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毒药大全
“‘黄素馨根,黄色茉莉。
成分:
植物硷基黄素馨C22H26N2O8,一种作用像毒芹硷
的剧毒;素馨C12H14NO2,作用像番木鳖硷;和素馨酸等。
黄素馨根是很有效的中央系统
控制抑制剂。
它作用的最后阶段会使运动神经末梢麻痹,用剂很重的话,会使人眩晕,
丧失肌肉活动能力。
致死原因是因为呼吸中心麻痹。
’
——阿加莎.克里斯蒂《四巨头》
氰化物
临床表现
主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。
一般病情危重。
吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死
)。
重症而非猝死病例:
早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味;
口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。
并有头痛、头晕、胸闷、
呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。
后有胸部压迫感、呼
吸困难、意识朦胧。
继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸
停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。
静脉血呈鲜红色。
尿硫氰酸盐量可增高。
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。
亦可吸收致中毒。
诊断原则与鉴别诊断:
主要根据接触史及临床表现,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏
仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀。
血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。
中毒
时起病急,不能等化验结果才作诊断。
应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
在解剖尸体时,刺鼻的杏仁味也许提供了一条很好的线索,但不是所有的人都能闻到,死者的血液成樱桃红,和一氧化碳中毒相似,但比其他的尸体颜色更为分红。
发作时间:
如果超过50毫克,1分钟内就会死亡,如果吸入气态氰化物,瞬间就会死亡。
解毒和治疗:
首先必须吃下戊基亚硝酸盐,洗胃,然后注射硫代硫酸钠。
也可以用解毒药物中最具毒性的dicobaltadetate,但是只有在确实知道是氰化物中毒的情况下才能使用。
紫杉碱(泰克辛)
「紅豆杉〈TaxuscuspidataSieb.et.Zucc.〉,別名紫杉。
葉和莖有毒。
馬、騾、牛、豬和羊等家畜在冬季喜食其葉而發生中毒。
急性中毒初期有興奮、嘔吐和流涎,而後出現呼吸困難、心跳緩慢、體溫下降、皮膚及四肢厥冷、知覺麻木、便秘、腹部鼓脹、血尿和尿閉等,中毒後期呈現運動失調以致痙攣和昏迷,可因心跳停止而突然死亡。
屍檢可見有腸胃炎、腎炎、腦充血和水腫等病變。
」。
又說:
「葉和嫩莖含有生物鹼,一般統稱紫杉鹼〈taxine〉有抗腫瘤活性及細胞毒性。
」。
有毒的生物鹼不勝枚舉。
致蘇格拉底於死命的毒芹鹼(coniine,圖十一)存於毒胡蘿蔔(hemlock)中,含量達1.75%。
這植物的毒性自然為古希臘人所熟悉。
中毒時,人會有噁心、嘔吐、腹瀉及麻痺的感覺。
麻痺起於足,延至臀部、手臂,繼而失聲。
如吞服100mg以上,便能喪命。
解毒藥是番木鹼(strychnine,圖十二)以及印度防己毒素(picrotoxin)。
毒芹又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等。
为多年生草本植物,形态似芹菜,常因误食中毒。
毒性:
全株有毒,以成熟种子毒性最强。
主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素。
毒芹碱的作用类似箭毒,能麻痹运动神经,抑制延髓中枢。
