口咽癌.docx

口咽癌.docx

《口咽癌.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《口咽癌.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

口咽癌

口咽癌

基本信息

编辑内容

来源

中文名称

口咽癌

1

英文名称

Oropharyngealcarcinoma

1

其它名称

相关中医疾病

疾病分类

口腔疾病

1

发病部位

头部-口腔

1

主要病因

病因不明，与烟草、酒精、HPV、口腔卫生相关

2

常见症状

吞咽时有异物感，疼痛

1

多发群体

男性多于女性

2

传染性

无

就诊科室

口腔科

概述1

临床口咽的解剖区域划分是:

上界为硬腭水平,下界为舌骨水平。

前界为舌根,后界为咽前壁。

两侧为侧咽壁。

会厌谿是约lcm宽的光滑黏膜带,是舌根向会厌黏膜的移行部分。

舌根表面黏膜凹凸不平,是因为黏膜下散在分布有淋巴滤泡组织,实际舌根黏膜和口腔舌一样是光滑的。

舌根的肌组织和口腔舌相连续。

扁桃体区域呈三角形,前界为扁桃体前柱（腭舌肌）,后界为扁桃体后柱（腭咽肌）,下界是舌扁桃体沟和咽会厌皱褶。

腭扁桃体位于此三角中。

扁桃体外侧是咽缩肌,紧邻咽旁间隙。

舌扁桃体沟划分开舌根和扁桃体区域。

软腭是一活动的肌性器官,两侧和扁桃体柱相接。

软腭的口腔面是复层鳞状上皮,鼻腔面是呼吸道上皮。

根据UICC的解剖区域定义：

口咽前界由舌会厌区构成：

具体说来由舌根部（或舌后1/3）及会厌谷组成；口咽侧壁为扁桃体、扁桃体窝、咽前柱（舌腭弓）、咽后柱（咽腭弓）和舌扁桃体沟；口咽后壁为自腭水平面至会厌底以上的咽后壁区域；口咽上壁则由软腭的口腔面及腭垂共同构成。

凡在以上区域内发生的癌瘤均属口咽癌（Oropharyngealcarcinoma）范畴。

流行病学2

口咽部恶性肿瘤发病率约占全身恶性肿瘤的1.2％，占头颈部恶性肿瘤的7.4％，男女比例为2：

1。

相关疾病1

扁桃体癌、舌根癌、慢性扁桃体炎、咽旁间隙肿瘤、舌根部异位甲状腺、呼吸暂停等。

病因与发病机制2

（一）病因

1、烟草

烟草中含有近50余种已知的致癌物质，如多环芳烃及亚硝胺等。

烟草暴露是罹患口咽肿瘤的危险因素，其与口咽癌之间具有时间、剂量-效应关系。

另外，吸烟与饮酒之间有很强的协同致癌作用。

例如，每天饮酒1009并吸烟20支，其罹患口咽癌的风险是单一饮酒或吸烟人群的13倍，是无烟酒暴露史人群的50倍。

2、无烟烟草

无烟烟草中的主要致癌物为烟草特有亚硝胺。

在无烟烟草中，自然风干的无烟烟草其TSNA含量低，而发酵和烘干鼻烟其TSNA含量高。

在一项针对北加利福尼亚州女性吸食烘干鼻烟患癌风险的研究中，发现吸食鼻烟与口咽癌发生率存在很强的剂量-效应关系。

印度的调查也发现，在无烟烟草中混入槟榔、石灰等其他致癌物后，其致癌作用较单纯食用无烟烟草更强。

3、乙醇

饮酒可以增加罹患口咽癌的风险，其发生率可随饮酒量及饮酒时间的增加而上升。

在饮酒总量相同的情况下，饮用高浓度乙醇的致癌率高于低浓度乙醇。

另外，在从不吸烟、从前吸烟及目前吸烟者间，饮酒后罹患口咽癌风险逐级递增。

研究还报道饮酒总量的不同与肿瘤发生的部位有关，但并未明确某一部位发生率最高。

目前尚不清楚的是性别因素是否对饮酒所致的口咽癌发病率有影响。

乙醇的致癌作用主要是充当了致癌物质的溶剂，增强了口咽黏膜在致癌物质下的暴露，如本书第二章所述，乙醇代谢产物乙醛可与DNA形成加成物，在其他因素共同作用下，从而导致肿瘤的发生。

