最新北大医学部复习资料精品糖尿病讨论题及答案汇总.docx
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最新北大医学部复习资料精品糖尿病讨论题及答案汇总
糖尿病讨论题
汇总自各位同学所发的题目，有的稍作改动，供大家参考。
感谢各位同学的付出~特别感谢二班匡易同学。
第一组
1.请说明糖尿病的定义。
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的进行性病变、功能减退及衰竭
病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等
多病因的代谢异常综合征
2.请谈谈中国糖尿病的流行情况以及你的感想。
常见病，多发病。
患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势
2011年全球3.7亿（IDF数据）；我国约占全球的1/3；我国成人9240万，发病率为9.7%（2008年数据）。
增长最快的是中国、印度等发展中国家
我国80年
我国2002年
我国2008年
0.7%
城市4.5%
农村1.8%
9.7%
3.请谈谈糖尿病的病因学分型。
一、1型糖尿病。
β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏
①.自身免疫性：
急性型及缓发型②.特发性：
无自身免疫证据
二、2型糖尿病。
从胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗
三、其它特殊类型－原因明确
四、妊娠糖尿病：
妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常
五、其他类型
胰岛β细胞功能的基因缺陷：
青年人中的成年发病型糖尿病MODY，线粒体基因突变糖尿病等；
胰岛素作用的基因缺陷；
胰腺外分泌疾病：
胰腺炎等；
内分泌病：
甲亢等；
药物或化学品：
烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等；
感染；
不常见的免疫介导糖尿病；
其他。
4.请谈谈你对妊娠糖尿病的认识。
妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。
但不包括妊娠前已知的糖尿病患者：
糖尿病合并妊娠。
以上二者均需有效处理。
部分GDM分娩后可恢复正常，但有以后发展成T2DM的高度危险，可有各种类型，产后6周复查，确认归属及分型，长期追踪
第二组
1.请谈谈1型糖尿病的病因和自然史。
病因：
T1DM绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素及自身免疫因素共同参与其发病。
某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内的胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致糖尿病。
T1DM中也存在胰岛素抵抗，后者在T1DM的发病和加速病情恶化中起一定的作用。
1.多基因遗传因素
2.环境因素
（1）病毒感染：
直接损伤胰岛β细胞；还可暴露其抗原成分、启动自身免疫反应（主要），损伤胰岛β细胞
（2）化学毒性物质和饮食因素：
β细胞破坏
3.自身免疫
（1）体液免疫：
患者血清中存在胰岛细胞抗体，胰岛β细胞损伤
（2）细胞免疫：
更为重要，胰岛β细胞损伤
自然史：
T1DM的发展经历一下阶段:
①个体具有遗传易感性,临床无任何异常;②某些出发时间如病毒感染引起少量β细胞破坏并启动长期、慢性自身免疫过程；此过程呈持续性或间歇性，期间伴随β细胞的再生；③出现免疫异常，可监测出各种胰岛细胞抗体；④细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；⑤β细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存10%-20%的β细胞），胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需用外源胰岛素治疗；⑥β细胞几乎完全消失，需依赖外援胰岛素维持生命。
2.请谈谈2型糖尿病的病因和自然史；从病因来看我们如何预防2型糖尿病。
病因：
1.多基因遗传
2.环境因素：
人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境及应激、化学毒物、与遗传及环境都有关的中心性肥胖
3.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：
两个要素
（1）胰岛素抵抗：
指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
是多种基因细微变化叠加效应的后果。
环境因素主要为摄食过多、体力活动少导致肥胖可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗
（2）β细胞功能缺陷：
包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。
遗传因素、各种原因引起的β细胞数量减少等均可导致β细胞功能缺陷。
4.葡萄糖毒性和脂毒性：
重要的获得性因素。
糖尿病发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能；脂毒性还可能是原发因素，导致胰岛素抵抗及引起β细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷
自然史:
早期存在胰岛素抵抗，代偿性增加胰岛素分泌时血糖可维持正常；
当β细胞功能有缺陷，无法代偿时，进展为葡萄糖调节受损（IGR）和糖尿病；
很长一段时间不需要胰岛素治疗；
随着进展，相当一部分患者需要胰岛素控制血糖或维持生命。
3.请谈谈什么是胰岛素抵抗；请详细解释胰岛β细胞功能缺陷。
胰岛素抵抗：
指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
是多种基因细微变化叠加效应的后果。
环境因素主要为摄食过多、体力活动少导致肥胖可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗
β细胞功能缺陷：
包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。
遗传因素、各种原因引起的β细胞数量减少等均可导致β细胞功能缺陷。
