疼痛学复习重点.docx

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疼痛学复习重点

疼痛诊疗学复习要点

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第一章绪论

1、疼痛学概念？

疼痛学：

研究疼痛的产生机制以及疼痛性疾病发病机制、诊断、治疗的一门临床学科。

Ø2、疼痛的定义和临床意义？

疼痛：

与组织损伤或潜在的组织损伤相关一种不愉快躯体感觉和情感经历。

是第五生命体征。

临床意义：

1）预告作用

2）反映病情

3）诊断定位

4）有的疼痛是一种疾病

3、疼痛的三维度是什么？

1）痛感觉：

疼痛位置、程度、性质、时间过程

2）痛反应：

患者对疼痛的躯体运动性反应、情绪反应、自主神经反应、痛行为

3）痛认知：

患者对疼痛或疼痛性疾病的认知程度

Ø4、疼痛的病因分类？

按原因分类：

1）伤害性疼痛：

神经系统对感觉信号处理过程正常，生理状态下，伤害性刺激直接兴奋伤害性感受器引起的短暂疼痛。

2）病理性疼痛：

病变导致神经系统对感觉信号处理出现异常

A.炎症性疼痛：

组织损伤和炎症引起的自发性疼痛和超敏感性疼痛

B.神经病理性疼痛：

创伤或疾病累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛

C.功能性疼痛：

正常神经信号的异常中枢处理所致的超敏感性疼痛

第二章疼痛的基础理论与知识

1、几个必须掌握的概念

1）伤害性感受器：

也称痛觉感受器，侧重于应答伤害性刺激。

分背根神经节和三叉神经节中感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分，是没有特化的游离神经末梢，广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官。

2）沉默性伤害感受器：

生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅在炎症状态下才被激活。

组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活，痛阈降低，可产生强烈的疼痛。

多为C纤维伤害性感受器。

3）痛觉过敏：

对原先的伤害性刺激会感到更加疼痛

4）痛觉超敏：

原先的非伤害性刺激此时可感知的疼痛刺激

5）外周敏感化：

指伤害性感觉神经元对传入的刺激敏感性增加。

6）中枢敏感化：

脊髓背角伤害性感觉神经元兴奋性增强。

2、.Aδ和C纤维主要差异是什么？

Aδ纤维：

有髓、快、局

C纤维：

无髓、慢、泛

Ø3、组织损伤和炎症后产生多种的致痛物质，分别是？

①.受损组织释放：

缓激肽、5-HT、组织胺、ATP、K+、H+、酸性产物

②.伤害性感受器释放：

P物质、降钙素基因相关肽

③.免疫细胞产生：

TNF、IL、生长因子、趋化因子

④.受损局部合成：

前列腺素、白三烯

4、外周处病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制？

•消炎镇痛药：

生理盐水、局麻药、皮质醇激素。

•镇痛机制主要为：

①稀释局部致痛物质。

②局麻药止痛，解除血管痉挛，改善血循环，带走致痛物质。

③皮质醇激素抑制多种致痛物质的产生。

5、痛觉调控中起抑制作用的主要有那两个系统？

•背角抑制性中间神经元系统

•下行调制通路系统

Ø6、外周敏感化主要可能机制？

（病理性疼痛的外周机制）

1）致痛因子致敏初级传入神经可能机理

1）伤害性感受器致敏：

致痛因子→Na+通道磷酸化→感受器兴奋↑

②某些沉默性伤害感受器的激活→痛阈降低

③低阈值机械感受器的损伤：

低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。

低阈值机械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。

2）初级传入神经纤维的离子通道异常表达

1外周神经损伤后Na+/K+/Ca2+通道异常表达→神经兴奋性

2Ca2+通道在慢性疼痛状态下表现过度活动

3）神经损伤后长芽

损伤的轴突发芽成“神经瘤”

损伤的外周神经纤维成“假突触”