乙醇还损害肝脏，从而影响网状内皮系统的化学解毒作用及生物转化作用。

另外，大量饮酒者常出现细胞免疫的高度抑制。

4、人乳头状瘤病毒感染

在全身常见肿瘤的发生率方面，头颈鳞癌居第6位。

世界每年新增患者约40万，尽管烟草和乙醇是公认的发病危险因素，但近年的研究显示，口咽癌的发生与口腔HPV感染明显相关。

相关研究报道，在100例口咽癌标本中，72%可以检测到高危型HPVDNA的存在，64%的患者HPV-16、E6、E7蛋白血清学检查阳性。

如今，尚无证据显示吸烟或饮酒与接触HPV有协同作用，但HPV感染者，无论是否吸烟或饮酒，其与口咽癌的相关性明显增加。

在一些年轻的肿瘤患者中，有频繁口交史或有多个性伴侣者，由HPV感染诱发的口咽癌的比率明显增加，尤其是扁桃体癌和舌根癌。

5、饮食

饮食习惯于口咽癌的发生有很强的相关性。

进食水果、蔬菜可显著降低口咽癌的发病率。

国际癌症研究机构开展的一项涉及1670人的研究中，校正了年龄、性别、国家、教育、烟草、乙醇引起的误差后发现，进食大量蔬菜、水果的人群其口咽癌发病率低，而进食少量的发病率则高。

研究结果显示，经常进食蛋类、牛肉、羊肉、猪肉和肉类制品有增加患口咽癌危险。

摄入面包、汤类、禽类、奶酪和糕点与口咽癌危险无关，而多食奶类、鱼类、生蔬菜或烹调的蔬菜、柑橘类或其他水果可显著降低口咽癌发生的危险。

6、口腔卫生

口咽癌的发生率与口腔的卫生有关，其发病风险度与口腔卫生的几项指标呈负相关，包括：

刷牙及牙科保健的频率。

临床研究发现，在排除年龄、性别、饮食、烟酒等误差后，口腔卫生习惯不良人群其口咽癌发病率将增高2～4倍。

（二）发病机制

头颈部鳞状细胞癌是一类临床、病理、表型及生物学等多样性表现的复杂疾病。

鳞状上皮的细胞及分子结构发生改变是导致癌症发生和发展的原因。

其发病过程呈现出的是一种由正常黏膜、过度增生、异常增生、轻度、中度和重度原位癌、浸润癌及癌转移的多步骤过程。

这一多步骤演变过程的每一阶段都受到多种因素的影响。

1、癌基因和抑癌基因

表皮生长因子受体（EGFR）的信号传导机制与肿瘤的恶性表型，正常细胞凋亡的抑制、血管生成以及肿瘤转移有密切联系。

一项包括26例口咽鳞癌标本的研究显示，92%肿瘤标本中EGFR过表达，而在正常组织中EGFR几乎不表达。

EGFR是具有相对分子质量170000的跨膜糖蛋白受体，由细胞外的配体结合区、跨膜区及细胞内的酪氨酸激酶活性区组成。

EGFR包括4个家族成员，其中，EGFR-1（HER-1）、EGFR-2（HER2/neu）最具特征性。

EGFR的配体包括EGF、TGF-α、双调蛋白、表皮调节蛋白、β-动物纤维素、HB-EGF，但EGFR-2没有天然配体。

当EGFR的配体与胞外的配体结合区结合后，受体可发生同二聚或异二聚作用，活化胞内的酪氨酸激酶，并进一步激活下游的信号转导通路。

EGFR及其配体、EGF和TGF-α可在许多实体瘤中过表达。

p53基因是头颈部肿瘤中最常发生基因突变的基因。

大约一半的头颈部肿瘤发生了p53基因的突变。

在口咽癌中，p53突变率甚至可高达75%。

人类肿瘤中p53突变主要在高度保守区内，以175、248、249、273、282位点突变最高，不同种类肿瘤不同。

口咽癌中，p53基因突变主要集中在外显子5（130-186密码子）、外显子7（230-248密码子）及外显子8（271-282密码子）。

HER-2基因2又称C-erbB22或HER一2/neu基因，定位于人染色体17q21，编码一种相对分子质量为185000的跨膜蛋白，是人类表皮生长因子受体家族的第2个成员。