人中毒量为30~60毫克,致死量为120~150毫克;加热与干燥可降低毒芹毒性。
毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统。
中毒表现:
误服30~60分钟后会出现口咽部烧灼感,流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散大、呼吸困难等。
严重者可因呼吸麻痹死亡。
呕吐物有特殊臭味。
紧急处理:
立即手法或药物催吐,催吐后给口服活性炭50克。
多饮水。
进食量较大或虽进食量小但出现中毒表现者应尽快到医院就诊。
番木鹼屢見於外國謀殺小說。
十六世紀時,德國引進該植物的種子用以滅鼠。
純鹼則是在1817年由法國化學家白里悌(P.Pelletier)〔註五〕與卡芬土(J.Caventou)首次獲得。
以後有人用番木鹼作心臟及呼吸興奮劑、苦味素。
其含量七十萬分之一的溶液可被嚐到苦味。
高劑量吸收時會導致痙攣(源自脊椎),肌肉收縮使呼吸停止。
中毒而死的人,臉部肌肉僵化裂齒,顯得特別詭異恐怖。
如前述,番木鹼與毒芹鹼相剋,在中毒不深的情況下,可用後者解救。
士的宁(Strychnine)
士的宁(番木鳖碱)是由植物番木鳖(StrychnosnnxvomicaL.)或云南马钱子(StrychnospierrianaA.W.Hill)种子中提出的一种主要生物碱。
生长在南美洲的番木鳖属植物并不含士的宁,而含有箭毒碱(Curare)。
人们常称番木鳖果实为“吐果”(或催吐子,Emeticnut),其实名不符实,因为士的宁并无催吐作用。
而“Vomica”一字的意思是凹陷或腔穴,因为番木鳖子上有一个凹陷,传说这是上帝(God)留下的指痕,所以才应用这个字的。
番木鳖是古代著名的毒药,《本草纲目》中称为马钱子,因其形状如马钱的缘故而名。
番
木鳖野生于印度东海岸森林地带。
番木鳖子在十六世纪传入德国,最早供毒杀鼠及其他有
害动物使用,至今仍沿用为毒鼠药之一种。
士的宁作为鼠饵的成分,常引起小儿中毒事故
。
士的宁于1540年首次应用于医学,但直至两百年后才被广泛应用。
在大仲马所著的《基度
述此药中毒的症状。
士的宁从番木鳖中提取出来最早是在1817年,由法国药剂师佩利蒂尔和卡文顿首次完成。
1819年他们又从番木鳖中提取另一种生物碱——马钱子碱,它在化学上与士的宁相似,而
药理上的作用则大为逊色。
这两位药剂师在1820年从金鸡纳树皮中发现奎和辛可宁,于
1821年发现咖啡因。
由于士的宁在化学上是吲哚的衍生物,分子很大,结构式复杂,故前后
名的化学家进行了研究工作。
例如,罗比希用锌粉蒸馏法研究母核,塔菲尔发现其中有苯
核等。
刘克斯从事结构研究。
柏琴与鲁滨逊参加研究韦莱特也参加研究,其后又有许多国
家的几十位科学家参加进去,一直到伍德沃特修改了鲁滨逊的错误结构,并以生化合成的见
式,后来经过X光衍射分析证明,最后由伍德沃特全部合成成功。
士的宁实验式中碳氢元
素数目几乎相等,而双键只有四个,这意味着它是由许多环骈合而成的。
现在已经知道其
中共有七个环,难怪其结构历经多年而难以确定。
临床上常用其硝酸盐—硝酸士的宁,为无色而有光译的针状结晶体,味极苦,可溶于水。
(体内过程)
士的宁易由胃肠道及注射部位吸收,吸收后在体内分布均匀,迅速可由循环而进入组织。
其在中枢神经系统中的浓度并不比其他器官内为高,士的宁在体内易被破坏,主要在肝脏
内进行(80%),约有20%以原形经肾脏排出。
口服数分钟后即开始逐渐由尿排泄,虽在数
天后仍可发现微量,但实际上在10小时内几已排尽。
士的宁的破坏非常快,甚至可在24小时内给予约两倍致死量而无明显的中毒症状或蓄积作
用。
皮下注射的中毒量仅为口服量的1/2~1/3。
(中毒及其解救药)
士的宁中毒并不多见。
虽然用以自杀的已不如过去来得多见,然而儿童士的宁中毒却多见
,如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。
中毒也可因误服大量马钱子而发
生。
士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高,牙关紧闭,呼吸运动困难。
严重中毒时,
可有强直性痉挛的阵发性发作,角弓反张,呼吸停止,因而出现窒息征象。
每次痉挛阵发
持续约1分钟,间歇约5-10分钟。
