育儿.docx
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育儿
一、钙（Ca）
在成年人体内钙的含量为1千多克（25000mmol），大约占体重的2％，其中99％的比例以磷酸钙的形式储存于骨骼，少于1%的比例储存于骨骼外（如细胞内或细胞间）。
细胞外液中的钙水平与骨骼中的钙可以相互转换以达到平衡。
钙离子影响心肌和骨骼肌的收缩，并且对于维系神经系统的功能尤为重要。
另外，钙离子在血液凝固以及骨骼的钙化过程起着非常重要的作用。
在血浆中，大部分钙以结合蛋白的形式存在（40％），10％以无机钙复合物形式存在，另外50％以游离钙离子的形式存在。
体内钙的平衡依赖于甲状旁腺激素、钙调激素以及降钙素的调节。
缺钙妨碍铁和其它矿物质的吸收，只有钙供应充足，孕妇体内胎儿钙储存及骨骼钙化和牙才能形成，儿童才能正常发育，成年人才能抗老防衰，老年人才能延年益寿。
若长期缺钙，儿童易患佝偻病（软骨病）；孕妇因满足不了胎儿的需要，易造成新生儿钙质不足，母体易患骨质疏松，甚至牙齿脱落；中老年人易患骨质增生、肩周炎、骨质疏松症。
钙可防止结肠癌、直肠癌，降低血脂、预防血管硬化、抗血管栓塞。
在临床，检测血清钙的浓度用于对高钙血症、低钙血症的诊断及治疗。
低钙血症的特征为潜伏的或明显的骨质疏松和抽搐。
低钙血症的形成是由于甲状旁腺激素的缺乏或者维生素D的合成障碍。
高钙血症是由于骨骼中钙的代谢增加（如骨质疏松）或小肠吸收增加。
绝大多数的高钙血症属于原发性的甲状旁腺机能亢进或者由于胸腺肿瘤造成的骨质疏松。
检测尿液中钙的意义为鉴别高钙血症、低钙血症以及鉴别诊断肾结石。
正常参考值：
2.15～2.70mmol/L
光谱法：
1.55～2.10mmol/L
血清钙增高常见于甲状旁腺机能亢进症、维生素D3过多症、多发性骨髓瘤、结节病引起肠道过量吸收钙而使血钙增高。
血清钙减低可引起神经肌肉应激性增强而使手足抽搐，可见于下列疾病：
1、甲状旁腺机能减退。
甲状腺手术摘除时伤及甲状旁腺而引起机能减退，血清钙可下降到1.25～1.50mmol/L，血清磷可增高到1.62～2.42mmol/L。
假性甲状旁腺机能减退并非缺乏甲状旁腺激素，而是肾脏中缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶，故可引起血清钙减低。
2、慢性肾炎尿毒症时，肾小管中维生素D31羟化酶不足，活性维生素D3不足，使血清总钙下降，由于血浆白蛋白减低使结合钙减低，但代谢性酸中毒又使离子钙增高，所以不易发生手足抽搐。
3、佝偻病与软骨病：
体内缺乏维生素D3使钙吸收障碍，血清钙磷均偏低。
4、吸收不良性低血钙：
在严重乳糜泻时，因为饮食中的钙与不吸收的脂肪酸生成钙皂而排出。
5、大量输入柠檬酸盐抗凝血后，可引起低血钙的手足抽搐。
二、磷（P）
人体内的磷88％以磷酸钙的形式沉积在骨骼中。
其余部分磷参与碳水化合物的代谢，同时也是组成体内许多物质的重要成分（如磷脂、ATP等）。
在血液中，磷以无机磷以及磷酸化的有机物的形式存在。
少量的细胞外的有机磷多以磷脂形式存在。
在血液中，磷与钙的比例约为6：
10。
磷的水平的增加会造成钙的降低，这种相互调节的机制是通过甲状旁腺激素与维生素D之间的相互作用来实现的。
甲状旁腺激素水平降低、VD水平降低以及肾衰造成肾小球的滤过率降低都会造成磷的水平的升高。
低磷血症会出现在佝偻病、高甲状旁腺激素水平以及范可尼综合症中。
正常参考值：
0.8～1.5mmol/L
血清无机磷增高主要见于以下四种情况：
甲状旁腺机能减退症，由于激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强使血磷增高。
慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍而使血磷滞留。
维生素D过多，促进肠道的钙磷吸收，使血清钙磷含量增高。
多发性骨髓瘤及骨折愈合期。
血清无机磷减低：
甲状旁腺机能亢进症时，肾小管重吸收磷受抑制，尿磷排泄多，血磷降低。
佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生，使尿磷排泄增多而血磷减低。
糖利用增加：
连续静脉注入葡萄糖并同时注入胰岛素和胰腺瘤伴有胰岛素过多症，糖的利用均增加。
这两种情况需要大量无机磷酸盐参加磷酸化作用，而使血磷下降。
肾小管变性病变时，肾小管重吸收磷功能发生障碍，血磷偏低，如范可尼综合征。
三、镁（Mg）
镁与钾一样，是细胞内液的主要离子。