HER-2的表达在肿瘤的发生和发展中起重要作用，并对肿瘤的预后和治疗产生影响。

研究表明，在口咽肿瘤中约50%HER-2过表达，在转移淋巴结中HER-2阳性表达率显著高于原发灶，HER-2在正常口咽黏膜、癌旁组织、口咽癌、转移灶中的表达呈递增趋势。

因此，HER-2在口咽癌中不仅参与了肿瘤的发生，同时在肿瘤转移过程中也发挥了重要作用。

2、人乳头瘤病毒癌蛋白

HPV通过表达E6和E7蛋白导致肿瘤的发生，E6和E7蛋白分别可以降解抑癌基因p53和pRb的表达产物。

另有研究显示，E6和E7蛋白还可与其他蛋白结合，如Bak和p21，导致其遗传不稳定。

但E6和E7蛋白的单独表达并不足以导致细胞的恶性转化，病毒诱导的基因组不稳定所导致的遗传学改变机制仍不清楚。

另外，HPV阳性患者和阴性患者对治疗反应及预后方面也存在差异，HPV阳性是患者良好的预后标志。

近期一项研究显示，给予相同的化疗后HPV阳性患者5年生存率为62%，而阴性患者仅为26%。

进一步研究表明，HPV感染是口咽部肿瘤的独立预后因素，并不受治疗方法的影响。

随着对癌发生及HPV阳性癌肿的认识，在HNSCC的预防治疗及患者监测方面将会有较大进步。

如今已经有两款HPV商用疫苗面市，分别是葛兰素史克制药公司的人乳头瘤病毒疫苗（抗宫颈癌药）Cervarix（HPV16/18）双联疫苗和默沙东公司的Gardaril（HPV6/11/16/18）四联疫苗。

