病理生理学复习提纲科学出版社教材.docx

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病理生理学复习提纲科学出版社教材

病理生理学

一、疾病概论

1.*疾病是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.疾病发生的条件是指在病因作用于机体的前提下，促使疾病发生发展的非特异性因素。

●诱因：

促使某一疾病发生的因素

●危险因素：

当某些疾病的原因、条件还分不清楚时，则笼统地将该因素称为危险因素

3.*有些疾病只要有原因存在便可发生，无需任何条件。

同一因素对某种疾病来说是原因，而对另一种疾病则为条件。

4.发病学是研究病因作用机体后疾病发生发展一般规律的科学。

5.疾病发生的一般规律

（1）机体屏障防御作用减弱

（2）疾病因素在体内蔓延扩散，有三条途径：

①组织性蔓延：

病灶直接向邻近的健康组织蔓延

②体液蔓延：

随血液、淋巴液在体内蔓延

③神经蔓延：

沿着神经组织蔓延

6.疾病发展的一般规律

（1）损伤与抗损伤反应：

致病因素作用于机体引起损伤，机体则调动各种防御、代偿功能抗致病因素及其所引起的损伤。

（2）因果转化：

●原始病因作用下机体发生的某种变化又转化为新的病因，引起新的变化，形成链式发展过程

●若几种变化互为因果，形成环式运动，每一循环都使病情进一步恶化，叫恶性循环

（3）局部与整体相互影响：

局部病变可引起全身反应，全身的功能状态也可影响局部病变的发展

7.疾病作用的基本机制

●神经机制：

有害物质作用于神经系统

●体液机制：

有害物质通过内分泌、旁分泌、自分泌来改变体液环境而引起疾病

●细胞机制：

有害物质造成细胞损伤而引起疾病

●分子机制：

有害物质通过小分子物质或大分子物质诱发疾病

8.疾病的过程：

潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期

9.死亡分为三个时期：

①濒死期：

死亡前的垂危阶段

②临床死亡期：

呼吸、心跳停止、反射消失、仍有微弱代谢，应该积极抢救

③生物学死亡期：

不可逆阶段，系统的代谢和功能相继停止

10.脑死亡判断依据：

①无自主呼吸

②不可逆昏迷和对外界刺激完全失去反应

③瞳孔散大、固定

④脑神经反射消失

⑤脑电波消失及脑血循环停止

*二、系统的疾病生物学

1.系统生物学是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各种分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们生物学功能、表型和行为的科学。

2.系统生物学的研究内容：

①系统结构辨识：

明确系统组分的内涵和组分间的相互作用。

②系统行为分析：

研究系统随时间、空间改变而产生的行为。

③系统控制：

建立一个控制生物学系统状态的模型算法。

④系统设计：

设计出在特定时空环境中最健康的系统模型。

3.系统生物学的研究方法：

●组学实验：

基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学、相互作用组学、表型组学、药物组学等。

●理论计算

4.系统生物学的研究流程：

①系统初始模型构建

②系统的干涉与整合

③系统模型的调整与修订

④系统模型的验证与重复

5.系统生物学的研究特点

（1）整合是系统生物学研究的主要灵魂，包括层次间整合、研究思路整合和研究方法整合

（2）干涉是系统生物学研究的钥匙，系统性和高通量是系统生物学干涉的两大特点

（3）信息是系统生物学的基础，系统生物学就是要研究并揭示这种信息的运行规律

6.系统生物学的应用

●从基因到生命计划

●生理人计划，心脏组计划，微循环组计划，内皮组计划，肺生理组计划

●在3P医学中的应用，预测医学、预防医学、个体化医学

7.结构基因组学是通过基因作图、核苷酸序列分析以及确定基因组成、基因定位的一门科学。

8.功能基因组学进行基因组功能的注释、了解基因的功能、认识基因与疾病的关系、掌握基因的产物及其在生命活动中的作用。

包括以下4个方面的内容：

①进一步识别基因

②注释所有基因的功能

③研究基因的表达调控机制

④比较基因组学研究

9.转录组是特定细胞在某一功能状态下全部转录本的总和；转录组学是一门在整体水平上研究细胞中基因转录情况及转录调控规律的学科。

其研究内容主要包括以下5个方面：

①在特定的细胞中所有可能的转录本

②所有转录本的时空表达模式

③表达过程的调控因子及其调控机制

④转录调控的作用靶点及其对基因表达结果的影响

⑤靶基因表达对相关生物功能与生物学行为的影响

10.蛋白质组是指一个基因组、一种细胞或组织表达的所有蛋白质。

蛋白质组学则是通过大规模研究蛋白的表达水平变化、翻译后修饰、蛋白质与蛋白质之间的相互作用，以获取蛋白质水平上疾病变化、细胞进程及蛋白质网络相互作用的整体综合信息的科学研究。

