内科消化笔记.docx
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内科消化笔记
胃炎
DamageInflammationRegeneration
壁细胞泌酸Parietalcells，主细胞pepsinogen胃蛋白酶原，D细胞-组胺/生长抑素？
，G细胞-gastrin
急性-中性粒浸润；慢性-单核细胞（淋巴/巨嗜）
Gastropathy：
Epithelialcelldamageandregenerationwithoutassociatedinflammation
Whatarethemainpointsindiagnosisofchronicgastritis?
DetectionofH.pyloriinfection
GastricSecretoryTest：
LowacidornoacidintypeAgastritis
SerologyTests
Gastrin
Anti-IFA（intrinsicfactorAb）
Anti-PCA（parietalcellAb）
VitaminB12level（300-900ng/L）
Gastroscopy
Histology
WhyinfectionofH.Pyloriisthemajorcauseofchronicgastritis?
HP的脂多糖和热休克蛋白的【抗原模拟作用】，使机体产生抗体攻击自身细胞
Whatarethetreatmentsforatrophicgastritis?
Whyshouldantioxidantsbesupplied?
Removeoffendingagents;
Symptomatictreatment;
EradicationofHp：
PPI+2种抗生素+/-bismuth铋剂
随访（内镜）
PreventionofDuodenal-gastricReflux
Prokinetic:
促动力
–Metoclopramide胃复安;
–Domperidone多潘立酮;
–Mosapride莫沙比利
Bile-bindingagents:
–Cholestyramine
SupplementwithAnti-oxidants:
VitaminC
VitaminE
-carotene（sourceofvitaminA）
Selenium硒
•acuteerosivegastritis
CushingUlcer：
ErosionsandulcersassociatedwithCNStraumaorsurgery
CurlingUlcer：
Erosionsandulcersassociatedwithburn
急性胃炎治疗：
Inhibitorneutralizegastricacid:
Antiacids
H2-receptorantagonists（H2-RAs）:
Cimetidine,Ranitidine,Famotidine
ProtonpumpInhibitors（PPIs）:
Omaprazole
Protectgastricmucosa:
Sucralfate硫糖铝
慢性胃炎：
A型（胃体炎，低胃酸（壁细胞被攻击），胃泌素增加。
自身抗体（+），易恶性贫血（内因子抗体））
Parietalcellantibody（PCA），intrinsicfactorantibody（IFA）
B型（HP，胃窦atrophy）
组织学：
炎症，萎缩，化生，异型增生dysplasia
化生：
1.IntestinalMetaplasia杯状细胞，潘氏细胞；2.假幽门化生PseudopyloricMetaplasia：
胃体泌酸腺的粘液细胞增生
Menetrier’sDisease：
Hyperplasiaofpitsmucuscells，largemucosafoldsinstomach。
粘液分泌过多导致蛋白丢失。
治疗：
高蛋白饮食
呼气试验：
stoppingacidreducingmedication（PPI）14天，stoppingantibiotictreatment28天
Ulcer：
amucosaldefectthatpenetratesthemuscularismucosae.
Erosion：
粘膜层，不出血
GU：
severe痛，饭后立即出现
DU：
饥饿痛，饭后2-4h、夜间
诊断：
有Dyspepsia、出血、穿孔的，做内镜（或手术）
幽门管溃疡
DetectionofH.pyloriinfection
GastricSecretoryTest：
鉴别zollinger-ellison
SerologyTests：
Gastrin鉴别zollinger-ellison
Gastroscopy
Radiography
鉴别：
功能性消化不良（胃镜），Z-E综合症（腹泻，多个顽固性溃疡……泌酸>15mEq/h），恶性溃疡（胃镜活检），胆胰疾病（超声、MRCP、ERCP）
并发症=手术指证：
出血，穿孔，幽门梗阻gastricoutletobstruction，恶变GU
EradicationofHp：
PPI+2种抗生素（呋喃唑酮furazolidone）+/-bismuth铋剂
抑酸剂：
PPI，H2受体抑制剂（cimetidine西米替丁）
Sucralfate
肝硬化
∙Anypatientwithchronicliverdisease
∙Chronicabnormalaminotransferasesand/oralkalinephosphatase
∙Physicalexamfindings
∙Stigmataofchronicliverdisease（musclewasting,vascularspiders,palmarerythema）
∙Palpableleftlobeoftheliver
∙Smallliverspan
∙Splenomegaly
∙Signsofdecompensation（jaundice,ascites,asterixis）
∙Laboratory
∙Liverinsufficiency
∙Lowalbumin（<3.8g/dL）
∙Prolongedprothrombintime（INR>1.3）
∙Highbilirubin（>1.5mg/dL）
∙Portalhypertension
∙Lowplateletcount（<175x1000/ml）
∙AST/ALTratio>1其比值小于1时，提示急性肝炎初期、轻度肝脏损伤；比值大于1时，提示慢性肝炎、酒精性肝损害
窦性门脉高压
肝静脉压力梯度（HVPG）：
经颈静脉插管测定肝静脉锲入压WHVP与游离压FHVP，两者之差即为HVPG，反映门V压力的大小。
正常HVPG<5mmHg，若HVPG>10mmHg则为门静脉高压。
因为其测量的是肝窦压，HVPG会因窦型门脉高压而升高，如肝硬化，而在肝前、窦前型、肝后是正常的
HVPG=WHVP–FHVP
HVPG>10mmHg曲张，>12破裂出血