意识仍清晰,中毒者由于对抗性肌群的同时收缩,所以
土的宁中毒并不平见。
虽然用以自杀的已不如过去来得多见,然而儿童士的宁中毒却多见
,如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。
中毒也可因误服大量马钱子而发
生。
士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高,牙关紧闭,呼吸运动困难。
严重中毒时,
可有强直性痉挛的阵发性发作,角弓反张,呼吸停止,因而出现窒息征象。
每次痉挛阵发
持续约1分钟,间歇约5-10分钟。
意识仍清晰,中毒者由于对抗性肌群的同时收缩,所以
感到各关节部位有难以忍受的痛。
经3-5次阵发后,中毒后因窒息缺氧或中枢神经系统(延髓
如发现误服大量马钱子等,在未出现惊厥前,可先用0.1%0高锰酸钾液洗胃,而惊厥发生
后则忌用洗胃等措施。
应着重防止惊厥的发生,宜用戊巴比妥钠或水合氯醛灌肠。
同时,
应针对呼吸肌痉挛及呼吸运动受限,及时采用正压人工呼吸机辅助呼吸。
菸葉浸水後經一小時就會溶出五○~七○%的尼古丁。
溶出五○%,打
算攝取六十毫克的尼古丁時,可用短支PEACE四十四支浸在水裡,一小
時後飲用溶液即可,放在鍋內煮沸,可溶出近七○~一○○%,時間亦短。
而一XX的熱量是不會破壞尼古丁的,放在酒精裡溶出更快。
香菸的溶液非
常之苦,加些砂糖也不錯。
尼古丁在開始刺激中樞神經如運動神經時,使其興奮,隨後產生抑制作
用。
服用後喉嚨立即感到被灼燒似的疼痛、噁心、反胃、伴之以頭痛,不久
知覺麻痺、神志不清。
因為呼吸停止而死。
在服用了致死量後,在沒有興奮
狀態下出現麻痺,陷入虛脫狀態,剎那間就會斷氣。
烟碱,又叫尼古丁(nicotine的音译名),是烟草中的生物碱。
在烟草中,烟碱大部分是以与有机酸,如柠檬酸和苹果酸结合成盐的状态存在的,也有少量的自由状态烟碱存在。
烟碱进入人体内,90%在肺部吸收,进入血液后6秒钟即可到达大脑。
烟碱对人体最显著的作用是对交感神经的影响,通常表现为短暂的兴奋,紧接着就是抑制。
烟碱的作用除了增加烟味和感到刺激外,主要还在于它所产生的生理强度,通常称为劲头,反映"过瘾"或"不过瘾"。
一般来讲,烟碱含量高的烟叶,烟气劲头大,反之则小。
因此,烟气中含有一定量的烟碱是完全必要的,否则烟草即失去其使用价值。
但是烟碱的含量也不能过高,否则不但会增加烟气的刺激性,影响吃味,也是吸烟安全性的一个不利因素。
烟碱是主流烟气中具有毒性的粒相成分,小白鼠半致死量LD50口服为50~60mg/kg。
中等剂量的烟碱能使人呼吸加快、血管舒张和呕吐明显加剧,稍大剂量的烟碱可引起震颤和痉挛。
重度吸烟者吸入较多的烟碱后,表现为短暂的呼吸增强和血压上升。
有些实验和临床实践表明重度吸烟能减退食欲等本能欲望,这种减退是由于烟气对胃分泌的直接作用和对口腔中粘膜及味蕾的反射作用而引起的。
中度吸烟者的饥饿性挛缩也可由烟碱的作用而抑制,但胃的消化运动并不受到影响。
烟碱能刺激肠胃的蠕动。
目前,绝大部分研究认为烟碱与癌症无关。
但也有人认为烟碱是烟草和主流烟气中的N-亚硝胺,如N-亚硝基碱(NNN)的前体。
卷烟燃吸时,烟丝中的一部分烟碱完整地转移到主流烟气中(约15%),一部分转入侧流烟气中(约30%),一部分沉积在烟蒂内(约18%),还有一部分发生在热解合成反应中(约30%),产物为3-甲基、4-甲基和3-乙烯基吡啶和吡咯等。
烟碱是很活泼的化学物质,在人体内能很快发生代谢,从尿液中可以很容易地检测到烟碱的代谢物"可天宁",人体器官或各种组织中尚未发现有烟碱的积累。
即使有的话,其量也一定很少,以致仪器检测不到或可以忽略不计。
从烟碱的分子结构来看,是很不稳定的,在中性或偏碱性条件下即可发生各种变化。
在人体内的代谢中,其主要的中间体是可天宁,可天宁几乎无毒性,而且也不像烟碱那样能刺激血压升高。
目前,每支滤嘴卷烟燃烧后,烟碱的释出量一般为1mg左右,低烟碱卷烟每支释出量可低达0.2mg,这样的低剂量不至于对人体健康产生影响。
烟碱原来被认为是烟草中特有的化学成分,近来的研究发现,某些植物尤其是那些茄科植物体内也可以合成烟碱,并且许多科学论文都报道食品和饮料中存在烟碱。
美国密西根的研究人员在成熟的西红柿、土豆和菜花中发现可测定量的烟碱,但在茶和自来水中没有发现烟碱。
安眠药中毒有哪些表现?