Ø7、形成中枢敏感化机制？

（病理性疼痛的中枢机制）

•1.背角神经元敏化；

•2.背角抑制性中间神经元活动减弱。

•3.下行调制通路功能失调

•4.背角结构重组

8、背角中阿片类药和非甾体抗炎药镇痛机制？

●阿片受体激动剂与传入纤维突触前膜阿片受体结合→阻断钙离子通道→钙离子内流↓→兴奋性神经递质的释放↓→二级神经元的兴奋性↓→阻滞疼痛信号的传递

●环氧化酶拮抗剂抑制脊髓胶质细胞内的环氧化酶→前列腺素的释放↓→C纤维末梢释放神经递质↓→二级神经元的兴奋性↓→脊髓的伤害性反应↓疼痛信号减弱

Ø9.兴奋性/抑制性神经递质主要有那些？

•兴奋性神经递质：

①兴奋性氨基酸：

谷氨酸、天冬氨酸；②P物质（SP）；③ATP。

•抑制性神经递质：

①抑制性氨基酸：

GABA、甘氨酸；②阿片肽。

•两性神经递质（作用不同亚型的受体发挥不同作用）:

5-HT

10、什么是痛觉过敏、痛觉超敏，机理？

A.痛觉过敏：

对原先的伤害性刺激会感到更加疼痛

B.痛觉超敏：

原先的非伤害性刺激此时可感知的疼痛刺激

C.机理：

痛觉过敏、痛觉超敏是外周敏感化的具体表现，具体看前述。

11、致痛因子致敏初级传入神经可能机理？

伤害性感受器致敏：

致痛因子→Na+通道磷酸化→感受器兴奋↑

②某些沉默性伤害感受器的激活→痛阈降低

③低阈值机械感受器的损伤：

低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。

低阈值机械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。

第三章疼痛的诊断学基础

1、特殊试验检查总的原理？

炎性神经或组织受挤压或牵拉，出现疼痛加重。

炎性神经或组织内的炎症介质使伤害感觉器致敏，当施加适度机械刺激时，即产生疼痛。

Ø2、12个主要特殊试验总结：

Ø3、影像学检查

4、腰椎间盘退变MRI表现？

腰椎间盘退变:

1.髓核信号↓（黑盘征）2.正常夹层结构消失3.椎间隙变窄

腰椎间盘膨出：

1.纤维环完整2.间盘超出椎体终板边缘3.超出部分不超过4mm

5、VAS视觉模拟评分法。

视觉模拟评分法（VisualAnalogueScale/Score，简称VAS）：

该法比较灵敏，有可比性。

具体做法是：

在纸上面划一条10cm的横线，横线的一端为0，表示无痛；另一端为10，表示剧痛；中间部分表示不同程度的疼痛。

让病人根据自我感觉在横线上划一记号，表示疼痛的程度。

轻度疼痛平均值为2.57±1.04；中度疼痛平均值为5.18±1.41；重度疼痛平均值为8.41±1.35〔1〕。

6、4级语言测定评分法

疼痛能忍受

睡眠受影响程度

需止痛药

轻度（1级）

能

不受干扰

否

中度（2级）

不能

入眠浅

易疼醒

是

重度（3级）

不能

严重干扰

是

第四章疼痛的药物治疗

ØNSAIDs致胃肠道损伤的机理和减少损伤的方法？

1）非甾体抗炎药致胃肠道损伤机制

A.与弱酸有关：

NSAIDs浓聚于胃粘膜细胞内，致细胞膜通透性改变，使K+、Na+进入胃液内，而H+逆向扩散入粘膜细胞内，造成粘膜细胞损伤。

B.抑制前列腺素：

前列腺素使碳酸氢盐分泌↑、胃酸生成↓、促胃粘膜血流、促上皮再生→胃粘膜保护作用。

抑制前列腺素出现上述相反结果。

2）减少NSAIDs致胃肠道损伤的方法

A.餐后服用

C.服用肠溶剂型

D.同时使用“质子泵抑制剂”

E.选用COX2特异性抑制剂：

如昔布类

2.COX2特异性抑制剂有哪些？

尼美舒利，塞利昔布、美洛昔康、帕瑞昔康等

3.卡马西平最常见的不良反应——视物模糊

4.胶原蛋白水解酶的药理是使胶原纤维降解为——氨基酸

Ø5.复方倍他米松（得宝松）起效迅速、疗效持久机理?