镁离子是许多酶体系的辅助因子。
这样，所有依赖于ATP的酶反应体系均需要有镁离子作为ATP－镁复合系统的辅助因子。
人体内大约69％的镁离子贮存在骨骼中。
其余的部分作为代谢的中间物质，在这部分中，70％以游离形式存在，另外30％与蛋白（尤其是白蛋白）、枸橼酸、磷酸以及其他复合前体。
人体血清中的镁离子在很窄的范围内维持恒定（0.65～1.05mmol/l），主要通过肾脏调节，尤其是通过肾小管的上升段。
检测镁离子的浓度用于对低镁血症及高镁血症进行监控及指导治疗。
很多研究证明：
镁离子的缺乏与钙、钾、磷的浓度改变相关，这种平衡的打乱会与心脏功能紊乱（如心率失常）有关。
这种紊乱不能以传统的方式进行治疗，它会增加对地高辛的敏感性，容易造成冠状动脉痉挛、猝死等，并发症有神经－肌肉调节紊乱等。
高镁血症可见于急、慢性肾衰，镁摄入过多以及镁从细胞内的过多释放。
镁在抑制大脑皮层、解除精神紧张、焦虑状态方面及维持正常血压、扩张血管、缓解脑充血和降低高血压、减低血脂、预防血管硬化、抗血管栓塞等方面都有明显效果，并有抗衰老、增强体质、控制周期性偏头痛等作用。
缺乏时，肌肉不发达、抽搐、痉挛、心率不齐；过量时，神经系统紊乱导致致命性的肾脏病。
正常参考值：
0.6～1.2mmol/L
光谱法：
1.12～2.06mmol/L
血清镁增高：
肾脏疾病，如急性或慢性肾功能衰竭。
内分泌疾病，如甲状腺机能减退症、甲状旁腺机能减退症、阿狄森氏病和糖尿病昏迷。
多发性骨髓瘤、严重脱水症等血清镁也增高。
血清镁降低：
镁由消化道丢失，如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃肠液者（慢性腹泻、吸收不良综合症）、长期吸引胃液等。
镁由尿路丢失，如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者。
内分泌疾病，如甲状腺机能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症等，以及长期使用皮质激素治疗。
四、总二氧化碳TCO2
HCO3是人体血浆中的第二大离子集团，包括HCO3-（碳酸氢根）和CO32-（碳酸根）以及其他形式的复合物.当血液处于生理PH值时，CO32-和HCO3-的浓度之比约为1：
1000。
其他形式的复合物的含量非常少，通常忽略不计。
报道中有多种方法近侧血液中的HCO3-。
多数方法是将血液进行酸化，然后释放出二氧化碳气体。
通过离子选择电子等装置检查释放出的气体量来反应标本中的HCO3-含量。
正常参考值：
22～31mmol/L
血清中的总二氧化碳增高见于：
代谢性碱中毒，如幽门梗阻、柯兴综合征和服碱性药物过多等；呼吸性酸中毒，如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
血清中的总二氧化碳降低见于：
代谢性酸中毒，如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等；慢性呼吸性碱中毒时，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。
五、尿素（BUN）
尿素的检测应用于对肾脏功能进行评估。
以及用于鉴别肾前性高尿素血症（失代偿性代谢紊乱、水缺乏、蛋白代谢亢进）、肾性高尿素血症（肾小球肾炎、肾小管性肾炎、间质性肾炎以及多囊肾等）、肾后性高尿素血症（尿路损伤）。
尿素是蛋白质和氨基酸代谢的终产物。
在蛋白代谢过程中，蛋白质被分解成氨基酸，然后去氨基化。
生成的氨在肝脏合成尿素。
这是人体多余的氮排泄的最重要的途径。
正常参考值：
2.9～7.1mmol/L
血中尿素增高见于：
1．肾脏疾病
如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期等，肾功能轻度受损时，尿素可无变化。
当其高于正常时，说明有效肾单位的60％～70％已受到损害。
因此血浆尿素测定不能作为肾脏疾病的早期功能测定的指标，但对肾功能衰竭，尤其是尿毒症的诊断有特殊价值。
其增高的程度与病情严重性成正比，故对病情判断和预后的估价有重要意义。
如慢性肾功能衰竭可根据尿素等的测定来决定其程度，可分为：
①肾功能衰竭代偿期，血肌酐不升高（在179．8μmol／L以下），血尿素正常或轻度升高（在9mmol／L以下）；②肾功能衰竭失代偿期，又称氮质血症期（或尿毒症前期）。
血肌酐超过176．8μmol／L、血尿素超过9mmol／L；③尿毒症期，血肌酐超过445μmol／L，血尿素超过20mmol／L。
