
❑枪伤、刀伤
❑挥鞭样损伤
⏹疾病：
❑感染性：
脊髓炎等。
❑血管性：
动脉炎、静脉炎等。
❑占位性：
肿瘤、椎间盘突出等。
❑退行性：
脊髓型颈椎病、脊髓侧索硬化症等。
脊柱骨折
脊髓损伤
即刻损伤
⏹中央灰质出现小出血点
⏹逐渐向外延伸并相互融合
⏹从灰质中间延伸到白质的部分
继发性损伤
⏹血压降低+局部血管收缩及破坏
⏹受伤组织血流下降--局部缺血
⏹神经毒性物质激/释放
⏹氧自由基
⏹磷脂酶
⏹蛋白酶
⏹血管活性物质
细胞改变的时间窗
⏹损伤后几分钟--血管内皮细胞损伤--水肿
⏹损伤后12小时--巨噬细胞浸润等炎性反应
⏹损伤后72小时--炎性反应达到高峰
细胞死亡过程
⏹巨噬细胞吞噬细胞碎片
⏹引起反应性神经胶质细胞增生
⏹中央坏死区域囊性分解
⏹神经元坏死
⏹轴突变性/分解
⏹损伤较轻部位轴突出现脱髓鞘病变
流行病学特征（美国）
⏹发生率:
11,000/年
⏹总发病率：
250,000
⏹平均年龄:
37.6岁
⏹性别:
80%男性
⏹病因:
交通事故48%,坠落23%,暴力14%,体育9%,其他5%
流行病学特征
⏹不完全四肢瘫34.5%
⏹完全性四肢瘫23.1%
⏹不完全截瘫17.5%
⏹完全性截瘫18.4%
横贯性损伤
脊髓损伤综合征
中央束综合征centralcordsyndrome
⏹常见于脊髓血管损伤
⏹血管损伤时脊髓中央先开始发生损害，再向外周扩散
⏹上肢运动神经偏于脊髓中央
⏹下肢运动神经偏于脊髓外周
⏹造成上肢神经受累重于下肢
⏹患者有可能可以步行，但上肢部分或完全麻痹
⏹<50岁年轻人多能行走（97%/41%）、膀胱自理（83%/29%）、大便独立（36%/24%）、穿衣（77%/12%）
半切综合征Brown-sequardsyndrome
⏹常见于刀伤或枪伤
⏹脊髓损伤半侧
⏹温痛觉神经在脊髓交叉
⏹损伤同侧肢体本体感觉和运动丧失
⏹对侧温痛觉丧失
⏹预后佳，70%生活独立
前束综合症
⏹anteriorcordsyndrome
⏹脊髓前部损伤
⏹损伤平面以下运动和温痛觉丧失
⏹本体感觉存在
⏹仅有10-20%肌肉恢复的机会，即使有些恢复，但肌肉力量差，协调不良
圆锥损伤conusmedullaris
⏹骶髓外部损伤影响下肢肌肉，伴随骶段逃逸
⏹球肛门反射与排尿反射保留
⏹骶段支配的拇趾屈肌、跖屈肌、膕绳肌痉挛
⏹膀胱、肠道和下肢反射消失；偶尔可以保留骶段反射（球－肛门反射和排尿反射）
⏹圆锥损伤影响肛门与尿道括约肌（S2-4），膀胱与直肠反射缺失或消失取决于损伤的水平。
神
⏹L3-S2经根未损，腿与足运动力量存在
临床综合征--马尾综合征
⏹caudaequinasyndrome
⏹椎管内神经束损伤
⏹引起膀胱、肠道和下肢反射消失
⏹弛缓性瘫痪
⏹外周神经损伤特征
⏹不规则神经平面
⏹疼痛常见、显著
⏹大小便失禁
马尾
圆锥外-圆锥-马尾
临床处理
甲基强的松龙MP
⏹NASCIS:
AcuteSpinalCordInjuryStudyⅠ--6月或1年大剂量与小剂量研究中发现神经生理与功能恢复无统计学差异，然而大剂量低于治疗理论阈值
⏹NASCISⅡ：
