药理学pharmacolog.docx
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药理学pharmacolog
药理学（pharmacology）是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科。
药效动力学（pharmacodynamics）主要研究药物对机体的作用及其作用机制，已阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学（pharmacokinetics）主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢及消除的过程。
首过效应（first-passeffect）又称首过消除（fisrt-passelimination）是指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
酶的诱导（enzymeinduction）某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率。
酶的抑制（enzymeinhibition）某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，使其代谢药物的速率减慢。
代谢的意义：
①绝大多数药物经过代谢后，药理活性都减弱或消失，称为失活。
②极少数药物被代谢后才出现药理活性，称为活化。
③代谢物通常是水溶性加大，易从肾或胆汁排出，起到解毒作用。
④有些药物本身无毒性或毒性很低，但是在体内经代谢后，生成毒性代谢产物。
肝肠循环（hepato-enteralcirculation）经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
肝肠循环的临床意义视药物胆汁的排除量而定。
药物从胆汁排出量多，肝肠循环能延迟药物的消除，使药物作用时间延长。
若中断肝肠循环，半衰期和作用时间都可以缩短，利于某些药物解毒。
半衰期（half-life）是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。
表观分布容积（apparentvolumeofdistributionVd）是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。
生物利用度（bioavailability，F）是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的相对量程度和速度。
稳态血药浓度（Css）给药间隔内消除的药量等于给药剂量，从而达到平衡。
这时的血药浓度为稳态血药浓度
不良反应（ADR）凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的有害反应。
副作用（sideeffect）应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应称为副作用或副反应。
毒性反应：
在用药剂量较大和用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
过敏反应：
药物（有时可能是杂质）作为抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤。
继发性反应（secondaryreaction）由于药物治疗作用引起的不良后果称为继发性反应。
后遗效应（residualeffect）停药后血药浓度虽已将至有效浓度一下，但仍存留的生物效应称为后遗效应。
停药反应（withdrawalreaction）又称回跃反应，突然停药原有的疾病加剧。
药物作用的选择性：
在适当剂量下，只对某一种组织和器官发生作用，而对其它组织或器官几乎不发生作用或作用很弱。
药物作用的两重性：
治疗作用与不良反应有时根据治疗目的而互换。
药理学上受体特征：
1.特异性2.灵敏性3.饱和性4.可逆性5.多样性6.受体亚型、分布和分子特征7.生物体存在内源性配体8.受体结合试验与药理活性的相关性。
向上调节：
长期反复应用拮抗剂，受体对相应激动剂的敏感性升高。
向下调节：
长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性降低。
效价：
药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小则强度越大。
效能：
药物产生的最大效应。
耐受性（tolerance）在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需大剂量才能显效。
抗药性（resistance）在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
内在拟交感活性（ISA）:
某些β受体阻断药除能阻断β受体外，还对β受体具有部分微弱的激动作用。
特异质反应（idiosyncreaction）:
与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比。
抗菌药（antimicrobialagents）：
指能抑制或杀灭病菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
抗生素（antibiotics）：
来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程中的抗菌药物。
化疗指数（CI）：
化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比值。
抗菌活性：
药物抑制或杀灭病原菌的能力的大小。
