考研专业课讲义考研西医综合春季基础班生理学外科学杨净0313pdf2.docx
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考研专业课讲义考研西医综合春季基础班生理学外科学杨净0313pdf2
生理学
第一章绪论
第一节：
体液、细胞内液和细胞外液。
机体的内环境和稳态。
一、内环境即细胞外液。
二、稳态：
在正常生理情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态，这种内环境的稳态不是固定不变的
静止状态，而是处于动态平衡状态。
第二节：
生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。
三、机体生理功能的调节
调节方式
特点
神经调节
是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。
体液调节
人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，在这种情况下，体液调节成为神经调节反射弧的传出部分。
自身调节
肾动脉灌注压在80～180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定。
上述三种调节方式中，一般认为，神经调节比较迅速、精确而短暂，而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都
较小，但在生理功能调节中仍具有一定意义。
第三节：
体内的反馈控制系统。
四、体内的反馈控制系统
意义
举例
正反馈
加速生理过程
排尿排便反射、分娩、动作电位产生时Na通道的开放、血液凝固过程、胰蛋白酶原激活过程。
负反馈
维持稳态
减压反射、肺牵张反射、内分泌系统调节（T3、T4对TSH的负反馈调节）、HCl对胃酸分泌的调节。
第二章细胞的基本功能
第一节：
细胞的跨膜物质转运：
单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞
一、物质的跨膜转运
原发性主动转运：
钠泵、钙泵、质子泵等各种各样的泵
主动转运
特点：
逆浓度
继发性主动转运：
小肠上皮和肾小管上皮葡萄糖的吸收
细胞膜的物
梯度，消耗ATP
质转运功能
出胞和入胞：
神经轴突末梢释放神经递质、病毒细菌进入细胞等
被动转运
单纯扩散：
CO2、O2、N2、乙醇、尿素等
特点：
顺浓度
经载体介导：
葡萄糖进入红细胞
梯度，不消耗ATP易化扩散
经通道介导：
Na+、K+、Ca2+等
1．单纯扩散、易化扩散与主动转运的鉴别
单纯扩散
易化扩散
主动转运
举例
O2、CO2、N2、H2O、乙醇尿素。
甘
葡萄糖进入红细胞、普通细胞离子（K+、
肠及肾小管吸收葡萄糖Na+、泵、H+-K+
油等的跨膜转运
Na+、Cl-、Ca2+）
泵
移动方向
物质分子或离子从高浓度的一侧移
物质分子或离子从高浓度的一侧移向低
物质分子或离子逆浓度差或逆电路差
向低浓度一侧
浓度一侧
移动
移动过程
无需帮助，自由扩散
需要离子通道或载体的帮助
需要“泵”的参与
终止条件
达细胞膜浓度两侧相等或电化学视
达细胞膜浓度两侧相等或电化学视差=0
受泵的控制
差=0时停止
时停止
能量消耗
不消耗所通过膜的能量
不消耗所通过膜的能量属于被动转运
消耗了能量由膜或膜所属细胞供给
能量来自高浓度本身势能
2.继发性主动转运。
继发性主动转运运用与原发性主动转运相鉴别。
原发性主动转运
继发性主动转运
转运方向
逆浓度梯度或电位梯度
逆浓度梯度或电位梯度
是否耗能
必须消耗能量
必须消耗能量
能量来源
钠泵分解ATP供能；直接利用ATP分解供能
来自Na+在膜两侧的浓度势能差间接利用钠泵分解ATP的能量
举例
Na+移出胞外；K+移入胞内
葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管的呼吸末梢在突触间隙摄取肽类神经
递质甲状腺上皮细胞聚碘，Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。
二、钠泵的特点
由于钠泵的活动，可使细胞内的K浓度约为细胞外液中的30倍，而细胞外液中的Na+浓度约为胞质内的10倍。
当细胞内的Na+浓度升高或细胞外的K+浓度升高时，都可使钠泵激活，以维持细胞内外的Na+、K+浓度梯度。
钠泵的活动是生电性的，引起细胞膜的超极化。
细胞膜上的钠泵不断将ATP储存的化学能转变为维持Na+、K+跨膜梯度的位能，其消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20％～
30％，在某些活动的神经细胞甚至高达70％。
硅巴因是钠泵的特异性抑制剂。
三、钙泵的特点
钙泵主要分布于质膜、内质网膜上。
质膜钙泵每分解1分子ATP，可将一个Ca2+由胞质内转运为胞外。
肌质网或内质网钙泵则每分解1分子ATP，可将2个Ca2+,从胞质内转运至肌质网或内质网内。
两种钙泵的共同作用可使胞质内游离Ca2+浓度保持为细胞外液的万分
之一，这一状态对维持细胞的正常生理作用具有重要意义。
第二节：
细胞的跨膜信号转导：
由G蛋白耦联受体、离子通道受体和酶耦联受体介导的信号转导。