30mg/kg,5.4mg/kg/h23h在6周、6月与1年改善神经恢复，功能恢复研究不清，8h后治疗无益。
值得肯定一点是神经恢复表明MP可以减轻继发损伤，改善血流、防止脂质过氧化、抗炎等作用。
⏹NASCISⅡ报道尽管最初纳络酮无效，但不完全脊髓损伤8小时后应用出现明显恢复。
甲基强的松龙MP
⏹NASCISⅢ：
随机24h或48hMP治疗，tirilizad甲磺酸为强大激素，无糖皮质激素作用，呈现无副作用的正性结果。
提示患者损伤后3小时须接受24小时治疗，伤后3-8小时激素治疗需接受48小时的持续治疗。
⏹新的激素治疗方案尚未被广泛接受，最近由急性期应用激素报道。
GM-1
⏹中枢神经系统出现高浓度GM-1，说明GM-1增加轴突生长，减轻CNS组织损害，减少谷氨酸诱导的神经毒性，刺激保护蛋白激酶
⏹最初小样本，伤后48小时，平均26天的治疗发现1年出现明显恢复，包括入组时没有肌力的患者。
⏹后续的多中心研究：
26周ASIAB患者8周GM-1治疗神经恢复显著改善，未手术接受GM-1与手术未接受GM-1治疗差异显著。
⏹所有患者:
26周理论终点的研究未见显著效果.
4-AP
⏹已经实施的慢性不完全SCIfampridine-SR，持续形成4-氨基吡啶的研究
⏹4-AP钾通道阻滞剂阻断神经节间快速轴突钾离子，阻断神经动作电位的传导
⏹第二阶段基础研究表明改善疼痛与肌痉挛的趋势，第三阶段多中心研究已经完成，尽管在多发性硬化有改善，但没有出现显著性的结果。
⏹目前正在进行后续的研究。
HP-184
⏹HP-184为钠钾通道阻滞剂，第一阶段试验48例不完全脊髓损伤患者，增加运动功能积分。
⏹第二阶段的研究已经实施，240例慢性不完全SCI，ASIAC或D，C4-T10
⏹评估包括运动积分与步态改善，结果至今未发表
巨噬细胞注射
⏹以色列：
急性ASIAASCI国际多种心研究：
施加适当的炎性反应增加自我反应链促进脊髓神经的再生
⏹巨噬细胞从患者自我的血液分离后活化，采用Proneuron生物技术专有程序，伤后4天直接注射损伤部位
⏹2000年第一阶段：
16例中5例由A级转化为不完全损伤，3例转化为C，2例转化为B
⏹第二阶段因财政问题而终止
BA-210Cethrin
⏹Rho途径的拮抗作用可能促进CNS神经再生与神经保护
⏹应用于脊髓硬膜表面与纤维蛋白密封胶，伤后7天修复小的硬膜撕裂
⏹美国及加拿大数个中研究，二甲胺四环素minocycline半合成的四环数显示完全性SCI动物模型后肢功能改善和力量增加，人体研究已经开始
电刺激
⏹OFS10例SCIC5-T10MR未见脊髓生长
⏹OFS伤后18天移植2周、25周撤出，1年疼痛缓解，轻触觉、针刺觉、肌肉力量均未见明显变化
⏹因为可能有效而无副作用，FDA批准10例急性期患者受试
干细胞移植
⏹细胞来源：
自体、异体
❑胚胎干细胞
❑嗅鞘细胞
❑骨髓干细胞
❑神经干细胞
⏹植入路径
❑静脉注射
❑鞘内注射
临床评估
⏹骨折平面不等于神经损伤平面
⏹神经平面低于骨折平面：
颈1、胸2、腰3
⏹国际统一标准：
ASIA--AIS
❑1969年Frankel:
外伤后SCI-5级分类系统，包含完全与不完全
❑1992年Frankel分类被AIS取代，1996、2000再版，2006是2000版修订再印刷
ASIAImpairmentScale
⏹A=完全性损伤：
骶部无感觉、无运动
⏹B=神经平面以下有感觉但是没有运动
⏹C=超过半数关键肌的肌力1-2级
⏹D=至少半数关键肌的肌力≥3级
⏹E=正常
完全性损伤
临床注意事项
⏹感觉平面：
针刺与轻触觉检查包括双侧28个关键点以及S4-5皮区和肛门感觉；确定左右感觉平面和总分
⏹运动平面：
确定10个关键肌群包括肛门收缩；确定运动平面与运动积分
⏹明确AIS功能分级；若为ASIAA，确定ZPP
感觉关键点
感觉关键点
感觉关键点
⏹Ｃ2枕骨粗隆
⏹Ｃ3锁骨上窝
⏹Ｃ4肩锁关节的顶部
⏹Ｃ5肘前窝的外侧面
⏹Ｃ6拇指
⏹Ｃ7中指
⏹Ｃ8小指
感觉关键点
⏹Ｔ1肘前窝的尺侧面
⏹Ｔ2腋窝
⏹Ｔ3第三肋间
⏹Ｔ4第四肋间（乳线）
⏹Ｔ5第五肋间（在Ｔ4与Ｔ6之间）
⏹Ｔ6第六肋间（剑突水平）
感觉关键点
⏹Ｔ7第七肋间
⏹Ｔ8第八肋间
⏹Ｔ9第九肋间
⏹Ｔ10第十肋间（脐水平）
⏹Ｔ11第十一肋间（Ｔ10～Ｔ12之间）
⏹Ｔ12腹股沟韧带中部
感觉关键点
⏹Ｌ1Ｔ12与Ｌ2之间上1/3处
⏹Ｌ2大腿前中部
⏹Ｌ3股骨内上髁
⏹Ｌ4内踝
⏹Ｌ5足背第三跖趾关节
感觉关键点
⏹Ｓ1足跟外侧
⏹Ｓ2腘窝中点
⏹Ｓ3坐骨结节
⏹Ｓ4～5肛门周围（作为一个平面）
关键肌的原理
上肢关键肌
⏹C5屈肘肌（肱二头肌，旋前圆肌）
⏹C6伸腕肌（桡侧伸腕长肌和短肌）
⏹C7伸肘肌（肱三头肌）
⏹C8中指屈指肌（指深屈肌）
⏹T1小指外展肌（小指外展肌）
下肢关键肌
⏹L2屈髋肌（髂腰肌）
⏹L3伸膝肌（股四头肌）
⏹L4踝背伸肌（胫前肌）
⏹L5长伸趾肌（趾长伸肌）
⏹S1踝跖屈肌（腓肠肌、比目鱼肌）
ICF在脊髓损伤中的应用
⏹ICF的概念
⏹ICF与医学模式
⏹ICF与康复团队合作
⏹ICF核心组合与临床应用
ICF-国际功能、残疾和健康分类
定量分级（Qualifier）
脊髓神经功能恢复机制
⏹细胞和分子生物学机制
❑抑顿和冬眠
❑干细胞与神经再生
❑脊髓内环境：
兴奋与抑制因子；中间神经元
⏹功能学机制
❑中枢模式发生器
❑神经连接机制
❑神经根逃逸
❑适应机制
抑顿和冬眠
⏹抑顿（stunning）:
❑短期保护机制：
损伤/缺血后保持最低限度细胞功能和最低限度代谢率，保证最恶劣环境下最大限度的细胞生存能力。
以分钟到天为单位。
⏹冬眠（hibernating）
❑长期保护机制：
同上原理。
时间：
周/月。
⏹抑顿和冬眠细胞的苏醒是神经损伤后的短期和长期自然病程的主要恢复机制。
合理的外部环境促进恢复机制的充分发展。
抑顿和冬眠现象的影响因素
⏹消极因素：
❑局部缺血加重和新的缺血：
血管损害/血栓
❑炎性物质释放
❑再次外力打击和压迫：
骨折不稳/手术/出血
⏹积极因素：
❑血液循环改善/侧支循环生长
❑局部减压
❑抑制炎性反应
❑运动和感觉刺激
干细胞与神经再生
⏹急性组织损伤后干细胞迁移现象（homing）
❑干细胞迁移是组织修复的细胞基础