常见的镇静安眠药有巴比妥类、水合氯醛、眠尔通、利眠宁、安定、冬眠灵等,这些药物对人体的中枢神经系统均有抑制作用,当误服过量或其它原因(如自杀)吞服过多,就会引起急性中毒。
轻度中毒时,有头痛、嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、语言迟钝、动作不协调等表现。
少数对此类药有过敏反应者,可出现各种形态的皮炎,偶有剥脱性皮炎。
重度中毒时,出现昏睡不醒、体温下降、脉搏细速及呼吸减慢、变浅、不规则,有的则出现尿少、尿闭、黄疸、出血、休克等,最终因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。
【药品名称】
通用名:
水合氯醛
汉语拼音:
Shuihelüquan
英文名:
ChloralHydrate
曾用名:
水化氯醛
商品名:
化学名:
2,2,2-三氯-1,1-乙二醇。
化学结构式:
分子式:
C2H3Cl3O2
分子量:
165.40
【性状】本品为白色或无色透明的结晶;有刺激性特臭,在空气中渐渐挥发。
【药理毒理】本品为催眠药、抗惊厥药。
催眠剂量30分钟内即可诱导入睡,催眠作
用温和,不缩短REMS睡眠时间,无明显后遗作用。
催眠机理可能与巴比妥类相似,引起
近似生理性睡眠,无明显后作用。
较大剂量有抗惊厥作用,可用于小儿高热、破伤风及子癎
引起的惊厥。
大剂量可引起昏迷和麻醉。
抑制延髓呼吸及血管运动中枢,导致死亡。
曾作为
基础麻醉的辅助用药,现已极少应用。
【药代动力学】消化道或直肠给药均能迅速吸收,1小时达高峰,维持4~8小时。
脂溶性高,易通过血脑屏障,分布全身各组织。
血浆T1/2为7~10小时。
在肝脏迅速代谢成
为具有活性的三氯乙醇。
三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%,三氯乙醇T1/2约为4~6小时。
口服水合氯醛30分钟内即能入睡,持续时间为4~8小时。
三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合
而失活,经肾脏排出,无滞后作用与蓄积性。
本药可通过胎盘和分泌入乳汁。
【药物过量】可产生持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、
呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困难、心率过慢、心律失常、严重乏力,并可能有肝肾
功能损害。
4~5g可引起急性中毒。
致死量为10g左右。
中毒抢救:
维持呼吸和循环功能,
必要时行人工呼吸,气管切开。
在因水合氯醛过量中毒的病人,用氟马西尼(Flumazenil)可
改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。
巴比妥类中毒(barbitalpoisoning)是由于误服或过量服用巴比妥类药物而引起的。
巴比妥类药物分为四类;①长效,苯巴比妥;②中效,异戊巴比妥;③短效,司可巴比妥;④超短效,硫喷妥钠。
临床表现
1、轻度中毒头痛、眩晕、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐,各种形态的皮疹,呼吸稍快,血压正常或偏低,还可引起阴茎水肿。
2、重度中毒开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直;继而进入抑制期,出现瞳孔散大(对光反射存在),全身驰缓,浅反射消失,脉搏细速,血压下降,尿少或尿闭,中毒性肝炎等表现;最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸入而发生窒息而死亡。
巴比妥类药物属限剧药。
一般情况使用不能超过极量,否则易中毒。
巴比妥极量:
一次0.6克,一日1.0,中毒量4.5~5.0克!
苯巴比妥(鲁米那)极量:
一次0.25克,一日0.5克。
本品易致蓄积中毒,最好在连用4~5日后休药1~2日。
如病情需要连用,应使用小量。
苯巴比妥钠极量:
一次0.25克,一日0.5克。
戊巴比妥钠极量:
口服一次0.2克,一日0.6克。
异戊巴比妥(阿米妥)极量:
一次0.6克,一日1.0克。
速可眠(司可巴比妥)一次0.1~0.2克,皮注一次量0.1克。
(一)洗胃
(二)促进毒物排泄
1、快速输液2、利尿脱水3、导泻4、血液透析5、碱化尿液
(三)中枢兴奋剂的应用
仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者。
1、贝美格(美解眠)首选2、汉防己毒素3、苯甲酸钠
阿加莎·克里斯蒂-->迟来的报复Calmo
砒霜中毒有哪些表现?