一、基础概念
（1）第一信使指激素、神经递质、细胞因子等信号分子。
（2）第二信使指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，他们可把细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。
第二信使包括cAMP、cGMP、IP3（三磷酸肌醇）、DG（二酰甘油）、Ca2+等。
二、跨膜信息转导的路径分类
根据膜受体的结构和性能特征，跨膜信号转导的路径大致为三类，，即离子通道型受体介导的信号转导、G蛋白偶联受体介导的信号
转导和酶联型受体介导的信号转导
1．离子通道型受体介导的信号转导
离子通道受体属于化学门控通道，接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门控通道。
这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜转导。
电压门控通道和机械门通常不称为受体，但他们可接收电信号和机械信号，并通过通道的开放、关闭和离子跨膜流动将信号转导到细
胞内部。
因此，它们在实现体内各种电信号和机械信号的跨膜转导过程中起介导作用。
2．G蛋白耦联受体介导的信号转导
①G蛋白即鸟苷酸结合蛋白，通常是指α、β、γ三个亚单位构成的三聚体G蛋白。
G蛋白的种类很多，其共同特征是α亚单位时具有结合CTP或GDP的能力和具有CTP酶活性。
G蛋白与GDP结合而失活，与GTP结合而激活。
G蛋白激活型与失活型的转换，在
信号转导的级联反应中起着分子开关的作用。
②G蛋白效应器包括酶和离子通道两类。
主要的效应器酶有腺苷酶环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷酸酶A2（PLA2）和磷酸二酯酶（PDE）
等，他们催化生成（或分解）第二信使物质，将信号转导致细胞内。
此外，某些离子通道也可接受G蛋白直接或间接（通过第二信使）的
调控。
③主要的G蛋白耦联受体信号转导途径详见本讲义《生理学》第11章·内分泌。
3．酶联型受体介导的信号转导
较重要的酶联型受体有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。
氨基酸激酶受体的配体的配体主要包括各种生长因子，如表皮生长因子、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子
和胰岛素等。
酪氨酸激酶结合型受体的配体主要是由巨噬细胞和淋巴细胞产生的各种细胞因子和一些肽类激素，如干扰素、白细胞介素、生长激素、
催乳素和促红细胞生长素等。
鸟苷酸环化酶受体的配体包括心房钠尿肽、脑钠尿肽、一氧化碳（NO）等。
4．三种信号转导的比较
G蛋白耦联受体介导
离子通道型受体介导
酶联型受体介导
受体
促代谢型受体
促离子型受体
—
关系
受体与G蛋白不是同一分子，是独立
受体与离子通道是同一分子
受体与酶是同一蛋白质分子
的蛋白质分子
配体
胺类：
肾上腺素、去甲肾上腺素、组
N2型Ach受体
表皮生长因子、神经生长因子
受体
胺、5-羟色胺
A型γ-氨基丁酸受体
胰岛素
举例
肽类：
缓激肽、黄体生成素、甲状旁
甘氨酸受体
部分肽类
腺激素、气味分子、光量子
心房钠尿肽、NO的受体
第三节：
神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。
一、静息电位及其特点
（1）静息电位细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差
（2）机制：
一是钠泵的活动，可形成膜内、外离子的浓度差，使细胞外Na+浓度约为细胞内的10倍，而细胞内K+浓度约相当于细胞外液的30倍；二是静息时膜对某些离子由于安静状态下细胞膜对K+的通透性最大，所以静息电位的形成主要由K+外流引起
（3）细胞膜为内负外正的极化状态
（4）不同细胞静息电位的数值可以不同
（5）接近于钾的平衡电位：
EK=
RT
Ln
K+
外
=60lg
K+
外
ZF
K+内
K+内
膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，则称为静息电位增大。
二、影响静息电位的因素
根据以上静息电位的形成机制，可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点：
①细胞外K+浓度的改变可显著影响静息电位，如细胞外K+浓度升高将使EK的负值减小，导致静息电位相应减小（去极化）；②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K+的通透性相对增大，静息电位将增大（更趋向于EK）；③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位，活动增强将使膜发生一定程度的超级化。
三、动作电位及其特点
（1）细胞受到刺激时产生
（2）动作电位的升支和降支共同形成的—个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位
（3）升支（去极化过程）由Na+内流引起，降支（复极化过程）由K+外流引起