❑干细胞迁移受多种分子生物学因子的影响
⏹干细胞可分化为具有特定功能的神经细胞
⏹干细胞的分化趋向与功能训练相关
❑没有功能需求就不可能产生幼稚细胞分化
❑没有功能需求就没有神经轴索的诱向生长
⏹干细胞移植距离临床应用尚有相当距离
脊髓内环境
⏹血液循环
⏹神经生长促进和抑制因子
⏹网状结构的作用
⏹神经远端功能对脊髓内环境的作用
❑脊髓中枢神经损害的外周现象
❑外周神经损害的脊髓中枢障碍
中枢模式发生器
EMG改变
步行中枢？
！
CPG环路
⏹中枢模式激动环路
⏹CentralPatternGeneration
减重步行训练
减重步行训练
神经连接机制
⏹急性损伤的失神经联系
⏹树突功能连接
⏹反复训练促进新的功能连接
预后判断的经验
⏹伤后48小时内出现平面以下针刺感，绝大部分伤员可以恢复步行
⏹颈髓损伤下肢有感觉者，大部分4个月后可以恢复步行
⏹大部分患者可以恢复膀胱自理
⏹脊柱手术对神经缺陷的恢复价值不大
临床医疗价值
⏹手术价值：
MCSI认为90%以上的患者不需要手术治疗。
⏹手术时机：
1天内，或者1周后
⏹药物医疗价值：
甲基强的松龙的价值受到质疑。
没有公认对神经恢复有价值的药物
影响早期功能恢复的因素
⏹手术前处理：
搬运过程中继发性机械损伤
⏹麻醉：
低血压、低血氧、低血容量
⏹手术操作：
脊髓血管误扎、手术技术错误
⏹术后：
❑植入物失败
❑出血
❑感染
❑低氧血症
❑低血压
脊髓损伤的临床处理策略
⏹连续收录50例受伤后7天之内入院的患者
❑5例颈髓，3例胸髓，23例胸腰，19例腰髓
❑FrankelC-E
❑全部有椎管内压迫，压迫程度10-90%
❑全部非手术，6周卧床+6周背心，平均住院70天，随访16.5个月
❑ElMasry.Significanceofbonycanalencroachmentfollowingtraumaticinjuriesofthespinalaxiswithsomatosensorysparing.1994,9th脊柱学会年会
效果
⏹C级21例，20例转为D级，1例转为E级
⏹D级15例，4例转为E级，11例仍为D级
❑自由行走17例
❑矫形器行走1例（不用拐杖）
❑只用肘杖行走8例
❑矫形器+肘杖行走3例
❑可以行走，但轮椅为主1例
⏹E级14例，保持在E级
临床处理策略
⏹对于有运动保留（motorsparing）的患者
❑神经损伤程度与椎管内压迫程度无关
❑预后与减压手术/固定手术/甲强龙注射无关
Spine,1996;21:
2345-2351
⏹63例，不完全性颈脊髓损伤
⏹伤后2天内入院，保守治疗，随访33个月
⏹平均住院日
❑FrankelB级181天（45-337天），28例
❑FrankelC级132天（49-251天），25例
❑FrankelD级58.9天（39-77天），10例
脊髓功能的恢复
⏹运动缺陷指数（MDP）=（1-运动积分/正常积分）*100
⏹运动恢复指数（MRP）=入院MDP/出院MDP*100
MDP
❑FrankelB级96.4
❑FrankelC级75.5
❑FrankelD级23.6