•1ml注射液中含有两种倍他米松酯，分别是倍他米松磷酸钠和二丙酸倍他米松

•倍他米松磷酸钠2mg为水溶性，释放迅速肌注后1小时达到血浆峰浓度

•二丙酸倍他米松5mg为脂溶性，难溶于水，释放缓慢注射后第19天，只有52%的代谢产物被排出体外

Ø6.糖皮质激素使用禁忌证？

抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、水痘、活动性消化性溃疡、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。

7、常用非甾体抗炎药

药品

类型

适应症

禁忌症

用法

注意

塞来昔布

COX2

特异性抑制

骨关节炎、类风关、软组织病痛，成人急性痛

磺胺过敏苦

200mgQd或BidPO

急性痛400mg

长期使用导致心肌缺血

依托考昔

COX2

特异性抑制

痛风性关节炎、骨关节炎、腰背痛、类风关、强直炎、痛经

缺血性心脏病、脑卒中

60~120mgQdPO

双氯芬酸钠

COX

非特异性抑制

关节炎、软组织病痛、神经炎、癌痛、发热

胃肠溃疡

75mgQd或BidPO

25~50mgTidPO

吲哚美辛

COX

非特异性抑制

关节炎、癌痛、发热

胃肠溃疡病史

25~50mgTidPO

不宜作为关节炎的首选药物

8、常用的糖皮质激素。

药品

成份

适应症

禁忌症

用法

注意

地塞米松棕榈酸酯（利美达松）

每支:

地塞米松棕榈酸酯4mg

（含地塞米松2.5mg）

急、慢性疼痛性疾病：

颈肩腰腿痛、关节炎、肌腱炎

血糖或血压未控制、感染、活动性胃肠溃疡

局部、静脉、关节、硬外注射：

0.5~2支/次、1~2周1次

可加利多卡因、生理盐水稀释

用药当天可引起失眠

前必须询问有无血糖病、高血压病、胃肠溃疡

复方倍他米松

（得宝松）

每支1ml:

倍他米松磷酸钠2mg和二丙酸倍他米松5mg

同上

同上

局部、关节、硬外注射：

0.5~1支/次、2~3周1次

可加利多卡因、生理盐水稀释

不宜肌腱内注射、可出现低血钾致乏力

其他同上

9、抗癫痫药

药品

制剂

适应症

禁忌症

用法

注意

卡马西平

每片：

100mg

三叉神经痛

心肝肾功能不全、房室传阻、有骨髓抑制史

300~1200mg/日PO

分2~4次

疗程最长3个月

易出现头晕、视物模糊、定向障碍，服药期间勿开车和远行。

普瑞巴林

每胶囊：

75mg

150mg

带状疱疹（后）神经痛、糖尿病性神经痛

开始75mgBid

→每日：

300~600mg

常见嗜睡、头晕、。

服药初明显。

10、胶原酶

药品

药理

适应症

禁忌症

用法

注意

胶原酶（胶原蛋白水解酶）

使胶原纤维降解为氨基酸

颈、腰椎间盘突出症

脊椎滑脱、突出间盘大部分钙化

突出物内注射：

300~600单位加0.9%生理盐水0.5~1ml

严禁注入神经组织内

第五章疼痛的神经阻滞与局部注射疗法

1、神经阻滞（疗法）定义

1）神经阻滞（狭义）：

传导阻滞麻醉。

2）神经阻滞（广义）：

是指采用药物或物理方法，作用于神经节、根、丛、干和末梢等神经内或神经旁，暂时或永久（较长时间）阻滞神经的传导功能的一各技术。

3）神经阻滞疗法定义：

利用神经阻滞，达到缓解疼痛、改善血液循环之目的，并进而治疗疾病的一种方法。

2、神经阻滞疗法的作用机制

阻滞疼痛传导通路阻滞疼痛恶性循环改善血液循环抗炎症作用

Ø3、三叉神经应用解剖。

1）三叉神经节（半月节）位于：

位于颅底颅中窝颞骨岩部尖端前面的Meckel氏腔中

2）第一分支也称眼神经，经眶上裂出颅，进入眼眶，穿眶上孔分支为：

眶上神经，分支支配：

额顶部。

3）第二分支也称上颌神经，经圆孔出颅，进入翼腭窝，穿眶下孔分支为眶下神经,分支支配：

面颊部

4）第三分支也称下颌神经，经卵圆孔出颅，进入颞下窝,分支支配：

下颚部

Ø4、眶上神经阻滞

1）方法：

◆定位：

平卧，取头正中位，眼眶上缘离正中线2.5~3.0厘米摸眶上孔或切迹

◆穿刺：

左手示指压眼眶上缘，保护好眼球，右手用5号针垂直刺入眶上孔或切迹约0.5cm，注射药物

2）左手示指的作用：

①指出切迹的位置②感觉针尖的深度，防止失控伤及眼球；

迫血管减少出血。

3）适应症：

三叉神经第一支痛；带状疱疹神经痛。

4）合并症：

眼睑水肿、眼睑下垂

Ø5、眶下神经阻滞

1）方法：

定位：

直视瞳孔至同侧口外角做一垂直线，眼外眦至上唇中点做一连线，两线交点为进针点。

•于进针点刺入，向外上后方进针。

•1.5-2cm出现落空感，此时可有放射至上唇的异感，进入眶下孔。

•再进针0.3~0.5厘米，回抽无血，注药。

2）适应症：

眶下神经痛：

三叉神经痛、带状疱疹神经痛

3）注意：

眶下管长度：

约1cm，针入眶下孔不宜超越1cm

Ø6、下颌神经阻滞

1）技巧：

①穿刺标志骨：

翼突外板②滑过翼突外板后缘③达卵圆孔外口

2）方法：

A.定位：

颧弓至下颌切迹中部，约距耳屏切迹3.2~3.5cm

B.垂直进针3.5-4.5cm可触及翼突外板。

记深度,标志距皮肤1cm。

C.向外耳道方向或后上方各15°重新进针达标记处，使针尖滑过翼突外板，出现下颌或舌部电击样异感

D.回吸无血，注射1％利多卡因1~2ml出现下颌麻木

E.注药/射频

3）注意

A.进针方向偏上，不到预定深度往往抵住蝶骨大翼颞下平面。

B.进针方向偏下，易下咽腔。

C.进针5cm出现耳痛，刺中耳颞神经的外耳支或入咽鼓管。

D.深度≯5.5cm。

穿刺靶点：

卵圆孔下方下颌神经

4）适应症：

三叉神经第三支痛；带状疱疹神经痛

5）并发症：

出血、咽损伤

Ø7、颈椎椎旁神经阻滞（后入路）

1）安全性：

由于椎动脉后方为关节突，所以C2~7颈后入路穿刺不会损伤椎动脉

2）操作要点

●棘旁3cm：

棘突旁3cm为进针点

●触椎板外侧：

8-10cm，7号长穿针稍向内进针，触及椎板后外侧。

●滑外缘：

针退至皮下，针尖稍向外进针，滑过椎板外缘。

●再进1cm：

再进针约1cm。

（进针深度超过垂直1cm）

●抽注：

回抽无血无脑脊液，注生理盐水无阻力，缓注药（3~4ml）。

3）适应症：

1.颈椎病2.落枕

4）并发症：

1.硬外麻2.全脊麻

Ø8、腰椎椎旁神经阻滞

▲腰椎椎间孔相关解剖

◎内口:

硬膜外前侧间隙

◎腰椎椎间孔内组织：

神经根、腰动脉脊前支、腰静脉、脂肪等

◎外口:

椎旁组织，有脊神经通过。

穿刺靶位：

椎间孔上半部分

▲操作要点

①　定进针点腰椎棘突上缘旁开:

上腰椎2.5~3cm，下腰椎3~4.5cm

②　触横突：

垂直进针约3~4cm，针尖触及横突

下内1~2：

稍向下、向内20°经横突下缘，再继续进1~2cm

▲适应症：

1、腰神经根炎2、急性腰扭伤

▲并发症：

1、神经损伤2、局麻药中毒

★★9、星状神经节阻滞

1）星状神经节阻滞（SGB）是指向星状神经节周围注射局麻药而阻滞支配头、面部、上肢及上胸部的交感神经的方法

2）◆星状神经节周围：

指星状神经节所在的椎前间隙

3）◆药物：

只需用局麻药，因为不是病灶注射法。

4）◆阻滞范围：

星状神经节及经星状神经节到达颈中、颈上交感神经节的节前纤维，也即包括星状神经节在内的整条颈交感干（阻滞侧）。

5）颈部交感干：

由颈上、中、下神经节或其的交通支组成。

位于颈椎横突与椎前筋膜之间（椎前间隙）

6）◆颈下神经节：

第7颈椎横突前方。

常与第1胸神经节合并成颈胸（星状）神经节

7）★星状神经节（stellateganglion）是由颈下神经节和胸1神经节融合而成。

长1.2-2.5cm，宽0.5-1.2cm，

8）◆星状神经节节前神经纤维发自：

T1-4脊髓侧柱

9）星状神经节解剖毗邻关系

在C7横突与第1肋骨颈之间后方：

C7、T1横突；颈长肌

前方：

椎动脉和锁骨下动脉下方：

肺尖（胸膜顶

外侧：

斜角肌群内侧：

C7、T1椎体

10）星状神经节阻滞可分为：

A.C6星状神经节阻滞（C6SGB）

1一环：

环状软骨旁（锁骨上三横指）标出C6横突体表投影

2二分：

示、中指将颈总动脉与气管分开

3三触：

触及C6横突前结节

4四进：

朝C6横突根部垂直进针（约2cm）

5五骨：

针碰骨质

6六抽：

回抽

7七注：

注药

B.C7星状神经节阻滞（C7SGB）

11）星状神经节阻滞成功主要标志

●霍纳（Horner）综合征：

①上睑下垂（眼裂变窄）②眼球内陷③瞳孔缩小

●结膜充血、流泪

●鼻塞

●面、颈、上肢皮温升高，出汗减少或终止

12）C6星状神经节阻滞穿刺靶点与并发症

1血肿、药物中毒反应：

针尖滑过横突上缘或下缘，会刺中椎动脉若未将颈总动脉推向外，被针刺中。

药注入血管内。

C6横突前结节前方：

颈总动脉

2声音嘶哑：

针尖偏内偏浅，阻滞了喉返神经。

C6横突基底部前内为气管食管沟，内有喉返神经

3臂丛麻、硬外麻：

针尖滑过横突上缘或下缘，刺中第6/7颈神经

13）注意事项

术前向患者说明可能出现霍纳综合征药容量：

一般不超过10ml

勿双侧同时阻滞术毕，需平卧30分钟以上

14）适应症

1交感神经依赖性疼痛：

复杂性区域性疼痛综合症、幻肢痛

2交感神经系统紧张相关的疾病：

紧张性头痛、过敏性鼻炎

3血管性痛：

血栓性脉管炎、血管炎、偏头痛

4缺血性疾病：

雷诺病、突出性耳聋、面神经麻痹

5其它

Ø10、局部（病灶）注射疗法