2．肾前或肾后因素
引起尿量显著减少或尿闭，如脱水、水肿、腹水、循环功能衰竭、尿路结石或前列腺肿大引起的尿路梗阻等。
3．体内蛋白质分解过多
如急性传染病、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲状腺功能亢进等，虽然血尿素增高，此时其他肾功能试验结果一般均正常。
六、肌酐（CREA）
在肌代谢中，内源性肌酐来源于肌酸及肌酸磷酸盐，在肾脏功能正常时，肌酐通过肾小球滤过。
在急性/慢性肾性疾病的诊断、治疗以及对肾透析的监测时，肌酐的测定很有意义。
尿液中的肌酐浓度可以作为一些分解物（白蛋白、－淀粉酶）排泄的参考物。
肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收，通过肾小管排泄。
在肾脏疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至肾脏实质性损害，血清肌酐值才增高。
在正常肾血流条件下，肌酐值如升高至176～353umol/L，提示为中度至严重的肾脏损害。
所以血肌酐测定对晚期肾脏疾病临床意义较大。
正常参考值：
男45～84umol/L女59～104umol/L
七、尿酸（UA）
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物。
尿酸的检测应用于多种肾病以及代谢性疾病（如肾衰、痛风、牛皮癣、白血病、饥饿等）的诊断以及检测治疗。
血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时会出现正常尿酸值。
在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。
在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。
在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。
正常参考值：
男210～430umol/L女150～370umol/L
临床意义：
在严格禁食含丰富嘌呤类的食物三天后，排除外源性尿酸的干扰，所测得的血清尿酸水平有意义。
血清尿酸浓度升高见于①肾功能减低：
虽然由于尿酸在肾脏中排泄的特点，它比血清肌酐和尿素浓度更能敏感地反映肾小球滤过功能损伤，但血清尿酸测定受到肾外因素的影响较多，故临床上比血清肌酐和尿素少用。
②体内尿酸生成增多，常见于遗传性酶缺陷导致的原发性痛风，核酸代谢增加的白血病，多发性骨髓瘤等。
③长期使用噻嗪类利尿药物后可抑制肾小管分泌尿酸，引起血清尿酸水平升高，以及长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤放疗化疗后和妊娠中毒症等。
血清尿酸浓度降低见于①各种原因引起的肾小管重吸收功能损害，如Fanconi综合征（先天性多种肾小管功能障碍）使尿酸重吸收障碍，导致尿酸大量丢失。
②肝功能严重受损如急性肝坏死、肝豆状核变性等以及参与尿酸生成的黄嘌呤氧化酶、嘌呤核苷磷酸化酶先天缺陷等导致尿酸生成减少。
③使用大剂量糖皮质激素、双香豆素、丙磺舒等药物后以及慢性镉中毒等，可使血清尿酸减少。
八、葡萄糖（GLU）
机体从碳水化合物的代谢中获得血糖。
葡萄糖是人体血液中最重要的单糖；餐后血糖浓度大约为5mmol/l。
血糖是维持细胞的功能的能量供体。
葡萄糖以糖酵解的形式降解。
检测葡萄糖的浓度用于对糖代谢紊乱（糖尿病、婴儿性低糖血症、自发性低糖血症以及胰岛细胞癌）的诊断及治疗。
正常参考值：
3.9～6.1mmol/L
血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节失去原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。
生理性高血糖：
见于饭后1～2小时，摄入高糖食物后，或情绪紧张肾上腺分泌增加时。
病理性高血糖：
内分泌腺功能障碍能引起高血糖，如胰腺β细胞损害导致胰岛素分泌缺乏，血糖可超过正常，临床上称为糖尿病。
其它内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多也会出现高血糖。
颅内压增高：
颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。
由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度增高。