12个月后评估
ABCDE
⏹FrankelB0586221
⏹FrankelC01015117
⏹FrankelD000333
⏹所有在入院时骶部有针刺感的伤员都恢复功能性步行。
与药物/减压手术/固定手术无关
外伤性脊髓空洞症posttraumaticsyringomyelia（PTS）
⏹815例SCI，证实28例PTS，发生率3.43%
⏹伤后6个月到34年（平均8.6年）出现新神经损害体征和症状，向正常脊髓和脑侵袭。
发病机制不明
⏹完全性损伤患者的发生率是不完全损伤的2倍
⏹脊髓背段损伤和颈脊髓损伤的患者多见
⏹24例进行性PTS进行手术，包括空洞切除术，脊髓切除术，各类分流术等。
效果满意。
⏹发生率可能低估。
王大觉的内部数据提示为20%
决定预后的关键因素
⏹损伤本身的严重程度
⏹急救过程：
方式、时间、措施
⏹手术和药物处理：
时机、方式、方法
⏹康复训练
❑保证最佳的恢复过程
❑促进神经功能重塑
⏹康复工程
❑代偿、替代、环境改造
脊髓损伤康复的理念
⏹通过医学、心理、工程技术、环境改造、职业教育、政策立法等综合措施
⏹针对患者的功能障碍：
运动、感觉、膀胱、直肠、心肺、消化、心理
⏹进行训练和再训练
⏹促使患者的躯体和心理功能恢复到尽可能高的水平，并重返社会。
工作模式-团队合作
⏹脊柱外科
⏹神经外科
⏹泌尿外科
⏹急救医学
⏹神经内科
⏹营养科
⏹心血管内科
⏹呼吸科
脊髓损伤处理的核心是多学科合作
⏹脊髓损伤的恢复机制
⏹脊髓损伤康复训练
⏹脊髓损伤并发症处理
⏹ICF在脊髓损伤中的应用
⏹康复工程与技术进步
损伤后的早期康复措施
⏹床：
气垫床、翻身床、减压床
⏹卧床活动：
上肢肌力、关节活动范围
⏹膀胱处理：
清洁导尿
⏹坐、站：
体位性低血压、脊柱稳定
⏹防治并发症：
压疮、感染、疼痛
⏹改善情绪，调动积极性
⏹营养支持：
制动的负氮平衡需要高度重视
⏹康复护理
恢复期的康复
物理治疗
⏹肌力训练
⏹牵张训练
⏹步行训练
⏹转移训练
⏹轮椅训练
⏹呼吸训练
⏹耐力训练
⏹理疗
⏹心理咨询
康复途径
⏹改善：
通过功能训练使暂时丧失或者减弱的生理功能提高或者恢复。
⏹代偿：
在生理功能无法恢复的情况下，通过矫形器和辅助具等，补偿相应的功能。
⏹替代：
在组织结构丧失或者生理功能丧失的情况下，用其他方式完成相应的功能。
康复治疗途径-改善
⏹运动训练可以改善活动能力
⏹瓶颈：
❑治疗环境的安全性
❑理想化运动的实现
❑神经功能重塑的条件
康复机器人的价值
⏹“制造”安全环境
⏹“制造”理想化运动
⏹“制造”神经功能重塑
⏹减轻治疗工作强度
⏹提高治疗效率
⏹改善运动能力
康复治疗途径-代偿
⏹矫形器的价值：
代偿肌肉功能、预防损伤、纠正畸形，最终改善/恢复生活和工作能力。
❑踝足矫形器（AFO）
❑膝踝足矫形器（KAFO）
⏹大部分SCI患者不同程度需要矫形器和辅助具
⏹矫形器的实用性值得深思
四川地震-脊髓损伤调查
⏹年龄：
47.5±18.9岁（11-77）
⏹72%神经平面为T7-L2
⏹95%矫形器用于此平面
T7-L2患者使用KAFO步行的比例
⏹监护下步行：
36%