砒霜,又叫信石、红矾,主要化学成分为三氧化二砷。
砒霜为白色粉未,易溶于水,没有特殊气味,与小苏打、淀粉等很相似,容易误食发生中毒,砒霜中毒也会发生在投毒、自尽等情况。
砒霜的毒性很强,素有“毒物之王”的别称。
进入人体后,砷化物能破坏某些呼吸细胞酶,使组织细胞不能获得氧气而死亡;它还能强烈地刺激胃肠道粘膜,使粘膜溃烂、出血;它还可损伤心肌、肝脏、肾脏,发生中毒性心肌病、中毒性肝炎和急性肾功能衰竭。
砒霜中毒的表现以急性胃肠炎为特征,潜伏期可几分钟至数小时,初觉口腔、喉头有金属味和烧的感,上腹部不适,恶心、呕吐,先吐出食物,随后为黄绿色苦水和粘液,或伴有血丝及咖啡样物。
不久则发生腹痛、腹泻,排水样粘液或米汤样物,同时伴有里急后重、口渴、肌肉抽搐等。
严重者出现脱水、休克,终因急性肾功能衰竭、循环衰竭而死亡。
砒霜中毒的抢救方法如下:
(1)尽快予以洗胃,即使服毒已超过4小时,也应洗胃。
对神志清醒者,可先予催吐。
洗胃可用温开水、生理盐水、1:
2000~5000的高锰酸钾液或1%碳酸氢钠液,每次200~300毫升。
催吐、洗胃应反复多次进行。
洗胃后可给予0.5%活性炭悬液200~300毫升(或用烧焦的馒头未溶液),以吸附去胃内残余的砷化剂。
(2)催吐、洗胃后,应予导泻,可用蜂蜜水或硫酸镁20~30毫升等。
(3)民间解砒霜中毒方有:
①经霜过的胡萝卜缨1000克,煎汤饮。
②绿豆150克捣碎,鸡蛋清5个,调后服下。
③甘草、绿豆粉各50~100克,水煎,洗胃后饮服。
④硫黄12克、绿豆粉15克,共研为细未,冷水调服,缓缓服之。
中毒症状严重者应尽快送医院抢救。
吗啡(Morphine)
商品名或常用名:
吗啡,Roxanol
俗称:
"M,"WhiteStuff,MissEmma,Monkey
来源:
罂粟(PapaverSomniferum)
医学价值:
镇痛、止咳。
主要用于癌症晚期剧痛止痛。
成人中毒量:
60mg
成人致死量:
250mg
中毒症状:
昏迷,呼吸深度抑止,瞳孔极度缩小,血压下降,呼吸麻痹死亡。
急救方式:
1。
气管内插管,人工呼吸,充分给氧
2。
注射纳溶酮
3。
对口服者用高锰酸钾洗胃
成瘾性:
治疗量的吗啡,每日服用三次,连用1-2周可以成瘾,少数病人注射数次即成瘾。
成瘾症状:
食欲不振,消瘦,贫血,血压下降,肌无力,阳痿,早衰。
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附:
成瘾药物分类举例
1、麻醉镇痛药:
吗啡,可待因,海洛因,芬太尼,度冷丁,安侬痛,美沙酮等。
2、中枢神经兴奋剂:
可卡因,克赖克,苯丙胺,甲基苯丙胺(冰毒)等。
3、大麻类:
大麻,有效成分为:
四氢大麻酚。
4、中枢神经抑止剂:
巴比妥类,安眠酮,水合氯醛,安宁,安定,罗拉,去氧安定,利眠宁,三唑仑,酒精等。
5、致幻剂:
麦角酰二乙胺,烷羟基色胺,二甲基色胺,北美仙人球毒碱,麦斯卡林,苯丙胺,甲基苯丙胺(冰毒)等。
6、挥发有机溶剂:
乙醇,甲醇,异丙醇,汽油,樟脑油,苯,甲苯,丙酮,四氯化碳,氟利昂,乙醚等。
7、烟草:
烟碱(尼古丁)
中文名称:
四乙基铅;四乙基烃基铅;TEL
英文名称:
Tetraethyllead;Tetraethylplumbane;Lead
化学式:
Pb(C2H5)4
分子量:
323.44
性状:
无色油状液体,有乙炔样甜的不愉快臭味。
挥发性:
常温下易挥发,产生大量蒸气。
剧毒,易被皮肤吸收,可燃,遇明火,高热有燃烧危险,受热分解放出有毒气体。
遇氧化剂反应剧烈。
蒸气较空气重。
急性毒性:
四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下:
大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg),吸入LC50为79.37mg/m3,腹腔注射LD50为15mg/kg。
豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg,狗为500mg/kg。
四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg(84mgPb/kg)。
四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍。
病理变化,急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马,出现神经血管的改变和神经节细胞变性。
慢性中毒的主要病变在大脑皮层,特点是血管紊乱,供血减少。