∙TheFHVPactsasaninternalzerotocorrectforextravascular,intraabdominalpressureincreases（e.g.ascites）
Diagnosticparacentesis指针:
∙Ifsymptoms/signsofSBPoccur
∙Unexplainedencephalopathyand/orrenaldysfunction
∙Atanyhospitaladmission
治varices：
1.beta-blocker（life-long），如果无效/禁忌2.内镜下Bandligation
腹水：
限制水钠摄入，利尿剂（螺内酯呋塞米）。
TIPS，Paracentesis（补白蛋白6-8g/L腹水）
SBP:
asciticfluid中PMN多性核中性白细胞count>250/mm3治疗：
诺氟沙星avoidaminoglycosides
肝肾综合征：
功能性肾衰，体循环血管扩张（门脉高压、扩血管物质不能被肝灭活）导致肾血流下降。
治疗肝移植。
Vasoconstrictor+albumin
急进性：
两周内Doublingofcreatinineto>2.5orhalvingofcreatinineclearance（CrCl）to<20ml/min
缓进性：
Creatinine>1.5mg/dLorCrCl<40ml/min。
难治性腹水
∙Advancedhepaticfailureandportalhypertension
∙Creatinine>1.5mg/dLorcreatinineclearance<40ml/min
∙Absenceofshock,bacterialinfection,ornephrotoxicdrugs
∙Absenceofexcessivegastrointestinalorrenalfluidloss
∙Noimprovementinrenalfunctionafterplasmavolumeexpansionwith1.5Lofisotonicsaline
∙Urinaryprotein<500mg/dLandnormalrenalultrasound
肝性脑病
∙TypeA急性肝衰AssociatedwithAcuteliverfailure
∙TypeB门体分流Associatedwithporto-systemicBypasswithoutintrinsichepatocellulardisease
∙TypeC肝硬化AssociatedwithCirrhosisandporto-systemicshunting
Failuretometabolizeneurotoxicsubstances（NH3）
Alterationsofastrocytemorphologyandfunction（AlzheimertypeIIastrocytosis）
治疗：
∙Identifyandtreatprecipitatingfactor
∙Infection：
Rifaximin利福昔明
∙GIhemorrhage
∙Prerenalazotemia
∙Sedatives：
Flumazenil氟马西尼：
拮抗镇静剂
∙Constipation
∙Lactulose（adjustto2-3bowelmovements/day）乳果糖导泻
∙Proteinrestriction,short-term（ifatall）
T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑
Th2产生体液免疫反应UC↑↑
1、溃疡性结肠炎的临床分型
Ø根据病程经过分型：
初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型
Ø根据病情严重程度分型
①轻型：
腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常
②中型：
介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现
③重型：
腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明显减轻
2、溃疡性结肠炎和结肠克罗恩病的鉴别
3、WHO克罗恩病诊断要点
4、克罗恩病和肠结核的鉴别要点
溃疡性结肠炎的临床表现：
腹泻（粘液脓血便mucopurulentbloodystool：
活动期重要表现），腹痛，腹胀，食欲不振，恶心呕吐
发热
衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等
溃疡性结肠炎的并发症
1.中毒性巨结肠Toxicmegacolon：
毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC↑↑。
X线腹部平片：
结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。
常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发
2.直肠结肠癌变
3.肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿
溃疡性结肠炎的手术指征
紧急手术指征：
大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者
择期手术指征：
并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者
炎症性肠病：
是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。
狭义narrowsense上的炎症性肠病（IBD）是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）
中毒性巨结肠：
由多种原因所引起的严重或致命性并发症，大多由炎症性肠病和感染性结肠炎引起，常具有全身中毒症状及全结肠或节段性结肠扩张的临床表现。
⏹ANCA抗中性粒细胞胞浆抗体：
US
⏹ASCA抗酿酒酵母抗体：
CD
⏹IBDU
⏹IBD和IBS（肠易激）
药物治疗：
⑴氨基水杨酸制剂Aminosalicylicacid
①柳氮磺胺吡啶（SASP）
②5-氨基水杨酸（5-ASA）
③病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗
⑵糖皮质激素：
泼尼松：
适用于暴发型或重型患者，控制、减轻毒血症
⑶免疫抑制剂：
硫唑嘌呤azathioprine
1.功能性消化不良：
指存在一种或多种起源于胃十二指肠区域的消化不良症状,并且缺乏可以解释这些症状的器质性、系统性或代谢性疾病,其症状主要包括上腹痛、餐后饱胀fullnessaftermeal、早饱和上腹胀气distention、上腹烧灼感burningsensation、恶心、呕吐、嗳气belching这8类。
和肠易激综合征的定义?