⏹无监护步行：
4%
⏹KAFO锻炼1-2小时/天：
12%
⏹KAFO使用满意率：
8%
大部分矫形器废弃
田**,男,23岁,T11,ASIA-A
⏹可用KAFO进行监护下步行，有危险
⏹轮椅高效，安全，可以连续下多级台阶
⏹Parapodium,新型助行机械装置，可解放双手
截瘫助行支架的价值-解放双手！
外骨骼支架-HAL5
电池驱动
助力运动
康复治疗途径-替代
⏹克服障碍
⏹上坡
⏹转弯
⏹上下楼梯
⏹升高
脊髓神经功能重塑的潜力
⏹现象存在
⏹潜力巨大
⏹运动训练的作用
⏹干细胞移植是未来神经再生的希望
干细胞移植的时代到来了吗？
并发症的康复处理
⏹压疮处理
⏹膀胱处理
⏹直肠处理
⏹营养支持
⏹痉挛处理
⏹其他
膀胱处理
下尿路神经解剖
骶下（外周神经）
骶下（外周神经）
骶上（脊髓和脑干）
骶上（脊髓和脑干）
膀胱感染
⏹膀胱冲洗是迄今为止预防杆菌类感染的最有效的方法。
⏹对于菌尿的抗菌治疗的主要目的是根除膀胱内的致病菌，但此方法只会不断引起致病菌对抗生素的耐药性以及致病菌的变异。
⏹上尿路感染和下尿路感染处理策略不同
❑上尿路感染：
大量饮水
❑下尿路感染：
膀胱冲洗
Credé手法
⏹多用于下运动神经元损伤的低压力性膀胱或膀胱括约肌切开术患者。
⏹通过挤压下腹部产生的压力给膀胱压力，形成压力性尿失禁并有尿液反流至肾脏。
⏹目前不常规推荐。
Valsalva方法
间歇性导尿（IC）
间歇性导尿和清洁导尿
各种膀胱管理方法引起泌尿系感染
⏹在脊髓损伤后一年内住院期间57%的病人有过泌尿系感染或菌尿，有泌尿系疾病的病人超过5%首发或继发死亡
⏹在脊髓损伤的急性期或康复期，泌尿系感染是最普遍的并发症。
间歇性导尿法
⏹当膀胱不能自主排空时脊髓损伤后的一个主要的并发症是神经源性膀胱，泌尿系感染的发病率最高。
⏹尽管应用各种导尿方法，许多患者可再发症状性泌尿系感染，但通过正确的膀胱管理如逼尿肌活跃的可实施自我间歇导尿，可以减少泌尿系感染的风险。
⏹DeRidderDJ等对涂有亲水涂料的导管与聚乙烯导管实施间隙性导尿术的比较研究表明前者对减少UTI的发生率有明显效果
⏹SchlagerTA等研究发现磷酸盐不能改变尿液的PH值，对接受间歇性导尿的患者预防UTI无明显效果。
M，66岁，C5，FC，30年
⏹耻骨上造瘘，肾功能正常，尿频/尿急，发热2-3次/月。
膀胱镜下大量结石，严重膀胱充血，膀胱壁小息室。
耻骨上造瘘膀胱结石率50%，膀胱癌发生率增加20倍。
F，28岁，T11，FA，5年
⏹曾经保留导尿。
主诉尿频/尿急，膀胱容量使用抗乙酰胆碱药OK，但是停药后恶化。
膀胱壁见出血点和溃疡区。
M，49岁，T4，FC，15年
⏹曾经保留导尿和耻骨上造瘘，主诉无法控制尿失禁，同时排尿困难，拟进行括约肌切断（sphincterectomy）。
膀胱壁见菜花样改变，取材活检，很可能是膀胱癌。
M，76，L1，FA，10年
⏹导尿出血，尿频/尿急。
⏹尿道接近膀胱颈部位见假道形成。
脊髓损伤的康复护理
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