11.蛋白质组学研究内容包括：

表达蛋白质组学、结构蛋白质组学与功能蛋白质组学。

12.蛋白质组学研究技术：

蛋白质分离、蛋白质鉴定和生物信息学分析。

13.代谢组学是对某一生物或细胞在特定生理时期内所有低分子量代谢产物同时进行定性和定量分析的一门学科，其目的是寻找代谢物与生理病理变化关系的规律。

14.代谢组学主要研究的是作为各种代谢路径的底物和产物的小分子代谢物（相对分子量<1000Da）。

主要研究手段是磁共振（MR）、质谱与色谱。

15.相互作用组学是在生物体各个层次上对蛋白质、核酸与环境之间的相互作用进行系统研究的一门学科。

包括4个方面的内容：

①蛋白质与DNA的相互作用

②蛋白质与蛋白质的相互作用

③微小RNA与靶基因的相互作用

④基因与环境之间的相互作用

16.表型组学是一门在基因组水平上系统研究某一生物或细胞在各种不同环境条件下所有表型的科学。

17.*药物组学是以药物开发与应用为目标，运用基因组学、蛋白质组学和代谢组学技术方法，通过阐明疾病的发生发展机制、鉴定新的药物靶点以及发现新的生物标志物等，用于指导临床试验的一门学科。

研究内容包括：

药物基因组学、药物蛋白质组学、药物代谢组学。

18.肿瘤标志物

●指肿瘤细胞所特有的或受肿瘤细胞刺激后宿主细胞产生的一类特异物质。

●肿瘤标志物在肿瘤患者体内的含量通常超过正常人，通过测定其含量，可辅助肿瘤诊断、分析病程与监测预后。

●筛选合适的、有价值的肿瘤特异性标志物对肿瘤的早期诊断和有效治疗具有重要意义。

●生物芯片、蛋白质组学、代谢组学在发现肿瘤标记物广泛应用

19.肿瘤的个体化治疗

①表皮生长因子（EGFR）在结直肠癌中过度表达

②K-ras基因为野生型时，西妥昔单抗与EGFR结合，抑制EGFR二聚体形成，阻断信号通路，抑制肿瘤生长

③K-ras基因突变时，西妥昔单抗则失去抗癌活性

④根据K-ras基因突变检测结果来决定是否使用西妥昔单抗，使西妥昔单抗的应用更具有选择性和针对性

*三、细胞信号转导

1.细胞信号是引起细胞反应的各种刺激或环境变化，细胞信号转导是指信号从细胞外到细胞内的转移

2.细胞信号转导的典型过程：

①配体与细胞膜受体的识别与结合

②跨膜信号传递

③细胞内蛋白级联的信号转导

④细胞反应

⑤信号终止

3.受体是一种能够识别和选择性结合某种配体并产生特定生物学效应的大分子物质，特点为：

●多为糖蛋白，一般至少包括两个功能区域，与配体结合的区域和产生效应的区域;

