内科学第六版1.docx

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内科学第六版1

内科学第六版1.txt25爱是一盏灯，黑暗中照亮前行的远方；爱是一首诗，冰冷中温暖渴求的心房；爱是夏日的风，是冬日的阳，是春日的雨，是秋日的果。

第四章支气管扩张

支气管扩张（bronchiectasis）是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。

主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。

患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。

随着人民生活的改善，麻疹、百日咳疫苗的预防接种，以及抗生素的应用等，本病已明显减少。

[病因和发病机制]支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。

两者相互影响，，促使支气管扩张的发生和发展。

支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。

另有约30%支气管扩张患者病因未明，可能与全身疾病和机体免疫功能失调等因素有关。

一、支气管-肺组织感染婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。

由于儿童支气管较细，易阻塞，且管壁薄弱，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维的破坏削弱了对管壁的支撑作用。

支气管炎使支气管粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染。

支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，也可导致支气管扩张。

肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或无痰，故称为"干性"支气管扩张。

另外，吸入腐蚀性气体、支气管曲霉感染等均可损伤支气管壁，反复继发感染也可引起支气管扩张。

二、支气管阻塞肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。

支气管阻塞导致肺不张。

由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。

右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。

三、支气管先天性发百障碍和遗传因素支气管先天性发育障碍，如巨大气管-支气管症（tracheobronchomegaly），可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致的气管和主支气管的扩张。

因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），称为Kartagener综合征。

先天性软骨缺失症（congenitalcartilagedeficiency）在第二和第三级支气管扩张，支气管镜可见软骨环缺失或仅见不连续的软骨围绕，多在婴儿期出现症状。

支气管肺隔离症也可发生支气管扩张。

与遗传因素有关的肺囊性纤维化，遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症，先天性免疫缺乏症等患者也可伴有支气管扩张。

四、全身性疾病目前己发现类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒（HIV）感染、黄甲综合征（yellownailsyndrome）等疾病可同时伴有支气管扩张。

心肺移植术后也可发生支气管扩张，可能是慢性肺移植物排斥的征象。

有些不明原因的支气管扩张患者体液免疫和（或）细胞免疫功能有不同程度的异常，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。

[病理]支气管扩张发生在有软骨的支气管近端分支，发生扩张的主要原因是炎症，由中性粒细胞、巨噬细胞和气道上皮细胞释放的弹性酶、胶原酶和细胞因子如白细胞介素-8和白三烯B1等物质所介导。

支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。

典型的病理改变为支气管的弹性组织、肌层和软骨等的破坏所致的管腔变形扩大，腔内含有多量分泌物。

粘膜表面常有慢性溃疡及急慢性炎症改变，柱状纤毛上皮常被鳞状上皮所替代，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。

常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉终末支的扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复咯血。

支气管扩张发生反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起肺炎、小脓肿和肺小叶不张，常伴有慢性支气管炎的病理改变。

继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。

左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。

左舌叶支气管开口接近下叶背段支气管，易被下叶感染所累及，故常见左下叶与舌叶支气管同时扩张。

[病理生理]支气管扩张的早期病变轻且局限，肺功能测定可在正常范围。

病变范围较大时，肺功能测定表现为轻度阻塞性通气障碍。

当病变严重而广泛，且累及胸膜时，则表现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。

支气管扩张区域的肺泡通气量减少，而血流正常，使通气/血流比率降低，形成肺内动-静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症。

当病变进一步发展，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加；低氧血症也可引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，右心负荷进一步加重，最后发展为肺源性心脏病和右心衰竭。

[临床表现]病程多呈慢性经过，起病多在小儿或青年期。

多数患者童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。

全身性疾病伴发者，有基础疾病的临床表现，本章不再赘述。

一、症状

（一）慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物刺激支气管粘膜引起咳嗽和排痰。

其严重度可用痰量估计：

轻度，＜lOml/d；中度，10-15Oml/d；重度，＞15Oml/d。

急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升。

感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征:

上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。

引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。

（二）反复咯血50%-70%的患者有程度不等的咯血，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。

部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为"干性支气管扩张"，其病变多位于引流良好的上叶支气管。

（三）反复肺部感染其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。

这是由于扩张的支气管清除分泌物的功能丧失，引流差，易于反复发生感染。

（四）慢性感染中毒症状如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦，贫血等，儿童可影响发育。

二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。

[辅助检查]

一、影像学早期轻症患者胸部平片常无特殊发现，或仅有一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗现象。