用最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）表示。
最低抑菌浓度（MIC）：
能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：
能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
抗生素/抗菌后效应（postantibioticeffect,PAE）：
将细菌暴露在高于MIC的某种抗菌药物后，再去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
首次接触效应（firstexposeeffect）：
抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增加或再次出现这种明显的效应，需要相隔相当长时间（数小时）以后才会在起作用。
如：
氨基糖苷类有明显的首次接触效应。
离子障：
非离子型药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。
负荷量（loadingdose）:
首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态浓度提前产生。
甲状腺危象：
感染，外伤，手术，情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热，虚脱，心衰，肺水肿，水和电解质紊乱等，严重时可致死亡。
零级消除动力学：
是药物在体内以恒定的速率消除。
一级消除动力学：
体内药物在体内单位时间内消除的药物百分率不变。
二重感染：
长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，造成新的感染。
疫苗：
激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
拮抗参数（PA2）:
表示竞争性拮抗药的作用强度，其含义是当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为PA2，PA2越大，拮抗作用越强。
问答题：
抗结核药的四大用药原则：
1、早期用药，TBb对抗结核病药敏感，感染部位血供较丰富，药物易达到敏感部位。
2、联合用药，增强抗菌活性，降低毒性，延缓耐药性，一般：
二联，异烟肼+利福平严重：
三联，异烟肼+链霉素+吡嗪酰胺。
3、适量：
剂量不足，达不到治疗效果，易形成耐药性；剂量过大，易致严重不良反应。
4、坚持全程规律用药，防止复发和耐药性产生。
氨基糖苷类的四大不良反应：
1、耳毒性：
包括前庭神经和耳蜗神经损伤，与内耳淋巴液中较高药物浓度有关。
2、肾毒性：
是诱发药源性肾衰的最常见因素。
肾毒性取决于各药在肾皮质中的聚积量和肾小管的损伤能力。
3、神经肌肉麻痹：
药物与突触前膜钙结合部位，抑制神经末梢Ach释放引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。
4、过敏反应：
皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等常见。
青霉素过敏的防治措施：
1、仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用。
2、避免滥用和局部用药3、避免在饥饿时注射青霉素。
4、不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。
5、初次使用，用药间隔3天以上或换批号者必须做皮试过敏试验，反应阳性者禁用。
6、注射液需临时现配。
7、病人每次用药后需观察30min无反应方可离开。
8、一旦发生过敏性休克，首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。
抗菌药作用机理有哪些，各取一个代表药物来解释：
1、抑制细菌细胞壁的合成。
β内酰胺类药物能与细菌胞浆膜上PBPs结合，使转肽酶失活，阻止肽聚糖形成，造成细胞壁缺损。
2、影响胞浆膜通透性。
多烯类抗真菌药与真菌胞浆膜上麦角固醇选择性结合，形成“微孔”，通透性增加，菌体内的重要物质外漏致细胞死亡。
3、抑制细菌蛋白质合成。
大环内酯类作用于细菌核糖体50S亚基而抑制蛋白质的合成。
4、影响叶酸及核酸代谢。
喹诺酮类抑制DNA回旋酶，阻碍细菌DNA复制而产生杀菌作用。
强心苷对心脏三大作用？
：
1、正性肌力作用，强心苷对心脏具有高度选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。
其具有以下特点：
A、提高心肌收缩的最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩敏捷；B、加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
C、增加心输出量：
其只增加CHF患者的心输出量，正常人则不增加。
2、减慢心率作用（负性频率）：
应用强心苷后心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经、增加心肌对迷走神经的敏感性，从而抑制窦房结引起心率减慢。
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：
A、增加迷走神经的活性促进钾离子外流，降低窦房结自律性；B、直接抑制钠离子-钾离子-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小；C、减慢房室结传导性（负性传导）；D、缩短心房肌有效不应期。
简要回答强心苷中毒主要表现在哪几方面，如何预防及治疗？
：
一、毒性反应：
1、胃肠道反应：