生理性低血糖：
饥饿和剧烈运动。
病理性低血糖：
胰腺β细胞增生或瘤等，使胰岛素分泌过多。
对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。
严重肝病患者，由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，肝脏不能有效地调节血糖。
九、总胆固醇（CHOL）
胆固醇是C3位置结合有羟基的类固醇。
很多组织均合成胆固醇，尤其是肝脏或小肠壁。
体内月3/4的胆固醇均为合成的，只有1/4来源于饮食。
胆固醇的监测用于评估罹患动脉硬化的风险以及对脂类/脂蛋白的代谢紊乱进行诊断和监测治疗。
胆固醇是类固醇的一种，人体中CHO除来自食物外还可在体内由乙醚辅酶A合成。
成人肝和小肠可提供90％的内源性CHO。
体内CHO有2／3以酯化的形式存在，其余为游离部分。
胆固醇在维持机体正常功能上是非常重要的，它是所有细胞膜与亚细胞器的构成成分，是胆汁酸的唯一前体，也是所有类固醇激素包括性腺与肾上腺激素的前体。
正常人体含CHO约2g／kg体重。
组织与血浆中所含CHO处于经常的交换状态，其交换率因组织而异。
由于CHO不断地进出于血流，因此CHO的测定可反映CHO的摄取，合成以及携带CHO的各种脂蛋白的合成速度及影响脂蛋白代谢的受体情况。
CHO存在于所有脂质中，空腹血浆中60％的CHO存在于低密度脂蛋白中。
血清胆固醇水平易受饮食情况和年龄、性别等多种因素影响。
应在禁食12h后抽血测定。
正常参考值：
2.9～6.1mmol/L
人群血脂水平主要决定于生活因素，特别是饮食营养，所以各地区调查所得参考值高低不一，以致各地区有各自的高TC划分标准。
现在国际上以显著增加冠心病危险的TC水平作为划分界限，在方法学标准化的基础上，采用共同的划分标准，有助于避免混乱。
欧美国家所制定的标准大致相同，也与80年代以来北京医院所采用的标准相似。
40岁以上人TC参考范围大致可定为：
正常＜5．17mmol／L
轻度增高（或边缘水平）5．17～6．47mmol／L
高胆固醇血症≥6．47mmol／L
严重高胆固醇血症≥7．76mmol／L
影响总胆固醇水平的因素有：
①年龄与性别，总胆固醇往往随年龄上升，但到70岁或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁以后女性高于男性；
长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热量饮食可使总胆固醇增高；
遗传因素；
其他如缺少运动、脑力劳动、精神紧张等可能使总胆固醇升高。
高胆固醇血症使冠心病的主要危险因素之一、病理状态下高胆固醇有原发的与继发的两类、原发的如家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、家族性APOB缺陷症、多源性高总胆固醇、混合性高脂蛋白血症、继发的见于肾病综合征、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠等。
低总胆固醇血症也有原发的与继发的，前者如家族性的无β或低β脂蛋白血症；后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。
低总胆固醇者容易发生脑出血，也可能易患癌症（未证实）。
肝脏是胆固醇及胆固醇酯酰基转移酶（LCAT）合成的器官，严重肝病患者血清总胆固醇不一定很低，但由于血清LCAT活力低下，血清胆固醇酯占总胆固醇的比例可低达50％以下。
十、甘油三酯（TG）
甘油三酯是甘油中的三个羟基与三个长链脂肪酸反应生成的酯类。
一部分由肝脏生成，另一部分由食物中得来。
检测甘油三酯用于对患有糖尿病、肾病、脂代谢紊乱以及多种内源性疾病的诊断及监测治疗。
正常参考值：
0.56～1.92mmol/L
高TG血症也有原发与继发两类，前者多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合性高脂（蛋白）血症等。
继发的见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺机能不足、肾病综合征、妊娠、口腹避孕药、酗酒等，但不易分辨原发或继发。
高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性集聚现象，其间可能有因果关系，但也可能仅仅是伴发现象；例如糖尿病患者胰岛素与糖代谢异常可继发TG（或同时有TC）升高，但也可能同时有糖尿病与高TG两种遗传因素。