1）定义

•局部（病灶）注射疗法：

直接将药物注射到病变部位，达到治疗疾病的目的的方法。

•最佳的病灶注射疗法：

选择合适的患者，以最小有效剂量将适当的药物注射到病变组织恰当的位置。

2）特点

药物局部作用最大化全身副作用最小化

3）常用药物的作用：

1局麻药：

●镇痛：

打断疼痛循环，消除炎症。

患者对医师诊治的信任感↑，对治疗的依从性↑。

提高医师诊治水平。

●稀释：

增加注射药物容量有助于糖皮质激素扩散；稀释炎症介质。

2糖皮质激素

●减轻炎症：

减少各种炎症因子的释放

●减轻组织纤维化和粘连：

抑制纤维母细胞的增生

3生理盐水

•稀释药物、增加容量，有助于药物扩散。

•稀释炎症因子

4医用臭氧：

抗炎镇痛：

浓度20~30μg/ml的O3

4）治疗机理

A.镇痛

B.稀释致痛因子

C.抗炎

D.松解粘连：

注药时物理性松解；皮质激素抑制纤维母细胞的增生

5）操作基本技术

◆浸润注射：

局部多方向浸润注射。

适用：

肌腱炎、韧带炎、筋膜炎

◆一次注入：

针尖到达病变空腔，一次性注入全部药液。

适用：

滑囊炎、关节炎、腱鞘炎

6）禁忌症

A.注射部位感染

B.所注药物过敏

C.局麻药过敏：

可单用类固醇。

D.结核和肿瘤：

慎用类固醇

E.高血压和糖尿病：

控制在正常范围者，可用少量类固醇，否则不用。

7）治疗方法

治疗：

1.运动系统损伤所致的炎症病灶2.各种关节炎

A.肌筋膜组织疼痛

•注射方法：

肌筋膜痛结内注射药物。

药容量稍大，但局麻药浓度要低。

B.韧带、滑囊、腱鞘疼痛

•注射方法：

•韧带炎：

韧带表面注药

•滑囊炎：

囊腔内注药。

有积液，先抽出积液后再注药

•腱鞘炎：

鞘内注药，不可注入肌腱内

C.肌腱附着点疼痛

•注射方法：

在肌腱附着的骨突表面浸润注射。

D.关节腔疼痛

•注射方法：

针尖达关节腔内，有关节积液，先抽出积液后再注药。

11、神经阻滞疗法与病灶注射疗法区别

神经阻滞疗法

病灶注射疗法

注射部位

神经内或神经旁

病变组织

采用药物

局麻药和神经破坏药

消除病因药物

作用原理

缓解疼痛、改善血循环等促疾病愈合

抗炎、抗粘连、镇痛等使病灶消失

第六章微创介入手术治疗

Ø1、腰椎硬膜外侧间隙介入治疗关节突关节内侧缘入路操作要点

①量距：

测量双侧关节突关节内缘间距。

定进针点：

L4~5棘突间隙旁开约0.7~1.0cm,L5~S1棘突间隙旁开约0.8~1.2cm。

②碰骨：

穿刺针向外倾斜5~10℃进针，碰到骨质即为关节突，测深度。

③触韧：

碰到骨质后，退针垂直进至上述深度或稍深2~3mm，有刺橡皮样韧感，即为黄韧带。

压进：

接装有生理盐水的5ml注射器，边加压边进针。

⑤消抽：

进针至阻力突然消失，回抽无血、脊液。

从触黄韧带到穿破约3~9mm，黄韧带厚度：

L4/5：

4~9mm，L5~S1：

3~6mm

缓注：

缓慢注射药物。

Ø2、腰椎硬膜外侧间隙介入治疗关节突关节内侧缘入路穿刺注意事项总结

A.两次碰骨质（深度相差0.5cm左右），第一次触下关节突内缘，第二次触上关节突内缘