●当受体与配体结合后，构象改变而产生活性，启动一系列过程，最终表现为生物学效应

●受体与配体间的作用具有三个主要特征：

①特异性；②饱和性；③高亲和力

4.受体分为膜受体和核受体

（1）核受体为甾体激素受体，在细胞内与配基结合后移入细胞核，配基受体复合物在核内直接影响基因表达。

包括糖皮质激素受体、维生素D受体、视黄酸受体、甲状腺素受体。

（2）膜受体分为离子通道型受体、具有酶活性的受体、G蛋白偶联型受体

①离子通道型受体

●是镶嵌在细胞膜中的孔蛋白，其配体为神经递质或第二信使

②具有酶活性的受体

●酪氨酸激酶受体，如PDGF受体、胰岛素受体、EGF受体、FGF受体

●酪氨酸磷酸酶受体，如T细胞和巨噬细胞的CD45蛋白

●鸟嘌呤环化酶受体，如心房肽受体

●丝氨酸/苏氨酸激酶受体，如activin和TGF-受体

●非酶受体（激酶结合受体），可通过蛋白质之间的相互作用与细胞内酪氨酸激酶偶联

③G蛋白偶联型受体

调节AC活性

cAMP

兴奋性：

-肾上腺素能受体、胰高血糖素受体及味觉分子受体。

抑制性：

-肾上腺素能受体

激活PLC-

DAG和IP3

血管紧张素受体、缓激肽受体、血管加压素受体

光子受体

cGMP

G蛋白转导素

5.细胞信号网络

相互作用

信号整合

信号发散

6.信号转导异常的原因

（1）生物学因素，例如：

①霍乱毒素使小肠黏膜上皮细胞中Gsα亚基Arg201核糖化

②GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP

③Gsα处于不可逆激活状态，不断刺激AC生成cAMP，并激活PKA

④PKA促进肠细胞分泌K＋、Cl－，水分不断进入肠腔，引起严重腹泻和脱水

（2）遗传因素

●由于染色体异常或信号转导蛋白基因突变，导致信号转导蛋白数量或功能改变

●负显性作用：

有些突变不仅自身丧失功能，还能抑制其野生型信号转导蛋白的作用

●组成型激活突变：

突变体处于不受调节的持续性激活状态

（3）免疫因素

●刺激型抗体：

抗体与受体结合后，可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进

●阻断型抗体：

抗体与受体结合后，阻断受体与配体的结合，阻断受体介导的信号转导通路的效应，使靶细胞功能低下

7.细胞信号转导异常

（1）信号转导减弱或发生障碍

●受体数量减少、受体亲和力降低、受体阻断型抗体的作用、协同因子或辅助因子缺陷、受体功能缺陷、受体后信号转导蛋白的缺陷都可以使特定信号转导过程减弱或中断。

●雄激素受体（AR）减少和失活性突变，会导致雄激素不敏感综合征（AIS），分为三型：

①男性假两性畸形；②特发性无精症和少精症；③延髓脊髓性肌萎缩

●遗传性胰岛素受体异常，如：

受体合成减少、受体与配体的亲和力降低、受体PTK（酪氨酸蛋白激酶）活性降低、PTK结构异常；自身产生抗胰岛素受体的抗体，均可导致胰岛素抵抗性糖尿病

（2）信号转导增强与失控

●某些信号转导蛋白过度表达，或基因突变使某一信号蛋白的固有活性限制解除，成为异常的不受控制的激活状态，或信号蛋白类似物模拟信号转导蛋白的作用，使信号转导通路过度激活。