（4）动作电位是一过性的极性倒转（由内负外正变为内正外负）和复原
（5）超射值：
动作电位大于零的电位
（6）接近于钠的平衡电位：
ENa=
RT
Ln
Na+
外
ZF
Na+内
（7）动作电位具有“全或无”特性：
指细胞接受阈刺激后，一旦产生动作电位，其幅度就达最大，增加刺激强度，动作电位幅度不再增大，接受阈下刺激不能产生动作电位；动作电位以“无衰减形式”扩布，即动作电位在细胞膜上传导时，无论距离多远，其形状和幅度保持不变。
（8）后电位：
锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。
3
负后电位
出现早，为去极化。
正后电位
出现迟，为超极化。
四、静息电位和动作电位的模式图及其机制
前图为单一神经纤维静息电位和动作电位的模式图，其发生机制如下：
图中①~⑦的标示与下表中的标示一一对应，注意对比理解。
①静息电位
K+的净外移停止（K+通道开放），几乎没有（Na+通道关闭）
②阈电位
造成细胞膜对Na+通透性突然增加的临界膜电位
兴奋的标志
动作电位或锋电位的出现
③动作电位升支
膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。
Na+向膜内易化扩散（Na+内移）
④锋电位
大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放
绝对不应期
Na+通道处于完全失活状态
相对不应期
一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态
⑤动作电位降支
Na+通道失活、K+通道开放（K+外流）
⑥负后电位
复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流
⑦正后电位
生电性钠泵作用的结果
极化
指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态
超极化
指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化
去极化或除极化
指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化
反极化
去极化至零电位后，膜电位进一步变为正值
复极化
指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程
五、动作电位期间膜电导的变化膜电导表示膜对离子的通透性。
膜去极化的幅度越大，就会引起更大的钠电导和Na+内向电流。
细胞膜上的钠通道至少存在三种功能状态，即关闭、激活和失活状态。
其中在关闭和失活两种状态下的钠通道都是不开放的，只有在
激活状态下通道才开放。
失活和去激活都是通道的关闭过程，表现为流经该通道的膜电流减小或消失，但去激活状态相当于关闭状态，通
道可再次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能，它必须首先复活到关闭状态后才能再次被激活开放。
第四节：
刺激和阈刺激,可兴奋细胞（或组织）,组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。
电紧张电位和局部电位。
六、可兴奋细胞及兴奋性
1、兴奋性：
细胞对刺激发生反应的能力；
细胞接受刺激后产生动作电位的能力
兴奋：
指细胞对刺激发生反应的过程。
2、可兴奋细胞：
神经细胞、肌细胞和腺细胞
3、阈强度：
能使组织发生兴奋的最小刺激强度阈刺激：
相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
阈强度或阈刺激一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。
4、阈电位：
能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。
其数值通常较静息电位绝对值小10~20mV。
5、兴奋在同一细胞上传导的特点
（1）生理完整性
（2）绝缘性
（3）双向传导神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。
但在整体情况下，突触传递的极性决定了神
经冲动在神经纤维上传导的单向性。
（4）相对不疲劳性
6、细胞兴奋后的兴奋性变化
分期
特点
绝对不应期兴奋性为零，无论给予多大刺激都不能产生动作电位，钠通道完全失活
相对不应期兴奋性部分恢复，阈上刺激可以产生动作电位，钠通道部分恢复
4
超常期
相当于负后电位，阈下刺激可以产生动作电位，钠通道大部分恢复
低常期
相当于正后电位，阈上刺激可以产生动作电位，钠泵活动增强
七、局部兴奋与动作电位的区别
1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。
局部反应产生的原理，亦是由于Na+内流所致，只是在阈下刺激时，Na+通道开放数目少，Na+内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
2、局部反应和动作电位的区别：