3、遗传因素

口咽癌的发病与遗传因素也有密切关系。

范科尼贫血是一种由基因变异引发的遗传性贫血，它会导致骨髓障碍和癌症。

FA患者头颈部鳞癌的发生率是普通人群的500～700倍。

大约14%的FA患者在40岁以前会出现头颈部鳞癌。

最近研究发现，在由FA发展为口咽癌的患者中，84%被检出HPV感染，说明FA基因缺陷可能增加HPV病毒致癌敏感性。

另外，在头颈部肿瘤阳性家族史人群中，罹患头颈部鳞状细胞癌的风险是普通人群的2～4倍。

所谓的阳性家族史即近亲中有一个或多个肿瘤患者。

如家族成员是自己的兄弟姐妹，那么其罹患肿瘤的风险性将增至8～14倍。

病理1、2

口咽部的恶性肿瘤仍以鱗状细胞癌最常见。

扁桃体区域及舌根常发生淋巴上皮癌，也常见恶性淋巴瘤，除此尚有小唾液腺恶性肿瘤发生。

由于覆盖扁桃体窝、软腭、舌根和咽后壁的黏膜为鳞状上皮，因此，85%～95%的口咽部肿瘤为鳞状细胞癌。

其病理学特点为角化、角化珠形成或细胞间桥等特征。

这些特征随分化程度而表现不同。

在分化良好的肿瘤中该特征表现明显，而在分化差的肿瘤中仅局部可见。

口咽部鳞状细胞癌中，约20%为高分化，60%为中分化，20%为低分化。

除鳞状细胞癌外，口咽部恶性肿瘤有5%～10%为腺样囊性癌，一般多发生于软腭。

另外，发生于口咽不同部位的恶性肿瘤其病理学特点也不尽相同。

以腭咽弓为界，其后方黏膜来自内胚层，癌细胞一般分化差，侵袭性强，早期即可发生转移。

而其前方黏膜来自外胚层，癌细胞分化较好，生长缓慢，早期转移较少见。

临床类型和分类5

1、TNM临床分类

Tx：

原发肿瘤不能评估

T0：

原发灶隐匿

Tis：

原位癌

（1）口咽

T1：

肿瘤最大直径≤2cm

T2：

肿瘤最大直径＞2cm，＜4cm

T3：

肿瘤最大直径＞4cm

T4：

肿瘤侵犯邻近结构：

骨密质、颈部皮肤软组织、舌深层（外）肌肉

（2）鼻咽

T1：

肿瘤局限于鼻咽的1个亚区

T2：

肿瘤侵犯超过鼻咽的1个亚区

T3：

肿瘤侵犯鼻腔和（或）口咽部

T4：

肿瘤侵犯颅底和（或）脑神经

（3）下咽

T1：

肿瘤局限于下咽的1个亚区

T2：

肿瘤侵犯超过下咽的1个亚区或邻近解剖区，但未形成半喉固定

T3：

肿瘤侵犯超过1个亚区或邻近解剖区，半侧喉已固定

T4：

肿瘤侵犯邻近结构：

软骨或颈部软组织

N：

区域性淋巴结（同唇癌、口腔癌）

M：

远处转移（同唇癌、口腔癌）

2、pTNM病理分类

pT，pN，pM分类与T，N，M分类相应一致。

3、临床分期

0期：

TisN0M0

Ⅰ期：

T1N0M0

Ⅱ期：

T2N0M0

Ⅲ期：

T3N0M0；T1N1M0；T2N1M0；T3N1M0

Ⅳ期：

T4N0N1M0；任何TN2N3M0；任何T任何NM1

临床表现1、3

（一）症状体征1

部位不同，症状不一。

此处只讨论和口腔有密切关系而在诊断上易于混淆者。

1、舌根部癌

舌根部鳞状细胞癌最早的症状常常是轻微的咽喉痛。

此时不仅易被患者忽略，就是医师用常规的压舌板及触诊检查也难以发现，除非采用间接喉镜观察。

稍大病变的患者会感到吞咽痛，或感到耳内深部位疼痛。

肿瘤进一步浸润发展，舌运动受限甚至固定，呼出气体有难闻的臭味促使患者就医常常是因为发现颈部淋巴结主要是颈上深二腹肌群淋巴结肿大。

患者有时会主诉是在一夜之间肿起来而导致医师误诊为炎症。

患者的这种感受可能是正确的。

因为转移性淋巴结在增长过程中毫无症状，由于肿块中心坏死或内部出血而迅速增大并有压痛。

因此，对于有这些征象的中老年患者，口咽和鼻咽的详细检查非常必要。

舌根癌较早期即向深面肌肉浸润而无任何症状发生于舌根侧面的癌可以浸润至舌扁桃体沟，由于此区无肌组织阻挡，肿瘤较易在颈部呈现肿块（下颌舌骨肌对于口腔舌部癌的扩展有一定阻挡作用，而舌扁桃体沟外侧无其他较大的肌组织起阻挡作用），临床可以从下颌角下方触及而易与肿大的淋巴结相混淆。