恶心，呕吐，腹泻，厌食2、NS反应：
如头痛，视觉障碍、色觉障碍3、心脏毒性（最严重的毒性反应）窦缓；房室传导阻滞；室性心律失常（室早、室速，室颤）二、预防：
1、了解并防止诱发中毒因素如低血钾、低血镁、高血钙2、识别中毒先兆如窦缓、视觉障碍和色觉障碍。
三、治疗：
1、停药。
2、治疗快速性心律失常：
①室早补钾；②严重的快速性心律失常（室性二联律、三联律）补K+苯妥英钠；③室速或室颤：
利多卡因。
3、缓慢型心律失常（窦缓和传导阻滞）阿托品4、严重危及生命的强心苷中毒地高辛抗体。
治疗心衰的药物（从调节机制上）？
：
1、直接增强心收缩力：
强心苷和非强心苷类正性肌力药。
2、降低心脏前后负荷：
利尿药和扩血管药。
3、抑制RAS系统活性：
ACEI和ARB（AT1受体阻断药）。
一线降压药有哪些？
各有何缺点？
利尿药--降压作用温和、可靠、价廉物美，使用方便。
能降低脑卒中、心衰发病率及死亡率，不降低冠心病的发生和死亡率。
（易导致低血钾、高尿酸症、高钙血症、高血糖和高血脂、性功能的影响。
痛风、糖尿病、高血脂者、肾功能不全者禁用）
β受体阻断剂--作用缓慢温和、可靠、价廉、使用方便、能降低心血管事件的发生率和死亡率。
（心动过缓、诱发支气管哮喘、高血脂（普萘洛尔可使甘油三酯上升，DM血糖恢复上升）等。
高度房室传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病、心衰、严重窦缓、周围血管病患者禁用：
胰岛素依赖性糖尿病慎用）
ACEI--①轻、中度降压、持久、无耐药性、停药不反跳；②降压时不伴有心率加快、水钠潴留③保护肾小管（扩张肾血管，增加肾血流）④逆转高血压的血管壁增厚、心肌肥厚⑤久用不影响电解质及脂代谢，减轻糖尿病肾病，提高机体对胰岛素的敏感性。
⑥提高患者的生存质量，降低死亡率。
缺点：
（AngⅡ减低，缓激肽增高，醛固酮减低引起的一系列不利改变）
ARBS--①安全、显著、耐受性好，最大降压作用不及ACEI；②能完全阻断AT-Ⅱ,对AT1受体的选择性大于AT2受体1000倍③长期使用能逆转左室肥厚、血管增生、促进尿酸排泄。
④对肾功影响与ACEI相似；无干咳、血管神经性水肿。
缺点：
（已引起低血压、肾功能不全、高血钾）。
钙拮抗剂--①对高血压的降压幅度大，正常血压者反应不明显；②起效迅速、降压平稳、副作用小，服药顺从性良好；③降压的同时不降低脑、冠脉、肾的血流，突然停药不反跳④对高血压合并冠心病、周围血管病也有效；⑤长期治疗可逆转左心室肥厚，防止动脉硬化；⑥新一代长效钙拮抗剂作用周期长，服药次数少⑦对血脂、血糖和电解质无不良影响。
缺点（面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。
心动过缓、房室传导阻滞者、心力衰竭者不宜用钙拮抗剂；不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞是禁用二氢吡啶类钙拮抗剂。
）
α1受体阻滞剂--①降压显著；②能降低血糖，血胆固醇、甘油三酯，提高HDL，轻度逆转左室肥大，发生心血管病的危险减少；③改善胰岛素抵抗；④对前列腺有抑制作用。
缺点：
①头痛、头晕、心悸、无力等，但都较轻；可出现周围性水肿和体重增加；②明显的首剂现象，即体位性低血压。
为防止体位性低血压，剂量需小心调整，老年人应用尤需注意。
首次服药时常在睡前半量服用。
③目前尚无长期临床试验证明可降低靶器官损害和死亡率。
一线高血压药能逆转心室肥厚的药物：
1、利尿药：
如噻嗪类、吲哚帕胺。
2、ACEI抑制药：
卡托普利。
3、钙拮抗剂：
氨氯地平4、AT1受体拮抗药：
氯沙坦，缬沙坦。
5、β受体阻断药：
普萘洛尔。
高血压用药原则是：
1、有效治疗和终身治疗2、保护靶器官3、平稳降压4、个体化治疗5、联合用药。
糖皮质激素的四抗：
1、抗炎作用：
有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。
2、抗免疫抗过敏作用：
对免疫系统有多方面的抑制作用。
3、抗休克作用：
用于严重休克，特别是感染中毒性休克。
4、抗毒性：
作用显著，使机体对多种病理性刺激的反应减慢。
糖皮质激素对代谢的影响：
1、糖代谢：
A、促进糖原异生；B、减慢葡萄糖的分解；C、减少机体组织对葡萄糖的利用。
2、蛋白质代谢：
能加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增高尿中氮的排泄量，造成负氮平衡，大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质的合成。
3、脂质代谢:
短期使用对脂质代谢无明显影响。
大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解。
并重新分布，表现为“满月脸，水牛背”4、核酸代谢：
糖皮质激素对各种代谢的影响，主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现。
5、水和电解质代谢：
糖皮质激素也有一定盐皮质激素样保钠排钾的作用，但较弱。
糖皮质激素治疗休克的机制：
1、抑制某些爆炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤。
2、稳定溶解体膜，减少心肌抑制因子的形成。
3、扩张痉挛收缩的血管，加强心脏收缩力，增加心输出量。
4、提高机体对细胞内毒素的耐受力。
糖皮质激素不良反应的表现：
（一）、长期大剂量应用引起的不良反应：
1、消化系统并发症：
可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔；2、可诱发或加重感染或使原有潜在病灶扩散，降低防御，是原有疾病更易复发；3、医源性肾上腺皮质功能亢进，又称肾上腺皮质功能亢进综合征，出现满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、高血脂、糖尿等，这是过量激素和水盐代谢紊乱的结果。