冠心病患者TG偏高的比一般人群中多见，但这种患者LDL-C偏高与HDL-C偏低也多见。
一般认为单独有高TG不是冠心病的独立危险因素，只有伴有高TC、高LDL－C、低HDL－C等情况时才有病理意义。
十一、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CH）
高密度脂蛋白胆固醇负责将外周组织中的胆固醇反转运入肝脏。
然后，胆固醇转化为胆汁酸，通过胆道进入肠道。
因为HDL的浓度与动脉硬化综合症的发病率有相关，所以监测血清中的高密度胆固醇的浓度非常重要。
高浓度的HDL有助于防止罹患冠心病，而HDL浓度降低，尤其伴有甘油三酯浓度升高时，会增加心血管疾病的危险。
非禁食标本的标本比较禁食的标本结果会轻微降低。
正常参考值：
0.8～2.0mmol/L
流行病学与临床研究证明，HDL-C与冠心病发病成负相关，HDL-C低于0.9mmol/L是冠心病危险因素，HDL-C增高（大于1.55mmol/L）被认为是冠心病的“负”危险因素。
HDL-C下降也多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬变等患者。
高TG血症往往伴以低HDL-C。
肥胖者HDL-C也多偏低。
吸烟可使HDL-C下降，饮酒及长期体力活动会使HDL-C升高。
十二、丙氨酸氨基转移酶（ALT）
丙氨酸氨基转移酶属于转移酶类，它能够催化氨基与酮酸之间氨基的转移。
在人体的很多组织中均能发现丙氨酸氨基转移酶。
其中，在肝脏中的活性最大，其次是肾、心肌、骨骼肌以及胰腺、脾、肺等组织中。
转氨酶的水平升高可能于是有心肌、肝脏等器官损伤。
正常参考值：
0～44U/L
丙氨酸氨基转移酶活性在下列疾病可见增高：
肝胆疾病：
传染性肝炎、肝癌、肝硬变活动期、中毒性肝炎、脂肪肝、胆管炎和胆囊炎等。
心血管疾病：
心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时的肝脏瘀血、脑出血等。
骨骼肌疾病、多发性肌炎、肌营养不良等。
一些药物和毒物可引起ALT活性升高：
如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂及酒精、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。
十三、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
天门冬氨酸氨基转移酶属于转移酶类，它能够催化氨基与酮酸之间氨基的转移。
在人体的很多组织中均能发现精氨酸氨基转移酶。
其中，在心肌中的活性最大，其次是脑、肝、骨骼肌以及肾等组织中。
转氨酶的水平升高可能于是有心肌、肝脏等器官损伤。
正常参考值：
0～40U/L
AST在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时，血清中AST活力增高，在发病6～12小时内显著增高，在48小时达到高峰，约在3～5天恢复正常。
血清中AST也可来源于肝细胞，各种肝病可引起血清AST的升高，有时可达1200U/L，中毒性肝炎还可更高。
肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。
十四、碱性磷酸酶（ALP）
血清中的碱性磷酸酶具有四种结构亚型：
肝－骨－肾型、胎盘型以及来源于干细胞型。
碱性磷酸酶存在于骨骼、肝脏、白细胞、肾脏、脾脏、胎盘以及前列腺等组织中。
其中肝－骨－肾型最为重要。
碱性磷酸酶在发生梗阻时会升高，尤其是阻塞性黄疸。
另外在骨骼系统疾病时碱性磷酸酶也会升高。
骨折、骨骼肿瘤时碱性磷酸酶的活性同样可以升高。
另外，儿童以及青少年的碱性磷酸酶活性也会升高，这是由于在骨骼成长期的原因所致。
正常参考值：
成人15～150U/L儿童0～200U/L
十五、r-谷氨酰转肽酶（GGT）
γ－谷氨酰基移换酶（GGT）是催化γ－谷氨酰基移换反应的一种酶，γ－谷氨酰的天然供体为谷胱甘肽（GSH），天然受体是L－氨基酸，在体内主要功能是参与“γ－谷氨酰循环”，与氨基酸通过细胞膜的转运及调节GSH的水平有关。
人体各器官中GGT含量按下列顺序排列：
肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑。
在肾脏、胰腺和肝脏中，此酶含量之比为100∶8∶4。
肾脏中GGT含量最高，但肾脏疾病时，血液中该酶活性增高却不明显。