中毒机理烷基铅在靶器官主要是中枢神经系统。
四乙铅中毒时,主要是三乙铅起作用。
由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅,在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍,它与脑组织有较高的亲和力,可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减少ATP的生成,从而影响中枢神经的功能。
但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。
近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程,导致脑组织缺氧,出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿,甚至产生弥漫性脑损伤。
中毒初期大脑皮质功能失调,以后丘脑和丘脑下部发生病变,植物神经功能紊乱。
此外,三乙铅对粘膜,特别是肺具有刺激作用。
轻度中毒患者断续接触四乙铅,而且量比较少时,可在接触2~3周后发生症状。
出现的症状类似焦虑状态。
患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤,最苦恼的症状是失眠,神经兴奋不能入睡,而且白天黑夜都象在作梦,容易被恶梦惊醒。
往往有消化系统症状,如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐。
多有粘膜刺激症状,如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。
一次接触或短时间接触,症状消失较快,一般在一周左右恢复。
重度中毒重症患者多以上述症状为先驱,迅速发生急性精神障碍。
一般出现在起病后18小时以至8天,接触量越多,出现越早。
有时起病很突然。
患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑。
严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。
惊厥再现如同癫痫发作,有强直性痉挛和阵挛。
谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸,不吃不睡,以致全身衰竭。
及时应用解毒剂,可选用巯乙胺,能与四乙铅络合,阻止后者透过血脑屏障,每次200mg,肌注或缓慢静滴,每天1~2次,症状改善后酌情减量。
肝、肾功能不良者慎用。
依地酸钙略有驱铅效果,但临床症状不见改善。
有人根据铅的排泄规律,提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出,但临床疗效有待验证。
对症治疗,特别是对重症患者,应给以支持疗法(营养、电解质和水盐平衡)和镇静疗法。
蓖麻毒蛋白:
Ricin
本品为大戟科植物蓖麻(RicinuscommunisLinine)成熟种子中分离提取的蛋白质,分子量6500
为高毒性细胞毒素,核糖体抑制蛋白
对小白鼠的LD50为0.32μg;
蓖麻子中毒后之症状有:
头痛,胃肠炎,体温上升,白细胞增多,血象左移,无尿,黄疸,冷汗,频发痉挛,心血管虚脱,中毒症状之发生常有一较长的潜伏期。
蓖麻毒蛋白引起大鼠急性中毒,主要产生肝肾的损害,碳水化合物代谢紊乱,蓖麻中的凝集素可与血球起凝集作用。
湖州农村将蓖麻炒熟吃未见毒性,可能由于加热使蓖麻毒蛋白破坏。
蓖麻又称大麻子、红麻、草麻,蓖麻子是蓖麻的种仁,在工业上和医学上有广泛的用
途。
主要毒性成分为蓖麻毒素和蓖麻碱。
前者为毒蛋白,对肝、肾有较强毒性,并可抑制
呼吸和血管中枢,对红细胞有溶解作用,人的致死量为2~7毫克;后者含氰基,对肝、肾有损害,
160毫克可致人死亡;另外尚有蓖麻凝血素,对红细胞有强烈凝集作用。
蓖麻子中毒常发
生于儿童,潜伏期较长,一般为1~3天,多在食后18~24小时发病。
中毒者先是感到喉头
有强烈刺痒、灼热感,继而出现胃肠症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,呈血性痢疾样
便,有的发生剧烈头痛、头晕、血尿或无尿,严重者脱水、休克、昏迷,可因呼吸麻痹、
心力衰竭而死亡。
蓖麻子中毒的处理方法如下:
①洗胃或缓泻以排除毒物,如中毒后时间不长,用1%食盐水洗胃。
亦可用硫酸钠或硫酸镁20一40克加水内服。
②静脉放血10