肿瘤进一步扩展可累及会厌、喉及口腔舌，咽旁间隙受累则是晚期征象。

2、扁桃体区域癌

发生于扁桃体前柱者均为鳞状细胞癌。

有人将此部位发生的癌归之于磨牙后三角区，但其临床表现、扩展、治疗和预后是不同的。

早期病变呈红色、白色或红白相间表现，常表浅而深部浸润极少。

此期患者常无症状，如有也仅有轻微咽喉痛或吞咽不适。

病变进一步发展则中心产生溃疡，向深部浸润腭舌肌，此期可能出现耳内反射性疼痛。

病变向内上扩展入软腭及硬腭后部、上牙龈；前外侧扩展至磨牙后三角区、颊黏膜和下牙龈：

前下扩展入舌。

扩展累及的范围不同则可发生不同的症状和功能障碍。

后方扩展累及颞肌及翼肌群，可发生不同程度的开口困难。

严重开口困难属晚期征象，表明病变已累及鼻咽和颅底。

扁桃体后柱癌不常见，即使发生，也难于确定系原发于此部位者。

扁桃体凹的肿瘤可以发生自黏膜或扁桃体本身。

临床症状类似发生于扁桃体前柱者。

病变较早累及口咽侧壁并侵入舌鹏沟和舌根。

癌瘤进一步发展可以穿透咽壁及咽旁间隙，向上扩展达颅底，但很少有脑神经受累症状。

扁桃体恶性淋巴瘤一般呈现为大的黏膜下肿块，但当其发生溃疡时，其表现也颇似癌

3、软腭癌

几乎所有的鳞状细胞癌均发生自软腭的口腔面。

早期软腭癌的临床表现和扁桃体前柱发生者相似。

较大的病变由于软腭或悬雍垂的破坏除吞咽困难外，可能出现食物反流现象。

患者就诊时病变大都尚局限于软腭部，张口困难、腭骨穿孔等常属晚期征象。

口咽癌无论发生于哪个部位，首站转移的淋巴结是颈上深二腹肌群淋巴结，然后沿颈静脉淋巴结链扩展。

口咽癌的颈淋巴结转移率较高，甚至是患者就诊的首发症状。

约50%的病例在初诊时即发现有颈淋巴结转移。

病变愈大转移率愈高，T3和T4病变者可达65%以上。

（二）实验室检查

（三）其他辅助检查3

1、口咽的指诊是非常重要的。

它可以评估肿瘤与下颌骨的潜在的固定关系，也是评估舌根病变黏膜下侵犯最好的方法。

指诊检查后的再次检查常常可以发现指诊按压后出血的非正常黏膜。

2、影像学检查

影像学检查CT和MRI等来判别肿瘤性质，并了解肿瘤局部转移情况。

3、原发肿瘤活检

早期活检可判断肿瘤性质。

诊断要点6

1、常见症状

咽喉部异物、疼痛，可向耳部放射；部分病例有吞咽困难、呼吸困难、语言不清、咽部出血等症状。

2、临床检查

用压舌板或间接喉镜检查及指诊，可发现局部肿块，扪之较硬，肿块表面可有溃疡，常易出现深部浸润。

小涎腺癌表面黏膜可无溃疡。

活检是确诊的主要方法。

3、影像学检查

口咽侧位X线片、CT或MRI可了解肿瘤侵犯范围，有助于照射野的设计。

鉴别诊断3

1、慢性扁桃体炎

典型的扁桃体炎呈双侧性，通常有脓栓，有时伴体温升高、咽痛。

一般容易与肿瘤鉴别。

单侧性扁桃体增大也较常见。

须排除肿瘤的可能性。

通常扁桃体炎触诊软，有韧性，表面光滑，或腺窝明显清晰可见。

必要时做扁桃体切除活检。

2、咽旁间隙肿瘤

以腮腺深叶肿瘤最多见，其次为来自交感神经或迷走神经的神经鞘瘤。

表现为咽侧壁或一侧软腭黏膜下肿物。

黏膜正常，触诊见肿物边界清楚，光滑，质韧，多数可有轻度活动性，CT和MRI可清楚显示肿瘤边界和部位。

3、舌根部异位甲状腺

为先天性甲状腺未能下降而异位，在舌盲孔处发育长大，位于舌根正中，紫色或紫红色，不光滑，凹凸不平，质软，有些病人有含橄榄音，做核素扫描可见热结节，而一侧甲状腺缺如。