有人认为，肾单位病变时，GGT经尿排出，测定尿中酶活力可能有助于肾脏疾患。
正常参考值：
0～52U/L
γ－谷氨酰转肽酶分布于肾、肝、胰等实质性脏器，肝脏中γ－GT主要局限于毛细胆管和肝细胞的微粒体中，可用于对占位性肝病，肝实质损伤（慢性肝炎和肝硬变）的诊断及观察乙醇肝损害的过程。
1．轻度和中度增高者为传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎等。
2．明显增高者如原发或继发性癌、肝阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌、肝外胆道癌等。
特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90％。
3．嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者，血清GGT活性常升高，口服避孕药会使GGT值增高20％。
但是，GGT作为肝癌标志物的特异性欠高，急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高。
十六、总蛋白（TP）
血浆蛋白主要在肝脏，血浆细胞，淋巴结，脾脏，骨髓中合成。
在这些疾病中，总蛋白的浓度以及其中个中蛋白所占有的比例都会偏离正常范围。
由失血，痢疾，肾病综合症，重度烧伤等原因都会造成低蛋白血症。
在严重的脱水以及多发性骨髓瘤等疾病时会发生高蛋白血症。
在有些疾病时，因为某种蛋白的浓度降低，但是其他种类的蛋白浓度升高，致使总蛋白的浓度没有变化，这时，可以检测A/G比值。
肝硬化，肾小球肾炎，急性肝炎，系统性红斑狼疮以及一些急慢性感染时A/G会有明显变化。
在肝脏，肾脏，骨髓以及代谢性或者营养不良的诊断以及诊疗时经常检测总蛋白。
正常参考值：
成人60～80g/L〈0.5岁46～70g/L
0.5～1岁51～73g/L1～2岁56～75g/L
3～15岁62～76g/L
血清总蛋白浓度增高：
血清中水分减少，而使总蛋白浓度相对增高。
凡体内水分的排出大于水分的摄入时，均可引起血液浓缩，尤其是急性失水时（如呕吐、腹泻、高热等）变化更为显著，血清总蛋白浓度有时可达100～150g/L。
又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩。
慢性肾上腺皮质功能减退患者，由于钠的丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出项浓缩现象。
血清蛋白质合成增加。
大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白的增加，其量可超过50g/L，总蛋白则可超过100g/L。
血清总蛋白浓度降低：
血浆中水分增加，血浆被稀释。
如静脉注射过多低渗溶液或因各种原因引起的水钠潴留。
营养不良和消耗增加。
长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾病所引起的吸收不良，使体内缺乏合成蛋白质的原料，或因长期患消耗性疾病，如严重结核病、甲状腺机能亢进和恶性肿瘤等，均可造成血清总蛋白浓度降低。
合成障碍，主要是肝功能障碍。
肝脏是合成蛋白质的唯一场所，肝脏功能严重损害时，蛋白质的合成减少，以白蛋白的下降最为显著。
蛋白质丢失。
严重烫伤时，大量血浆渗出，或大出血时，大量血液的丢失；肾病综合征时，尿液中长期丢失蛋白质；溃疡性结肠炎可从粪便中长期丢失一定量的蛋白质，这些均可使血清总蛋白浓度降低。
十七、白蛋白（ALB）
白蛋白是非糖类蛋白，分子量为66，000道而顿。
在肝实质细胞中合成，每天大约为14g/天。
白蛋白是血浆、脑脊液、尿液中最重要的蛋白成份（约大于50％）。
尿液中少量的但是非正常的白蛋白排泌称为尿微量白蛋白。
微量白蛋白尿可以由肾小球、肾小管及肾后性等原因引起。
白蛋白是不同的类型的蛋白尿的标记蛋白。
对于选择性的肾小球性蛋白尿，排泌量约为100－3000mg/gcrea。
对于非选择性的肾小球性蛋白尿，其特点为高分子量蛋白的分泌增加。
肾前性蛋白尿通过总蛋白与白蛋白之间的不同来确认（白蛋白少于30％）。
白蛋白及微量蛋白同时增加可见于球管性蛋白尿（肾小管的重吸收少于肾小球的滤过率）。
肾小球、肾小管以及间质性肾炎、糖尿病或其它原因引起的肾衰。
血浆中的蛋白质具有
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