支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征，系增厚的支气管壁影；囊状扩张特征性改变为卷发样阴影，表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影，感染时阴影内出现液平面。

胸部CT检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。

高分辨CT（HRCT）较常规CT具有更高的空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。

支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。

二、纤维支气管镜可发现部分患者的出血部位或阻塞原因。

还可进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。

[诊断与鉴别诊断]根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，结合童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史，一般临床可作出初步诊断。

可进一步通过支气管造影和胸部CT（尤其是HRCT）明确诊断。

支气管扩张应与下列疾病鉴别:

一、慢性支气管炎多发生于中老年吸烟者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色泡沫粘液痰，感染急性发作时才出现脓性痰。

痰量不多，无反复咯血史，两肺可有散在的干湿啰音。

二、肺脓肿起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有气液平面。

急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。

应注意的是支气管扩张也可发生肺脓肿，慢性肺脓肿常并发支气管扩张。

三、肺结核常有低热、盗汗、乏力和消瘦等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

四、先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

五、弥漫性泛细支气管炎有慢性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，类风湿因子、抗核抗体、冷凝集试验可阳性。

确诊需病理学证实。

大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有效。

[治疗]原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。

一、内科治疗戒烟，避免受凉，加强营养，纠正贫血，增强体质，预防呼吸道感染。

（一）保持呼吸道引流通畅祛痰药及支气管舒张药稀释脓痰和促进排痰，再经体位引流清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

1、祛痰药可选用溴已新8-16mg或盐酸氨溴索30mg，每天3次。

2、支气管舒张药部分患者由于支气管反应性增高或炎症的刺激，可出现支气管痉挛，影响痰液排出。

可用β2受体激动剂或异丙托溴铵喷雾吸入，或口服氨茶碱0.1g，3-4次/日或其他缓释茶碱制剂。

3、体位引流体位引流是根据病变的部位采取不同的体位，原则上应使患肺处于高位，引流支气管开口朝下，以利于痰液流入大支气管和气管排出。

每日2-4次，每次15-30分钟。

体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时旁人协助用手轻拍患部，可提高引流效果。

4、纤维支气管镜吸痰如体位引流痰液仍难排出，可经纤维支气管镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液，也可局部注入抗生素。

（二）控制感染是急性感染期的主要治疗措施。

应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。

轻症者一般可选用口服阿莫西林0.5g，一日4次，或第一、二代头孢菌素；喹诺酮类药物、磺胺类药物也有一定疗效。

重症患者特别是假单胞菌属细菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素，常需静脉用药，如头孢他啶、头孢吡肟和亚胺培南等。

如有厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝唑，或克林霉素。

雾化吸入庆大霉素或妥布霉素可改善气道分泌和炎症。

二、手术治疗适用于反复呼吸道急性感染或大咯血，病变范围局限在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好的患者。

可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。

三、咯血的处理参阅本篇第五章。

[预防]防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染，增强机体免疫功能及抗病能力，治疗慢性鼻窦炎和扁桃体炎，注意防止异物误吸进入气管，对预防支气管扩张具有重要意义。

（谢灿茂）

第五章肺结核

肺结核（pulmonarytuberculosis）在本世纪仍然是严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共卫生和社会问题，也是我国重点控制的主要疾病之一。

从20世纪60年代起，结核病化学治疗已取代过去消极的"卫生营养疗法"，成为公认的控制结核病的主要武器，使新发现的结核病治愈率达到95%以上。

但20世纪80年代中期以来，结核病出现全球性恶化趋势，大多数结核病疫情很低的发达国家结核病卷土重来，众多发展中国家的结核病疫情出现明显回升。

结核病在许多国家和地区失控的主要原因一方面是人免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行、多重耐药（至少耐异烟肼和利福平）结核分枝杆菌感染的增多、贫困、人口增长和移民等客观因素，另一方面则是由于缺乏对结核病流行回升的警惕性和结核病控制复杂性的深刻认识，误认为结核病问题已解决，因而放松和削弱对结核病控制工作的投入和管理等主观因素所致。

鉴于全球结核病流行的大回升，世界卫生组织（WHO）于1993年宣布结核病处于"全球紧急状态"，动员和要求各国政府大力加强结核病的控制工作，遏止这次结核病危机。

WHO制定和启动特别项目以积极推行全程督导短程化学治疗（directlyobservedtreatmentshort-course，DOTS）作为国家结核病规划的核心内容。