表局部反应和动作电位的区别
局部反应
动作电位
刺激强度
阈下刺激
等于、大于阈刺激
钠通道开放
少
多
电位变化
小于阈电位
等于、大于阈电位
不应期
无
有
总和
有
无
全或无
无，电位幅度随刺激强度的增加而改变
有
传播
电紧张性扩布，衰减性，不能远传
局部电流形式传导，非衰减性，可以远传
第五节：
动作电位（或兴奋）的引起和它在同一细胞上的传导
六、动作电位的引起及传导
1．动作电位的概念在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
动作电位有两个重要的特征，即它的“全或无”特性和可传播性。
2．动作电位的特性主要表现在以下两个方面：
①动作电位的幅度（“全或无”特性）细胞接受刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大。
也就是说动作电位可因刺激过弱而不产生（无），而一旦产生幅值就达到最大（全）。
3．动作电位和局部电位的区别
动作电位
局部电位（局部反应）
刺激
由阈刺激或阈上刺激引起
由阈下刺激引起
结果
可导致该细胞去极化能产生动作电位
可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化不能发展为动
作电位
电位幅度
电位幅度大，达阈电位以上一旦产生，增加刺激强
电位幅度小，在阈电位以下波动电位幅度随刺激强度增加而增加
度，幅度不增加
传播特点
局部电流形式传导能进行远距离无衰减传播
电紧张传播；不能进行远距离无衰减传播
总和
不能总和
可以总和（包括时间总和及空间总和）
不应期
有
无
生理机制
Na+通道开放数目多，Na+内流大（详见前）
Na+通道开放数目少，Na+内流少
4．跳跃式传导
在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上无衰减传导，在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作
电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。
这种传导方式称为跳跃式传导。
第六节：
神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
终板电位：
终板膜发生的去极化，属于局部电位。
终板膜上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位。
第七节：
横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。
一、横纹肌的收缩机制
（1）肌丝滑行理论横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而产生，肌丝的本身的长度不变。
其理论依据是：
肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变短。
5
（2）肌丝的分子组成
二、骨骼肌兴奋-收缩耦联
粗肌丝由肌球蛋白组成，肌球蛋白头部形成横桥
肌丝
肌动蛋白（7）与肌球蛋白的横桥头部结合
细肌丝原肌球蛋白
（1）阻止肌动蛋白与横桥结合
肌钙蛋白
（1）与Ca2+结合
所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。
横桥与肌动蛋白
结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。
肌肉缩短的速度或张力产生的速度则与横桥周期的长度有关，周期越短，横桥扭动的速度
越快，肌肉收缩的速度也越快。
兴奋-收缩耦联的中介因子是Ca2+（细胞外Ca2+内流和细胞内肌浆网释放Ca2+），结构基础是三联管结构。
三、影响横纹肌收缩效能的因素
1．前负荷最适肌小节长度为2.0～2.2μm。
2．后负荷随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小。
3．肌肉收缩能力肉收缩能力是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能。
许多神经递质、体液因子、病理因素和药物，都可通过上述途径来
调节和影响肌肉收缩能力。
4．收缩的总和一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，称为一个运动单位。
当骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩称为单收缩；如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，将出现不完全性强直收缩；如提高刺激频率，使总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期，就会出现完全性强直收缩。
第三章血液
第一节：
血液的组成、血量和理化特性。
一、血量、血液的组成，血细胞比容
1、血量：
人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量。