4、心血管并发症：
长期应用，由于水钠潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化；5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟等。
6、尚可导致糖皮质激素样青光眼，尚可诱发精神病或癫痫。
（二）、停药反应：
1、医源性肾上腺皮质功能不全：
恶心、呕吐、乏力、低血压和休克。
2、反跳现象：
长期用药后，患者对激素产生依赖性或症状未完全控制时，突然停药或减量过快，致原病复发或加重，此称为反跳现象。
抗肿瘤药物的生化机制：
1、干扰核酸生物合成：
又称抗代谢药，其化学结构与细胞生长繁殖所必需的代谢物质如叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，它们能竞争与酶结合，从而以伪代谢物的形式干扰核酸中嘌呤、嘧啶等的代谢。
2、干扰蛋白质合成与功能：
①影响纺锤丝的形成，如紫杉醇、长春新碱等；②干扰核糖体功能，如三尖杉生物碱；③影响氨基酸的供应，如L-门冬酰胺酶。
3、嵌入DNA干扰转录过程：
药物可嵌入DNA碱基对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。
如放线菌素D。
4、影响DNA结构与功能：
药物通过破坏DNA结构或抑制拓扑异构酶活性而影响DNA结构和功能。
包括：
①DNA交联剂，如氮芥、环磷酰胺等烷化剂；②破坏DNA的金属配合物，如顺铂、卡铂等；③破坏DNA的抗生素，如丝裂霉素和博来霉素等；④拓朴异构酶抑制剂，如喜树碱类。
5、影响体内激素平衡：
药物通过影响激素平衡从而抑制某些激素依赖性肿瘤。
如雄激素，雌激素，肾上腺皮质激素等激素类或其拮抗剂。
流行性脑脊髓膜炎哪些抗菌药可作为首选？
为什么？
：
首选青霉素G和磺胺嘧喧（SD）1、青霉素G在脑膜有炎症时，较易进入脑脊液中而达到有效浓度；SD血浆蛋白结合率低，已透过血脑屏障，在脑脊液中能达到有效浓度。
2、脑膜炎奈瑟菌对青霉素G和SD敏感。
比较异丙肾上腺素与多巴胺的作用异同点：
异丙肾上腺素主要激动β1β2受体，加强心肌收缩性，心输出量增加，冠状动脉呈舒张作用，使心率加快，耗氧量增加。
对血管的作用主要是舒张骨骼肌血管，而对内脏血管的舒张作用较弱。
而多巴胺主要选择性激动β1受体和多巴胺受体，也可增强心脏收缩性，增加心输出量，但对心率影响较少，并发心律失常者也较异丙肾上腺素为少；较大剂量还可激动α受体。
多巴胺最显著的特点是舒张肾血管，使肾血流量增加，并有排钠利尿作用；其他血管，如肠系膜血管也呈舒张，这些作用对休克病人都是极为有利的。
简述氯丙嗪的药理作用及临床应用：
一、中枢作用：
1、抗精神病作用2、镇吐作用3、影响体温调节4、加强中枢抑制药作用5、影响锥体外系功能。
二、植物神经系统作用。
三、内分泌系统作用。
吗啡（或度冷丁）为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘：
吗啡具有1、镇静作用，缓解病人紧张情绪，降低耗氧量；2、扩张外周血管，降低心脏负荷，改善心脏功能；3、抑制呼吸中枢，改善呼吸急促和无效的呼吸。
所以，吗啡可以用于心源性哮喘。
但由于吗啡可收缩支气管，加重呼吸道阻力，故禁用于支气管哮喘。
简述钙拮抗药的药理作用及临床应用：
药理作用：
1、对心肌的作用：
①负性肌力作用；②负性频率和负性传导作用；③对缺血心肌的保护作用；2、对血管的作用；舒张动脉，降低血压；解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量；扩张脑血管；3、对平滑肌的作用：
松弛支气管、胃肠、子宫、输尿管等平滑肌；4、改善组织血流的作用：
①抑制血小板聚集；②增加红细胞的变形能力，降低血液粘滞度；5、其他作用：
①抗动脉粥样硬化作用；②抑制内分泌腺的作用。
临床应用：
1、心血管疾病：
高血压；心绞痛；心律失常；肥厚性心肌病；慢性心功能不全；2、脑血管疾病：
脑血管痉挛，脑栓塞，短暂性脑缺血；3、雷诺病，支气管哮喘，早产，痛经等。
抗心律失常药物的机制及其代表药物：
1、阻滞钠通道（奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮等）。
2、阻断心脏的β受体（普萘洛尔）。
3、延长有效不应期（溴苄胺、索他洛尔和胺碘酮）。
4、阻滞钙通道（维拉帕米和地尔硫卓）
抗精神失常药按其临床用途分为哪三类？
：
1、抗精神病药（氯丙嗪、氟哌啶醇等）。
2、抗躁狂抑郁症药（碳酸锂、米帕明等）。
3、抗焦虑症药，（如地西泮、氟西泮等）。
试比较氯丙嗪与阿司匹林的降温作用的不同点：
氯丙嗪：
通过阻断多巴胺受体抑制体温调节中枢，使体温随外界温度变化，达到人工冬眠目的，配合物理降温可将体温将至正常水平以下。
阿司匹林:
通过抑制下丘脑前部前列腺素合成酶减少PG的合成，使体温中枢调定点恢复正常，可将过高的体温降至正常水平，对正常体温无明显影响。
一些药物：
毛果芸香碱的药理作用：
直接激动M受体，产生M样作用。
对眼和腺体的作用最为明显。
表现为缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。
新斯的明的药理作用和临床应用：
药理作用：
1、眼：
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；2、兴奋胃肠平滑肌；3、兴奋骨骼肌4、腺体分泌增多。
临床应用：
1、重症肌无力2、腹气胀和尿潴留3、青光眼4、竞争型肌松药过量时解毒。
阿托品临床应用及其药理学基础：
本品为M受体阻断药。
1、解除平滑肌痉挛：
内脏绞痛等。
2、制止腺体分泌：
全身麻醉给药等。
3、扩瞳：
虹膜睫状体炎、检查眼底。