并发症及防治5

晚期常向附近区域侵犯。

软腭癌瘤可向咽侧及硬腭蔓延；咽侧癌瘤可向咽后及舌根蔓延，并向深部侵犯咽旁间隙，翼内肌；舌根癌除向舌体、口底蔓延外，还可向咽侧及向会厌区侵犯。

咽后壁癌除向咽侧侵犯外还可顺咽后壁向上蔓延至鼻咽部。

由于向深层组织浸润可造成舌运动受限甚至固定；张口困难，语言不清；由于呼吸通道狭窄还可继发睡眠时呼吸功能障碍，甚或呼吸暂停等。

治疗与预后1

（一）治疗

口咽部癌总的治疗原则是放射治疗根治，在原发灶控制的情况下，颈部淋巴结转移灶作经典性颈清除术。

原发癌的外科手术仅限于病变在2cm左右（软腭部直径不超过0.5cm）。

舌根部肿瘤可从舌骨上进入或行侧咽切开术。

较大的病变或放射治疗失败的挽救性手术，无论在舌根或扁桃体区域，常需离断下颌骨，甚至切除下颌支。

气管切开及皮瓣修复设计是必需的。

晚期病变仅能作姑息性治疗。

（二）预后

口咽癌的预后较差。

舌根部癌无论放射治疗或手术治疗，五年治愈率在30%左右。

护理4

1、术前护理

（1）心理护理

建立良好的护患关系，用亲切礼貌的语言，多与术前患者沟通，细心地向患者讲解一些简单的疾病知识，使患者对护士产生一种依赖与信任。

术后语言沟通障碍方面，护理人员应告知患者随着疾病恢复，不会对日常生活交流造成影响。

术后患者面部及口腔形态的改变，使多数患者产生焦虑，护理人员应鼓励患者积极面对。

家属的支持对患者的心理有很大影响，家人的关心与爱护，可使患者内心情感得到满足，很大程度地降低心理负面情绪。

（2）体位练习

因术后强迫体位，故应在术前做好床上排便训练，指导患者深呼吸及有效咳嗽的方法。

游离皮瓣患者协助练习保持头部制动、健侧下肢的小范围移动，训练去枕平卧，双肩垫高10cm，头尽量后伸保持5～10分钟，根据患者年龄及身体状况每日练习3～4次。

（3）清洁口腔

术前3日，每日2次使用抗炎清洁作用的0.08%甲硝唑盐水进行漱口，减轻口腔污染，防止口腔炎、舌炎，有利于术后切口愈合，预防局部感染。

（4）戒烟

要求患者戒烟，为患者建立无烟环境，防止患者被动吸烟。

烟草中的尼古丁可导致微血管内皮增生性改变和血管弹性下降，出现缺血性改变和m流变慢，使小动脉收缩痉挛和小血栓形成，而致皮瓣移植术后患者血管危象的发生。

因此应对吸烟患者及周围吸烟人群讲明利害，劝其戒烟，对立即戒烟有困难者应劝其减少吸烟量，逐渐戒烟。

（5）皮肤准备

术前沐浴，保证术区和供皮区皮肤清洁，同时观察供区是否有皮肤破损、静脉曲张、皮肤感染、皮疹等疾病。

供皮区的健康状况及血管完好是确保移植成功的前提，故应严格保护好供皮区的皮肤及血管，严禁供皮区进行皮试、穿刺等损伤性处置。

需要皮瓣移植部位，术前备皮，保证皮肤完整性。

（6）语言训练

术后患者口腔内组织、下颌骨的切除以及行预防性气管切开，可导致一段时间内无法语言沟通，应在术前评估患者文化程度，指导患者简单的哑语手势，还可以备字卡、图表、写字板等，以便术后交流，使患者的需要得以满足。

2、术后护理

（1）体位

常规卧位

全麻术后当日，患者取去枕平卧位，6～8小时后可适当抬高床头。

术后第一日起，患者采取半卧位，防止胃内容物反流，导致吸人性肺炎。

减少术区出血，有利于咳嗽排痰，保持呼吸道通畅，改善患者通气功能，提高组织供氧情况。

在患者活动翻身的过程中，要保持头颈与躯干为轴线，以防止牵拉切口，致气管套管脱出，或者对气管壁产生刺激而引起患者呛咳。

特殊卧位

头颈部游离组织瓣常与颈外动脉、甲状腺动脉、颈外静脉、面静脉相吻合，头部的扭动、牵拉可导致颈部血管受压和吻合口张力增加，影响组织瓣的血运，因此移动患者时，必须保持头、颈、肩在同一水平。

要求术后平卧2～3日，仰卧，头部制动，去枕后抬高10°～15°，呈低坡卧位。

低坡卧位不但使患者感到舒适，且能促进头面部及移植皮瓣静脉回流，减轻水肿。

头颈部制动保持正中位或稍偏向患侧，使血管吻合口处于最小张力，这种强迫体位保持3～5日后采用低半卧位，抬高床头30°，绝对卧床7日，颌面部不可受压迫及冷刺激，供区肢体抬高30。