正常成年人的血液总量约相当于体重的7%～8%，即每公斤体重有70～80ml血液，因此，体重60Kg的人，血量约为4.2～4.8L。
2、血细胞比容血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容不是个数。
正常成年男性的血细胞比容为40％～50％，成年女性为
37％～48％。
3、血浆渗透压血浆渗透压（300mmol/L）由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，其中主要取决于晶体渗透压。
晶体渗透压
胶体渗透压
产生
来自于NaCl
血浆蛋白等胶体物质（主要为白蛋白）
正常值
大298.7mmol/L
小1.3mmol/L
意义
维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能
调节血管内外水平衡，维持血浆容量
等渗溶液：
其渗透压与血浆渗透压相等。
如0.85%NaCl溶液。
等张溶液：
能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。
实际上是溶液中不能透过细胞膜的颗粒形成的渗透压。
4、血浆pH值正常人血浆pH值为7.35～7.45。
血浆pH值主要决定于血浆中的主要缓冲对，即NaHCO3/H2CO3的比值。
第二节：
血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的数量、生理特性和功能。
一、红细胞生理
（一）可塑变形性：
指正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。
红细胞可经过变形通过比自身直径小的毛细血管和血窦孔隙。
（二）悬浮稳定性：
红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离来表示，正常成年男性ESR为0～15mm／h，女性为0～20mm
／h。
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，是由于红细胞与血浆之间的摩擦阻碍了红细胞的下沉。
双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积
与体积之比，所产生的摩擦较大，故红细胞下沉缓慢。
在某些疾病（如活动性肺结核、风湿热等），红细胞彼此能较快地以凹面相贴，称
为红细胞叠连。
ESR快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关。
ESR增快——见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑
6
ESR减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑
（三）渗透脆性：
指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。
当NaCI浓度降至0.35％
时，则全部红细胞发生溶血。
有些疾病可影响红细胞的脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。
二、红细胞的功能
（1）运输O2和CO2；
（2）对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。
三、红细胞的造血原料及其辅助因子
维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子，蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。
四、红细胞生成的调节
促红细胞生成素：
EPO是一种糖蛋白，由165个氨基酸残基组成，分子量约34000。
肾是产生EPO的主要部位。
肾皮质肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）可产生EPO。
与一般内分泌细胞不同的是，肾内没有EPO的储存。
缺氧可迅速引EPO基因表达增加，从而使EPO的合成和分泌增多。
五、白细胞
除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动。
凭借这种运动，白细胞得以穿过毛细血管壁，这一过程称为白细胞渗出。
第三节：
红细胞的生成与破坏。
1．红细胞生成的部位在成人，骨髓是生成红细胞的唯一场所。
2．造血原料及辅助因子在红细胞生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸和VitB12的供应。
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和VitB6、VitB2、VitC、VitE和微量元素等。
若铁摄入不足可导致低色素小细胞性贫血（缺铁性贫血）；叶酸和VitB12缺乏可导致巨幼红细胞性贫血。
3．红细胞生成的调节红细胞生成的大致过程为：
骨髓多潜能造血干细胞→造血干细胞→早期红系祖细胞→晚期红系祖细胞→网织红细
胞→红细胞。
该过程受到多种因素的调控，其中EPO为主要调节因素。
EPO主
升级会员 