完整版远程缺血预适应概要.docx

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完整版远程缺血预适应概要

远程缺血预适应

一、远程缺血预适应的概念

二、远程缺血预适应训练的操作方法

三、远程缺血预适应的作用机制

四、远程缺血预适应对心脑血管的保护作用

五、远程缺血预适应在国内外科学研究与临床历程

六、远程缺血预适应的应用与发展

七、

（RemoteIschemicPreconditioning,也常被简称为RIP或RIPC,是指机体部分器官（如上肢在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后,通过诱导缺血器官以外的其他脏器（如心脏、大脑、肝脏、肾对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。

由于人类迄今为止还没有发现一种比RIP更好的内源性心肌保护手段,所以RIP一直是心脑缺血性疾病研究中的热点问题,被医学界认为是一种最安全的内源性物理疗法,对于心脑血管有着难以替代的保护作用。

二、远程缺血预适应训练的操作方法

训练者持平躺或卧姿,用远程缺血预适应训练仪对上肢进行加压至200—220毫米汞柱保持5分钟,然后再放气休息5分钟,接着再加压至200-220毫米汞柱5分钟,这样做5个循环,共45分钟,每天早晚各做一次,坚持长期训练,定期复查。

具体加压刻度设置,一般按照训练者的实际血压数加40毫米汞柱,比如正常血压为140毫米汞柱,则加压到180毫米汞柱就可以达到远隔缺血的效

果。

1（SOD释放

这会加重心肌的损伤,这是由于恢复血（oxygenfreeradical,OFR所致。

而

心肌缺血预适应能在心肌缺血再灌注过程中激发SOD生成释放,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。

心肌供血时,黄嘌呤氧化酶和水反应生成尿是生物氧毒害的重要因素之一。

SOD它可以催化氧分子和氢分子发生化学反应,尽管过氧化氢仍是对机体有CAT和过氧化物酶（POD会立即将其分

2、促使A（PKA的提升

和依赖于cAMP的蛋白激酶A（PKA:

国外学者Loncher证的短暂缺血过程中明显升高,促使cAMP升高,cAMP的升高可以增强的表达,PKA通过使胞膜L_型钙离子通道磷酸化来使收缩期心肌细胞的C矿内流增加,同时促进肌浆网Ca2+释放,从而起到保护心肌的作用。

环磷酸腺苷（cAMP是生命信息传递的“第二信使”

抗损伤、抗缺血和缺氧能力;

促进兴奋-

蛋白激酶A

一般认为,cAMP的作用都是通过活化PKA,从而使其底物蛋

3（KATP通道和一氧化氮NO

（NOS合成的一氧化氮（No是缺血预适应信号转导中的有效信使,其极易透过线粒体外膜作用于线粒体内部,并能直接激活心脏KATP通道。

后者可加快心肌细胞复极化,使Ca2+内流减少,也可通过Na+--Ca2+交换促进Ca2+排出,减轻能引起心肌损伤的Ca2+超载。

同时,胞质内Ca2+水平降低,心肌收缩减弱,可以减少ATP能量的消耗,阻止兴奋性氨基酸和氧自由基的释放,有利于心肌对缺血缺氧的耐受,发挥心肌保护功能。

4、激活蛋白激酶C（PKC

蛋白激酶C是缺血预适应后产生的细胞内信号转导的关键一环,在细胞的生长、分化、细胞代谢以及转录激活等方面具有非常重要的作用。

蛋白激酶C减少离子通道对细胞内ATP的敏感性,激活KATP通道,减轻线粒体内Ca2+超载,促进线粒体呼吸和增加ATP合成。

ErieN等人发现缺血预适应通过ATP依赖的26S蛋白酶体的功能,来保护再灌注时的心肌,这期间促凋亡酶δPKC的积累减少,而促生存酶εPKC的积累增多。

蛋白激酶C是G,在非活性状态下是水溶性的,蛋白激酶C的激活是脂依赖性的,需要膜脂DAGCa2+依赖性的,需要胞质溶胶中Ca2+浓度的升高。

当C被结合到质膜上,然后在

5（heatshockprotein,hsp

70为心肌缺血预适应过程中产生的一种重要的保护性蛋白,作为一种分子伴侣能够抑制缺血再灌注期间的活性氧活性,维持线粒体的功能,调节细胞因子的活性,使蛋白质结构保持正常并减少缺血心肌细胞的凋亡。

热休克蛋白70的主要作用包括:

1分子伴侣作用。

在应急状态下,热休克蛋白可以防止其他蛋白质发生变性或解聚,使之恢复活性,所以一般将热休克蛋白称为分子伴侣。

目前认为,Hsp70可以维持蛋白质的稳定性,使细胞维持正常的生理功能。

而且,在多种应激

情况下,受损蛋白质暴露疏水区,易被Hsp70识别,利于清除受损蛋白,因而增加了受损细胞的存活能力。

2细胞保护作用。

Hsp70可以增强细胞对损害的抵抗能力以及加速异常蛋白质的降解,进而增强细胞内结构的稳定性,并维持其正常的生物学活性,提高细胞的生存率,被认为是损伤后脑组织产生的一种重要的内源性保护因子。

3抗细胞凋亡作用。

细胞凋亡是受基因调控的一种主动性细胞自杀过程,与心脑血管疾病息息相关,Hsp70

亡。

4Hsp70

反应,在机体免疫反应中起着重要的作用。

6、促使腺苷受体上升

1997年,Ikonomidis等研究发现,IPC

苷受体激动剂预处理得到相似的IPC

理保护作用的为A1和A2

的保护作用。

备注:

可直接进入心肌经磷酸化生成腺冠脉血管,增加血流量。

腺苷对心

1、减膜损伤

或basementmembrane:

存在于多种组织之中,位于上皮细胞和内皮细胞的基底部,或包绕在肌细胞、脂肪细胞、雪旺氏细胞周围,将细胞与结缔组织隔离。

基底膜对分子的通透性具有高度选择性,如肾小球基底膜在原尿形成过程中可以阻挡血液中细胞及蛋白质的透过,起选择性筛滤作用。

3、减轻脑梗死体积

脑梗死

又称缺血性脑卒中,是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。

酶（SOD,可以控制氧自由基的活性,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击;4、2007年,Wu研究发现,缺血预适应能合成体内一氧化氮（NO,可促进Ca2+排出,减少ATP能量的消耗,有利于心肌对缺血的耐受力

5、2008年,TuplingAR研究确认,缺血预适应能激发体内热休克蛋白70生成,以减少缺血心肌细胞的凋亡

6、2010年,ErieN等人发现缺血预适应能促进蛋白激酶C生成,从而促进

线粒体呼吸和增加ATP合成

三RIP对人类的作用如何得到验证——15年临床证明

1、1990年,Kitagawa及同事发现短暂性脑缺血对脑卒中有保护作用;

2、1998年,Altieri等对2505例患者回顾性研究发现,有IPC患者神经功能及意识状况均优于无IPC患者;

3、2000年,Moncayo等对2490例脑梗死患者临床表明:

缺血预适应有利于患者缩小梗死范围,减轻临床症状,加快恢复;

4、2006年,Kharbanda

适应,可明显降低TropopinI

保护作用

5、2007年,Hausenloy等通过RCT验证,

有效

6、2009年,Hoolep

7、2010年,Botker研究发现,院前做RIP可以提高

8、2007年至2013

心脑缺血患者4年多的随访、患者来院复诊显示:

短暂脑血流、脑代谢改善率达95.2%

9、远程缺血预适应对大量中风前期的患者

10、2011年,重庆医科大附属第一医院临床证明:

治疗后RIPC组的改善率明显要高于单纯的药物治疗改善率。

血流及代谢改善率、再梗死发生率也明显要好于对照组。

11、截止到2013年,全国有30多家科研机构和医院对远程缺血预适应进行了临床与研究,结果证明:

远程缺血预适应训练效果良好,是一种新的行之有效的治疗方法。

六、远程缺血预适应疗法由科研转为实际应用的概述1、早期，在国内外尚没有专门用于人体进行远程缺血预适应的医疗仪器，通常在做动脉支架手术前，由人为的给动脉做缺血预适应；2、自人类发现通过对上肢进行缺血预适应也能对人体其他脏器起到耐缺血的效果，开始出现模拟训练仪，主要为水银血压计；3、2012年，“脑心健”研制的成功实现了远程缺血预适应疗法在国内的应用空白，这在国内属于首创，从此专门的远程缺血预适应训练仪器诞生了。

4、发展到目前，远程缺血预适应训练仪器已经发展到智能化、功能强大化和全自动化的技术水平。

七、远程缺血预适应训练仪器最新介绍“脑心健”远程缺血预适应训练仪,是根据现代医学远程缺血性适应临床治疗的原理，结合现代科技技术研发而成的一款对心脑血管具有保护和改善功能的医疗器械产品。

经国内外各医院的临床研究发现，人的肢体通过每天2次45分钟时间对人体双上臂气压带进行间歇式、短暂血流阻断恢复训练，即可达到缺血性适应的效果。

这一简单易行的方法及其安全有效的结果，为预防和治疗心脑血管疾病开辟了一条新途径，被医界称之为“心脑血管保护治疗康复仪”。