☐一种功能性肠病
☐与腹痛或不适相关的排便紊乱
☐粪便性状或排便习惯的改变
☐排除引起这些症状的器质性疾病
2.试述功能性消化不良和肠易激综合征的罗马III诊断要点？
FD：
在诊断前，症状至少已出现6个月，近3个月内符合：
⏹下列至少1项
⏹餐后饱胀不适
⏹早饱earlysatiety
⏹上腹痛
⏹上腹烧灼感
同时无器质性原因可解释（包括内镜检查）
IBS:
病程至少6个月，近3个月满足诊断标准
⏹反复发作的腹痛或不适，近3月内至少每月有3天出现症状，合并有以下两个或更多的表现：
⏹排便后症状改善
⏹发作时伴排便频率改变
⏹发作时伴有大便性状（外观）改变
餐后不适综合症PostprandialDistressSyndrome，上腹疼痛综合症epigastricpainsyndrome
⏹促动力药物
⏹抑酸剂
⏹根除HP
⏹精神心理治疗
其他：
胃电刺激、针灸疗法等
第二节胰腺炎Pancreatitis（掌握内容）
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同的病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。
致病：
胆汁反流、十二指肠液反流、饮酒、高脂血症Hypertriglyceridemia
3.临床表现
●左上腹痛worseinthesupineposition，alleviateinthesittingandleaningforwardposition、腹胀、恶心呕吐
●腹膜炎体征
●消化道出血、休克、（黄疸）、发热
Gray-Turner征：
腰部lumbar、季肋部hypochondrium、下腹部皮肤出现大片青紫色淤斑ecchymosis（出血经过腹膜peritoneum渗入皮下subcutaneous）
Cullen征：
肚脐周围
严重腹胀-----腹腔间隔室综合症：
腹腔压力（intra-abdominalpressure，IAP）出现稳定升高并且>20mmHg，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。
间隔室综合征（CompartmentS）是指因外伤或其他的原因引起体内固定腔室的压力增加，引起微循环的血流减少，组织缺血和器官功能不全。
间隔室综合征最常发生于四肢，但也可发生于腹腔脏器，典型的临床表现为“6P”，即肢体出现疼痛（pain）、压力升高（Pressure）、感觉异常（paresthesias）、皮温改变（poikilothermia）、肢体麻痹（paralysis）、无脉（pulselessness）。
4.诊断：
临床表现（如上）
实验室检查：
●血淀粉酶amylase数小时始升高，24小时达高峰，45天后正常morethan3timestheupperlimit
●尿淀粉酶12h始升高，48h高峰，持续12周。
●淀粉酶的高低并不一定反应疾病的严重度。
重症时下降，说明胰腺无功能
●血清淀粉酶可来自胰外的组织或器官。
（腮腺，肿瘤，胆道梗阻。
。
。
）
●SerumLipase:
Remainelevatedlongerthantheamylaselevels;helptodiagnosepancreatitisafteranattackhaspassed尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常
诊断性穿刺：
1.排除其它急腹症：
胆汁或胃肠内容物。
2.诊断：
血性（红葡萄酒色或咖啡色）；淀粉酶；涂片查细菌、细胞
影像学检查：
CT发病1周左右的增强CECT诊断价值更高，MRI，腹部平片，超声
●发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死
巨淀粉酶血：
hyperamylasemiaassociatedwithlowurinaryamylaselevels
•Amylaseisboundtoanabnormalserumprotein:
Thecomplexnotclearedbythekidney→hyperamylasemia
轻型：
水肿性
重症：
急性出血坏死
鉴别感染性胰腺坏死：
胰腺内或胰周的脓液积聚，增强CT提示气泡征Bubbles，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性
并发症（红色表示出血坏死性）
acuteperipancreaticfluidcollections（APFC）;胰腺外
acutenecroticcollection（ANC）；Heterogeneouswithnon-liquiddensity胰腺内外
pancreaticpseudosyst;胰腺外
Walled-offnecrosis（WON）；不均一Welldefined胰腺内外
infectednecrosis气泡征Bubbles
•大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。
5.治疗：
（1）非手术治疗
●非手术治疗是治疗的主要手段：
1.常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。
在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件
2.Intravenousfluidtherapy+electrolytereplacement
3.Supplementaloxygen
4.MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。
MSAP或SAP患者常先施行肠外营养parenteralnutrition，待患者胃肠动力能够耐受，及早（发病48h内）实施肠内营养.
5.Imipenem亚胺培南：
对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素。
对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素
6.Analgesia：
Meperidine哌替啶。
吗啡禁用
7.抑酸、酶
（2）手术治疗：
没有脓液不手术
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