[流行病学]

一、全球疫情全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。

结核病的流行状况与经济水平大致相关，结核病的高流行与国民生产总值（GDP）的低水平相对应。

世界卫生组织把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等22个国家列为结核病高负担、高危险性国家。

全球80%的结核病例集中在这些国家。

无疑这些国家结核病控制将对全球的结核病形势产生重要影响。

二、我国疫情我国分别在1979、1984/5、1990和2000年进行了4次全国结核病流行病学抽样调查，当前的结核病疫情特点如下：

1．高感染率年结核分枝杆菌感染率为0.72%。

全国有近半的人口，约5.5亿，曾受到结核分枝杆菌感染，城市人群的感染率高于农村。

2．高肺结核患病率2000年活动性肺结核患病率、痰涂片阳性（简称涂阳）肺结核患病率和结核分枝杆菌阳性（简称菌阳，含涂片阳性和培养阳性）肺结核患病率分别为367/10万、122/10万和160/10万，估算病例数分别约为500万、150万和200万。

3．高耐药率2000年初始耐药率为18.6%，获得性耐药率为46.5%，初始耐多药率和获得性耐多药率分别为7.6%和17.1%。

4．死亡人数多每年约有13万人死于结核病。

5．递降率低1990-2000年间涂阳肺结核患病率和菌阳肺结核患病率平均年递降率仅为3.2%和3.6%。

6．中青年患病多15-59岁年龄段的涂阳肺结核患者数占全部涂片阳性患者的61.6%。

7．地区患病率差异大西部地区活动性肺结核患病率、涂阳肺结核患病率和菌阳肺结核患病率明显地高于全国平均水平，而东部地区低于平均水平。

8．实施DOTS项目的地区患病率低我国从1992年起在广东、新疆等13个省市自治区实施DOTS策略，2000年其活动性肺结核患病率、涂阳肺结核患病率和菌阳肺结核患病率明显地低于非项目的地区。

[结核分枝杆菌]结核病的病原菌为结核分枝杆菌。

结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。

包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。

人肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。

结核分枝杆菌的生物学特性如下:

（一）多形性典型的结核分枝杆菌是细长稍弯曲两端圆形的杆菌，痰标本中的结核分枝杆菌可呈现为T、V、Y字型以及丝状、球状、棒状等多种形态。

（二）抗酸性结核分枝杆菌耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精的脱色作用，故称抗酸杆

菌。

抗酸杆菌除了结核分枝杆菌外，还包括一些非结核性分枝杆菌。

一般细菌无抗酸性，因

此，抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一。

（三）生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为14-20小时，在液体培养基增代时间比固体培养基短。

结核分枝杆菌对营养有特殊的要求；结核分枝杆菌为需氧菌，但5%-1O%CO2的环境能刺激其生长；适宜生长温度为37℃左右。

培养时间一般为2-8周。

（四）抵抗力强结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。

在干燥的环境中可存活数月或数年。

在室内阴暗潮湿处，结核分校杆菌能数月不死。

低温条件下如一40℃仍能存活数年。

用氢氧化钠或硫酸对痰液处理时，一般杂菌很快被杀死，而结核分枝杆菌仍存活，故常以此方法对临床标本进行结核分枝杆菌培养的前处理。

湿热80℃5分钟、95℃1分钟或煮沸100℃5分钟可杀死结核分枝杆菌。

5%石炭酸或1.5%煤酚皂溶液（来苏儿液）要杀死痰中的结核分枝杆菌需要较长时间，如5%石炭酸需要24小时。

常用杀菌剂中，70%酒精最佳，一般在2分钟内可杀死结核分枝杆菌；结核分枝杆菌对紫外线比较敏感，太阳光直射下痰中结核分枝杆菌经2-7小时可被杀死，实验室或病房常用紫外线灯消毒，l0W紫外线灯距照射物0.5-lm，照射30分钟具有明显杀菌作用。

（五）菌体结构复杂结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。

类脂质占50%-60%，其中的蜡质约占类脂质总量的50%，其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。

菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。

多糖类与血清反应等免疫应答有关。

[结核病在人群中的传播]

一、传染源结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。

由于结核分枝杆菌主要是随着痰排出体外而播散，因而痰里查出结核分枝杆菌的患者才有传染性，才是传染源。

传染性的大小取决于痰内菌量的多少。

直接涂片法查出结核分枝杆菌者属于大量排菌，直接涂片法检查阴性而仅培养出结核分枝杆菌者属于微量排菌。

二、传播途径结核分枝杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。

咳嗽是肺结核患者排出微滴的主要方式，又是常见症状，因此，飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。