4、拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常：
缓慢型心律失常。
5、抗休克、解救有机磷酸酯类中毒。
去甲肾上腺素：
α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部神经坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病，无尿病人，孕妇。
主要机理是收缩外周血管。
肾上腺素：
α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：
剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理是兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
异丙肾上腺素：
β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺血而导致心律失常。
）
酚妥拉明：
阻断α受体，舒张血管，降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反应：
腹痛，腹泻。
恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
普萘洛尔：
β受体阻滞药。
心功能全降。
用于心绞痛，心律失常，高血压，甲状腺机能亢进。
对心律失常：
增加窦房结自律性，延长房室结EPR，减缓房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为：
1、阻滞心脏β1受体；2、阻滞肾脏β1受体；3、阻滞中枢β受体；4、阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停药反跳作用。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
硝酸甘油：
作用机制：
产生NO，最终舒张平滑肌。
药理作用：
扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。
主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。
临床应用：
治疗和预防各类心绞痛。
不良反应：
常见头痛、体位性低血压。
注意控制剂量。
剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症（可静注美兰对抗）。
低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
呋塞米（速尿）：
高效。
干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。
易引起低血钾及低盐综合征及低氯性碱中毒。
利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰的病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥，水杨酸类，溴化物的中毒）。
不良反应有：
水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等。
严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用。
高氮质血症及孕妇忌用。
氢氯噻嗪：
中效。
作用于远曲小管近端，干扰钠—氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。
易导致低血钾。
药理作用：
利尿作用、降压作用和抗利尿作用。
临床应用：
水肿首选利尿药，降血压和尿崩症。
不良反应：
水和电解质紊乱（易导致低血钾，注意不要与排钾性药物强心苷、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。
肝硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。
禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。
螺内酯：
低效保钾利尿药。
产生拮抗醛固酮的作用，达到利尿作用和降压作用。
临床应用：
1、治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿；2、充血性心力衰竭；3、高血压（辅助药物）；4、低血钾症的预防。
不良反应：
高血钾症，头痛、困倦与精神紊乱等，还有性激素样副作用。
高血钾症禁用。
无尿、肾功能不全、肝功能不全、低钠血症、孕妇和酸中毒者慎用。
局麻药：
普鲁卡因、丁卡因、利多卡因、布比卡因。
地西泮（安定）：
苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。
具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其他中枢抑制药的作用。
不良反应：
依赖性，戒断症状。
嗜睡、头昏、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
巴比妥类镇静催眠药：
对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
如苯巴比妥，长效抗惊厥药，抗癫痫药。
不良反应：
困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
苯妥英钠：
乙内酰脲类抗癫痫药。
临床用于治疗癫痫大发作的首选
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