四、细胞死亡

1.细胞程序性死亡指细胞受到内外环境刺激时，细胞受基因调控的“自杀”过程

2.细胞的非程序性死亡指细胞的被动死亡，是一个“被杀”的过程

3.细胞凋亡

●主动性的细胞死亡，耗能

●有新RNA与蛋白质的合成

●特征性的形态学变化

●细胞体积缩小，核固缩

●形成凋亡小体

●凋亡小体被周围邻近细胞（巨噬细胞、上皮细胞与内皮细胞）吞噬

●DNA被切割，电泳时显示为梯形

●不诱导炎症反应

4.细胞坏死

●被动性的细胞死亡

●极端的物理、化学刺激诱导

●细胞肿大

●细胞膜崩解，细胞内容物释放

●细胞核解体

●可见鬼影细胞

●诱导炎症反应

5.坏死与细胞凋亡的比较

细胞凋亡

细胞坏死

诱因

生理性或较温和的刺激

剧烈刺激

受损方式

单个细胞

连续的群体细胞

细胞体积

固缩

肿胀

膜完整性

保持到晚期

早期消失

凋亡小体

有

无

线粒体

无变化

膨胀

染色质

着边

固缩

细胞内容物

不释放

释放

炎症反应

无

有

DNA电泳

梯形DNA

弥散性降解

基因调控

有

无

6.凋亡蛋白酶（Caspase）家族

●是一类由半胱氨酸介导的、特异性切割天冬氨酸残基羧基端肽键的蛋白酶

●以酶原的形式合成，故Caspase系统存在起始caspases（caspase–8，–9，–10）与效应caspase（caspase–3，–6，–7）

●Caspase通过特异性地酶解细胞内的蛋白促进细胞凋亡的进行

7.Caspase的激活机制

●Caspase有三个结构域：

N末端的前导肽结构域，中间的大亚基，C末端的小亚基

●个结构域之间的连接结构被水解，大、小亚基结合形成异二聚体，两个异二聚体进一步形成四聚体活化形式的Caspase

●活化的Caspase可催化前体Caspase，形成正反馈，使反应信号放大

8.Caspase的作用

①激活内源性核酸内切酶

②破坏DNA修复

③灭活凋亡抑制蛋白

④破坏细胞骨架

9.Caspase激活的两条途径

（1）线粒体依赖性途径：

通过通透性转变孔道释放两类促凋亡蛋白诱导细胞凋亡

①细胞色素C与Apaf-1结合，招募并激活前体Caspase-9为活性Caspase-9，诱导凋亡发生。

形成Apaf1-cytoc-Caspase-9凋亡小体后，Caspase-9可直接活化前体Caspase-3，介导细胞凋亡。

②凋亡诱导因子、核酸内切酶G及Caspase激活的脱氧核糖核酸酶参与DNA片段化。

（2）死亡受体依赖途径：

●死亡受体胞外区为半胱氨酸富集结构域，胞内区为死亡结构域

●受体与配体结合后，死亡结构域与接头蛋白FADD结合

●FADD募集和激活Caspase-8和Caspase-10，后两者进一步激活效应型Caspase，执行凋亡

●活化的Caspase-8也可切割Bid蛋白为tBid蛋白，tBid进入线粒体导致其释放cytoc

10.Bcl-2蛋白质家族

●Bcl-2蛋白分广泛存在于T/B淋巴细胞、造血细胞、上皮细胞、神经元及瘤细胞株

●Bcl-2蛋白分布于质膜内表面、线粒体膜、内质网膜及核膜

●Bcl-2的过高表达能阻断多种因素诱导的多种类型的细胞凋亡

11.Bcl-2抗凋亡的机制：

①拮抗Bax，抑制线粒体释放促凋亡物质

②抗氧化

③抑制Caspase

12.细胞凋亡的检测

（1）显微镜观察

●观察凋亡细胞典型的形态学特征

●采用TUNEL法检测DNA自由的3’末端。

（2）琼脂糖电泳

●对DNA裂解片段进行电泳，得到间隔为约180bp的梯形DNA图谱

（3）流式细胞术

●用荧光标记的膜联蛋白（Annexin-V）检测外翻的磷酯酰丝氨酸（PS）

●采用碘化乙啶（PI）检测片断化的DNA

13.细胞凋亡的影响因素

（1）细胞因子：

●IL-2、IL-3、神经生长因子可促进细胞存活基因的表达而抑制细胞凋亡

●肿瘤坏死因子、Fas配体或转化生长因子β诱导细胞凋亡

（2）激素

●高浓度糖皮质激素→淋巴细胞凋亡

●睾酮不足→前列腺上皮凋亡

●ACTH不足→肾上腺皮质细胞凋亡

（3）细胞间质：

通过细胞-细胞接触或分泌细胞因子决定细胞存亡

●断奶后，金属蛋白酶增加→乳腺上皮细胞凋亡

●整合素抗体→肾上皮、结肠癌细胞、人脐静脉内皮细胞

（4）理化刺激

（5）免疫学因素

●抗原-抗体复合物、细胞毒T细胞释放的粒酶可诱导细胞凋亡

（6）微生物学因素：

细菌、病毒等致病微生物及其毒素可诱导细胞凋亡

14.细胞凋亡的生理意义

●确保机体的正常生长发育

●维持内环境的稳定

●发挥积极的防御功能

15.细胞凋亡与疾病

（1）凋亡过少

①肿瘤

●大多数肿瘤细胞凋亡信号转导通路缺陷，导致突变的细胞存活

●抗凋亡蛋白的高水平表达或促凋亡蛋白的表达受抑制

②自身免疫性疾病

（2）凋亡过多

①艾滋病

②神经退行性疾病

●神经元之间正常突触联系的丧失、神经生长因子的缺乏以及损伤都可诱导神经元的死亡

●大脑皮质的萎缩、皮质神经元的死亡