制动。

股前外侧肌皮瓣游离移植者腿部抬高15°制动，观察指（趾）末梢血运、皮温、皮色变化。

按摩四肢肌肉及受压部位，减轻患者长时间处于强迫体位造成的疲劳不适，预防褥疮。

因卧床时间长，易发生下肢深静脉血栓，所以尽量应用经外周中心静脉置管（PICC）输液，避免下肢静脉留置针．并多做下肢的被动运动。

（2）气道管理

正确吸痰，保持呼吸道通畅：

术后1～2日内，痰液较多，而且多为血性痰液，容易附着在套管的内壁上，甚至阻塞套管，应按照正确的吸痰方法，随时吸痰。

选择大小合适的吸痰管（直径不超过气管套管的1/2），吸痰时应动作轻柔，吸痰时间<15秒，并严格掌握吸痰注意事项。

为减少刺激，应在患者吸气时插入，吸痰前可在气管内滴湿化液或定时做雾化吸入，稀释痰液，利于吸出。

吸痰过程中要密切观察患者有无缺氧症状，一旦出现，立即停止吸痰给予氧气吸入。

全麻当日一部分患者咳痰反射不明显或痰液干燥，即使有血性痰液淤积在气道内，也不能主动咳嗽。

因此，在术后当日应采取主动吸痰，清除套管内的血性痰液，防止形成血痂阻塞呼吸道。

微血管吻合患者术后室内温度要求偏高，加速气道内水分蒸发，因此要加强气道湿化，防止痰痂形成，可遵医嘱适当使用氨溴索及激素类药物气管内滴药，或雾化吸入。

气囊套管的护理：

为防止患者术后发生误吸，为一部分患者选用气囊套管，气囊处于充盈状态时，可以有效防止口腔、鼻腔分泌物误吸人呼吸道内。

为防止气囊长期压迫气管壁，造成气管壁黏膜的破损甚至坏死，气囊应定时充放气。

气囊充放气在术后6小时后开始，放气之前．应先吸净呼吸道、口腔及鼻腔内的分泌物，每3～4小时放气一次，每次放气时间为20～30分钟，放气后立即吸痰或嘱患者自行咳嗽，防止误吸。

放气结束后，同样吸净口鼻及呼吸道内分泌物，再充气。

气囊的充气毫升数量并没有明确的规定，一般在充气后，用手轻捏气囊，感觉“比鼻尖软，比口唇硬”即可。

（3）加强饮食营养的摄入

术后当日，应为禁食、禁水状态，但因术中的陈旧性血液沿食管流入胃内，患者易产生胃部不适症状，术后当日要接通胃肠减压。

术后第一日起，患者在恢复初期以鼻饲饮食为主，主要为营养粉及匀浆膳，并且按照“浓度由低到高，容量由少到多，速度由慢到快”的原则。

鼻饲流质饮食应以清淡为主，但也要确保饮食中的营养均衡，富含充分的维生素和蛋白质，温度控制在38～40℃，每次鼻饲量不超过200ml，间隔时间不小于2小时，每日鼻饲在6次以上，少量多餐。

在鼻饲前应该协助患者翻身、叩背、咳痰，痰液清理干净后方可开始鼻饲，在鼻饲后1～2小时内，减少吸痰次数，适当抬高床头，以避免咳嗽和呕吐。

待患者胃肠功能稳定，术后恢复良好，可适当为患者增加营养的摄入，如骨汤、蔬菜汁、果汁等。

每日3次给予口腔护理，并指导患者病情允许的情况下自行打理，漱口水含漱。

（4）血管危象

血管危象是指术后因动、静脉栓塞或血管痉挛致使动、静脉通路受阻而出现血液循环障碍，也就是游离皮瓣与受区吻合m管的痉挛或血栓形成，使移植皮瓣坏死导致手术失败。

血管危象发生的时间多在术后72小时之内，尤以24小时内高发，因这个时间段是血管损伤后，其内有形成分的聚集高峰阶段。

24小时后这种现象开始逐渐减退。

血管危象根据病理学可分为血管栓塞（血栓）和血管痉挛。

因血管壁粗糙，血流缓慢，血液处于高凝状态，故血栓好发于术后24小时内。

引起血栓的因素为微血栓形成或血管吻合口不佳，应用解痉药物无效，必须早期手术探查，排除栓子，重新吻合才有救治的可能。

而血管痉挛好发于术中或术后48小时后，常因疼痛、m容量不足或温度过低而引起，这类病变采用保守治疗，应用解痉药物有效，这是血栓与mL管痉挛的明显差别。

早期发现、尽快处理、手术探查是抢救血管危象唯一有效的方法。

从生理学上，衄管危象分为动脉危象和静脉危象。

动脉危象

是指动脉血栓形成，多发生在术后24～72小时之内，病情变化较快。

发牛原因：

A、低温引起动脉血管的痉挛。

B、术中血管吻合不佳或血管清创不彻底造成动脉的血栓形成。

C、血管蒂受压、血肿压迫。

D、局部感染。

静脉危象

是指伴行的静脉回流受阻或栓塞，其病情变化相对动脉危象来讲，过程要慢。

发生原因：

A、术中血管吻合质量不佳或血管损伤致术后静脉回流