B.针向内倾较大角度才触及韧带

C.有穿破韧带感，针尖未达硬膜外腔，而出现阻力消失，针尖穿破“关节突关节囊韧带”，进入“关节突关节囊”，出现阻力明显消失。

区分是进入腰椎硬膜外侧前间隙还是关节突关节囊的方法：

进入关节突关节囊★回抽无血无液，注盐水，可回抽大部盐水或盐水自动涌出。

D.未穿破黄韧带，出现神经根放射痛：

针尖顶黄韧带时，黄韧带前凸，挤压炎症的神经根。

E.从触黄韧带后继续进针超过1cm以上，仍无明显阻力消失感：

腰椎间盘突出物与黄韧带紧贴，针尖紧贴小关节内缘，经黄韧带进入间盘组织。

3、CT定位下经颈/胸椎间孔神经阻滞术

1）操作方法：

仰卧头向健侧

皮肤放定位钢丝

CT扫描

定进针点和进针角度

2）特点：

能很好地阻滞神经根

4、CT定位下经腰椎间孔神经阻滞术

1）特点：

能很好地阻滞神经根和硬膜外前间隙的窦椎神经

2）穿刺靶位：

神经根或椎间孔内或硬外前间隙，穿刺至神经根注药又称选择性神经根阻滞

5、椎间孔神经阻滞术适应症

带状疱疹/带状疱疹（后）神经痛颈、腰椎间盘突出症

神经鞘瘤术后神经痛椎间盘源性腰痛

6、腰椎硬膜外侧间隙介入治疗定义

•腰椎硬膜外侧间隙介入治疗：

经皮穿刺到腰椎硬膜外侧间隙，注射药物以治疗腰骶脊神经根病变的方法。

•▲穿刺靶位：

腰椎硬膜外侧前间隙（侧隐窝+盘黄间隙）

7、腰椎硬膜外侧间隙注射药物适应症和并发症？

适应症：

腰、骶神经根炎；腰椎间盘突出症微创消融术；下肢痛

并发症：

损伤神经根或硬膜囊

8、腰椎硬膜外侧间隙注射药物扩散特点

腰椎硬膜外侧前间隙注射药物2ml，将向侧前间隙、椎间孔、同侧后间隙处扩散。

9、关节突关节内侧缘入路达腰椎硬膜外侧间隙所经过的解剖组织包括什么？

①皮肤②皮下③竖脊肌④黄韧带

Ø10、臭氧的理化性质

1）不稳定性：

2）半衰期短：

约20分钟（常温常压下）

3）易溶于水：

水中溶解度为氧气的10倍

4）比重大：

为空气的16倍

5）强氧化性：

天然元素中仅次于氟

Ø11、臭氧治疗原理

一、氧化髓核内蛋白多糖和髓核细胞

二、抗炎：

拮抗炎症因子释放、扩血管、局部氧浓度↑、激活抗氧化酶。

三、镇痛：

刺激末梢神经，促进抑制中间神经释放脑啡肽；通过抗炎作用镇痛。

四、消毒和杀菌

12、臭氧治疗禁忌症

1）甲亢：

臭氧有激活新陈代谢的作用

2）G-6-PD缺乏症：

患者红细胞缺乏抗氧化保护系统，与臭氧接触会导致红细胞大量破坏。

3）禁止直接吸入肺内，因臭氧可损伤肺泡上皮细胞。

13、射频热凝工作原理？

射频治疗三叉神经痛和椎间盘突出症的机制？

1）定义:

射频术是通过特定穿刺针输出超高频（460KHz以上）电磁波，作用于局部组织，产生局部高温，起到热凝或切割作用，从而治疗疾病的技术。

2）原理：

高频电流→组织内离子振动→离子与周围质点磨擦→产热→蛋白凝固灶→阻滞痛觉信号的传导→阻止疼痛的发作

3）射频治疗三叉神经痛：

A.体位：

患者去枕、仰卧。

B.进针点：

患侧口角外侧2.5~3.5cm。

C.定位架下穿刺针达卵圆孔外口

D.ＣＴ定位下经卵圆孔穿至半月神经