16.能量缺乏、缺氧、活性氧的产生以及内质网功能紊乱均可诱导细胞自噬发生。

17.细胞自噬分为三种类型：

（1）伴侣蛋白介导自噬

●底物蛋白的靶向信号肽介导分子伴侣复合体识别、结合底物蛋白

●溶酶体表面受体识别分子伴侣后，膜表面的通道打开，底物蛋白进入溶酶体进行消化

（2）小自噬

●溶酶体通过内陷或成管直接分隔完整的细胞液区域，将底物“挤压”进溶酶体腔，形成小自噬泡

●参与正常细胞条件下胞内成分的连续循环；选择性的去除胞内多余细胞器

（3）大自噬

●自噬体膜脱落形成双层膜结构，包绕在底物周围，形成前自噬体

●双层膜结构逐渐延伸，将底物全包绕成自噬泡

●自噬体运输至溶酶体，与之融合形成自噬溶酶体

18.自噬的生物学意义

（1）促进生存

①营养缺陷下的细胞适应性反应

②维持内环境的稳定

③在特定的组织中还具有特殊的功能

（2）导致细胞死亡，且为非caspase依赖性的

五、水、电解质及酸碱平衡紊乱

1.水与电解质平衡是指体液容量、化学成分、渗透压和体液的分布保持相对恒定的状态。

2.体液容量和分布

●成人体液总量约占体重60%，细胞膜将体液分为细胞内液（40%）和细胞外液（20%）

●血管将细胞外液分为组织间液（15%）和血浆（5%）

●组织间液中有极少一部分（约2%）分布于密闭腔隙中，称透细胞液

3.电解质的功能

●维持体液的渗透压和酸碱平衡

●维持细胞静息电位、参与动作电位形成

●参与新陈代谢和生理功能活动

4.渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成，取决于溶质的微粒数，与微粒大小无关。

5.1摩尔溶质溶解在1升水中，所产生的渗透压，称为1个渗量（Osm）。

1摩尔电解质在溶质中离解为数倍离子，可使渗透压成倍增加。

6.血浆总渗透压是血浆阴离子、阳离子以及非电解质的渗透压总和，正常范围为280~310mOsm/L。

●血浆蛋白产生的渗透压称为胶体渗透压，约1.5mOsm/L，维持血管内外体液交换和血容量

●晶体物质微粒产生的渗透压称为晶体渗透压，占血浆渗透压的绝大部分，维持细胞内外水的平衡

7.水的来源有饮水、食物含水和代谢水；机体排出水的途径有消化道、肾、皮肤和肺。

摄入

ml

排出

ml

饮水

1000~1500

粪便

150

食物含水

700

尿液

1000~1500

代谢水

300

呼吸蒸发

350

皮肤蒸发

500

8.正常成人每天最低尿量约为500ml，加上不感蒸发和粪便排出量，要维持水出入平衡，每天需水量为1500~2000ml，称日需要量。

9.血清Na＋浓度正常范围是130~150mmol/L，每天随饮食摄入钠100~200mmol/L，几乎全部经小肠吸收，主要经肾随尿排出，多吃多排，少吃少排，不吃不排。

10.水、钠平衡的调节

（1）渴感调节

血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素Ⅱ增多均可引起渴感

（2）ADH调节

血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压升高以及剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张素Ⅱ增多可引起ADH分泌增多

（3）醛固酮调节

●血容量减少，肾动脉血压下降，流经致密斑的Na＋减少可引起肾素分泌增多

●血浆高K＋或低Na＋可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

（4）心房钠尿肽调节

●急性血容量增加使ANP释放增加

●限制钠、水摄入或减少静脉回心血量会减少ANP释放

●心房钠尿肽的作用

⏹强大的利钠利水作用

⏹拮抗RAAS系统的作用

⏹抑制ADH分泌，拮抗ADH作用

11.水、钠代谢紊乱分为6种类型

体液容量↓

体液容量↑

血清钠↓

低容量性低钠血症

（低渗性脱水）

高容量性低钠血症

（水中毒）

血清钠↑

低容量性高钠血症

（高渗性脱水）

高容量性高钠血症

（盐中毒）

血清钠正常

等渗性脱水

水肿

12.高渗性脱水

（1）特征：

失水＞失钠，血清[Na＋]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞内液、外液均减少

（2）原因

①摄水不足：

水源断绝；摄水困难；渴感障碍

②失水过多：

●经呼吸道失水：

过度通气

●经皮肤失水：

发热、甲亢、大量出汗

●经肾失水：

尿崩症

●经消化道失水：

腹泻、呕吐

（3）对机体的影响（ECF高渗，ICF减少）

●细胞外液高渗刺激渴觉中枢产生渴感

●ADH释放增多，使尿量减少而比重增高

●细胞内液向细胞外转移

●脑细胞脱水引起中枢神经系统功能障碍，严重脱水时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可致静脉破裂而脑出血