经消化道和皮肤等其它途径传播现已罕见。

三、易感人群影响人群对结核病易感性的因素可分为机体自然抵抗力和获得性特异性抵抗力两大类。

影响机体对结核分枝杆菌自然抵抗力的因素除遗传因素外，还包括生活贫困、居住拥挤、营养不良等社会因素。

婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是结核病的易感人群。

获得性特异性抵抗力来自自然或人工感染结核分枝杆菌，山区及农村居民结核分枝杆菌自然感染率低，移居到城市生活后也成为结核病的易感人群。

四、影响传染性的因素传染性的大小取决于患者排出结核分枝杆菌量的多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。

HIV感染者及免疫功能受损者比健康人更容易受到结核分枝杆菌感染，而且感染后容易发病。

通风换气减少空间微滴的密度是减少肺结核病传播的有效措施，特别是在医疗机构和肺结核患者的家中尤为重要。

当然，减少空间微滴数量最根本的方法是治愈结核病患者。

五、化学治疗对结核病传染性的影响接受化学治疗后肺结核患者痰中的结核分枝杆菌呈对数减少，化学治疗前痰涂阳患者的细菌负荷为10E5-10E7/ml，化学治疗2周后即减少至原有菌量的5%，4周减少至原有菌量的0.25%。

接受化学治疗后，痰内结核分枝杆菌不但数量减少，活力也减弱或丧失。

临床上实施化学治疗后，痰涂阳而培养阴性的病例明显增多即为例证。

患者在同样化疗方案条件下，家庭治疗接触者的感染和发病与住院治疗接触者相似。

结核病传染源中危害最严重的是那些未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂片阳性患者。

[病的发生与发展结核]

一、原发感染在结核病普遍流行的国家和地区，人们常常在不知不觉中受到结核分枝杆菌的感染。

当首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。

结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。

原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。

原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。

原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。

肺结核的发生发展过程见图2-5-1。

当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。

但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为潜在病灶，这些潜在病灶中的结核分枝杆菌在机体免疫功能下降时，可重新生长繁殖发生结核病。

二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。

人体受结核分枝杆菌感染后，首先是巨噬细胞作出反应，肺泡中的巨噬细胞大量分泌白细胞介素（简称白介素）-1、白介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α等细胞因子使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成结核

肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。

T细胞有独特作用，其与巨噬细胞相互作用和协调，对完善免疫保护作用非常重要。

T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为第一类和第二类辅助性T细胞（Thl和Th2）。

CD4+T细胞在结核病免疫过程中有重要作用，故HIV感染者易患结核病。

细胞免疫保护作用以Th1为主，Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。

Th2促进体液免疫，对结核病的免疫保护作用不大。

白介素-12可诱导Th1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加γ-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆菌的能力。

结核病免疫保护机制十分复杂，一些确切机制尚需进一步研究。

1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到末感染的豚鼠，10-14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。

而对3-6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2-3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。

这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。

较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。

结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。

免疫力与迟发性变态反应之间关系相当复杂，尚不十分清楚，大致认为两者既有相似的方面，又有独立的一面，变态反应不等于免疫力。

三、继发性结核继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。

据统计约10%的结核分枝杆菌感染者，在一生的某个时期发生继发性结核病，此为内源性复发。

另一种观点认为继发性结核病是由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性重染。

两种不同发病方式主要取决于当地的结核病流行病学特点与严重程度。

继发性结核病与原发性结核病有明显的差异。

继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性，必须给予积极治疗。

涂阳肺结核不经治疗，预后极差，5年内约一半死亡，另各有四分之一左右发展为慢性排菌者和自然痊愈。

所以，继发性结核病具有重要临床和流行病学意义，是防治工作的重点。

继发性肺结核的发病方式有两种，一种是发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，一般预后良好。

另一种是发病快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片检查阳性。

这类患者多发生在青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损的患者。

[病理学]

（一）基本病理变化结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。

结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。

这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小以及机体的抵抗力和变态反应状态。

渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。

增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为0.1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。

结核结节的中间可出现干酪样坏死。

上皮样细胞呈多角形，由巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌后体积变大而形成，染色成淡伊红色。

大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为郎汉斯巨细胞。

增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。

干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应