●晚期因血容量显著减少，醛固酮分泌增多致使尿钠减少

●脱水严重者由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可致使体温升高

（4）防治（补水为主，补盐为辅）

●解除原因

●轻度失水，补水或注射5%葡萄糖液

●重度失水，静脉内注射2.5%或3%葡萄糖液

●补充一定量的含钠溶液，以免细胞外液转为低渗

13.低渗性脱水（多为医源性）

（1）特征：

失水＜失钠、血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，细胞外液明显减少

（2）原因

①丢失大量消化液后只补充水

②大面积烧伤，大量体液丢失后只补充水

③肾失钠

●长期使用排钠利尿剂（*氯噻嗪类、呋塞米及依他尼酸等）

●急性肾衰竭多尿期，肾小管中尿素增高，渗透性利尿

●失盐性肾炎，患者肾小管上皮对醛固酮敏感性降低，钠吸收障碍

●Addison病只补水而忽略补钠盐

④大汗后只补充水

（3）对机体影响

●细胞外液明显减少，向细胞内转移

●脱水体征明显：

皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷

●细胞水肿，特别是脑细胞水肿引起CNS功能障碍

●尿量早期正常，晚期减少

●尿钠变化

⏹肾外因素引起的低渗性脱水→尿钠减少

⏹肾失钠引起的低渗性脱水→尿钠增多

（4）防治

●去除病因

●轻、中度低渗性脱水，补充等渗盐水（0.9%）

●重度低渗性脱水，补充高渗盐水（3%）恢复细胞外液容量和渗透压

14.等渗性脱水

（1）特征：

失水≈失钠、血清[Na＋]130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mmol/L，细胞外液减少

（2）原因：

等渗体液大量丢失

①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留在肠腔

②大量抽放积液，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引

③新生儿消化道先天畸形

（3）对机体影响

●主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，细胞内液量变化不大

●醛固酮、ADH分泌增强，尿量减少，尿Na＋减少

（4）防治：

输注低渗的NaCl溶液

15.不同血钠性体液容量减少比较

高渗性脱水

低渗性脱水

等渗性脱水

发病原因

水摄入不足或丢失过多

体液丢失后单纯补水

水、钠等比例丢失而未补充

发病机制

细胞外液高渗，细胞内液丢失为主

细胞外液低渗，细胞外液丢失为主

细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失

表现&影响

口渴、尿少、脑细胞脱水

脱水征、休克、脑细胞水肿

口渴、尿少、脱水征，休克

血清钠

＞150mmol/L

＜130mmol/L

130~150mmol/L

尿钠

有

减少或无

减少

治疗

补水为主

补3%或生理盐水

补低渗盐水

16.过多体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

体腔内过多液体积聚称为积液。

17.水肿发病机制

（1）毛细血管内外液体交换失衡

①毛细血管流体静压增高：

局部静脉压升高和钠、水潴留是有效流体静压增高的主要原因

②血浆胶体渗透压降低：

血浆白蛋白含量降低

③微血管通透性增加

④淋巴回流受阻：

恶性肿瘤细胞堵塞淋巴管；丝虫病时成虫阻塞淋巴管

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留

①肾小球滤过率下降

●原发性：

肾小球病变

●继发性：

有效循环血量减少

②肾小管重吸收钠、水增加

●肾血流量重新分布

●ANP分泌减少

●醛固酮分泌增多

●ADH分泌增加多

18.水肿液可分为渗出液和漏出液

渗出液

漏出液

发病环节

Cap通透性增加

无Cap通透性增加

蛋白含量

高达30~50g/L

低于25g/L

有形成分

多，＞500个/μl

少，＜100个/μl

比重

大于1.0