4.请说明1型和2型糖尿病的临床特点有何区别。
1.1型糖尿病的临床特点
（1）自身免疫性1型糖尿病
诊断时临床表现变化很大
多数青少年患者起病急，症状较明显
未及时诊断治疗，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命
LADA：
成人隐匿性自身免疫性糖尿病，起病缓慢
一般很快进展到需用胰岛素控制血糖或维持生命
患者很少肥胖
血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平
胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性
（2）特发性1型糖尿病
通常急性起病，表现为糖尿病酮症甚至酸中毒
病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需要继续胰岛素治疗
胰岛β细胞自身抗体检查阴性
不同人种中临床表现可有不同
1.2型糖尿病的临床特点
一般认为90%以上糖尿病患者为T2DM
常在40岁以后起病，但可发生在任何年龄
多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状
不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现
很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生
IGR（葡萄糖调节受损）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长
随病情进展，相当一部分患者需胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命
常有家族史
与胰岛素抵抗有关的代谢综合症
发应性低血糖可为首发临床症状
第三组
1.请谈谈糖尿病的临床表现。
代谢紊乱症群：
并发症的表现：
多尿、多食、多饮、体重减轻
反应性低血糖：
胰岛素分泌高峰延迟
无症状，体检或手术前发现血糖高（约占新发者的50%）
2.请你谈谈对糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的认识。
（1）DKA糖尿病酮症酸中毒
最常见的糖尿病急症
糖尿病加重时，胰岛素缺乏，三大代谢紊乱，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现
可致昏迷
目前因延误诊断和缺乏合理治疗而造成死亡仍较常见
（2）高血糖高渗状态
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点
无明显酮症酸中毒
患者常有不同程度的意识障碍或昏迷
3.请谈谈对糖尿病的感染并发症的认识。
疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症
皮肤真菌感染如足癣、体癣
真菌性阴道炎和巴氏腺炎，多为白色念珠菌所致
肺结核
肾盂肾炎和膀胱炎
4.请解释什么是代谢综合征。
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。
其具有以下特点：
①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。
可见糖尿病不是一个孤立的病，而是代谢综合征的组成部分之一。
②有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
③可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。
④有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。
第四组
1.糖尿病慢性并发症都有哪些，最重要的是哪些？
糖尿尿病慢性并发症主要为大血管病变（心脏病、高血压、脑血管意外及下肢血管病变、动脉粥样硬化）、微血管病变（糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病心肌病），和神经系统并发症（中枢神经系统并发症、周围神经病变、自主神经病变）、糖尿病足等。
以累及心、脑、肾等生命器官和危害严重为特点，是糖尿病防治的重点和难点。
心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
2.请谈谈对糖尿病的大血管病变的认识。
糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。
与非糖尿病人群相比，糖尿病人群中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。
病情较重、病死率高。
约70%～80%糖尿病患者死于糖尿病的大血管病变。
其中糖尿病合并冠心病、心肌梗死，急性脑血管病是糖尿病的主要死亡原因。
3.请谈谈对糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变的认识。
是微血管并发症最为重要的两个表现，是糖尿病特异型并发症。
糖尿病肾病：
●病程10年以上，是1型患者主要死亡原因
●分为3种病理类型：
结节性肾小球硬化，弥漫性肾小球硬化、渗出性病变
●分为5期：
I期：
肾脏体积增大，肾小球滤过率升高
II期：
基底膜增厚，AER正常，但运动后升高
III期：
早期肾病，
AER20-200μg/min（正常<10μg/min）
IV期：
临床肾病
AER>200μg/min，即>300mg/24hr，
相当于尿蛋白总量>0.5g/24hr
V期：
尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER降低，
血肌酐升高，血压升高。
●诊断：
UAER－尿白蛋白排泄率
糖尿病性视网膜病变（DR）：
●10年以上出现，失明的主要原因之一。
●I期：
微血管瘤，出血
II期：
出现硬性渗出
III期：
棉絮状软性渗出
IV期：
新生血管形成，玻璃体出血
V期：
机化物增生
VI期：
视网膜脱离，失明
I、II、III期为背景性视网膜病变
IV、V、VI期增值性病变
4.请谈谈对糖尿病神经病变和糖尿病足的认识。
.
糖尿病神经病变（diabeticneuropathy）：
是糖尿病最常见的慢性并发症之一糖尿病性神经病变是糖尿病常见的并发症，其病理机制非常复杂，高血糖和微血管病变是其主要的发病机制。
主要表现为：
|中枢神经系统病变：
伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年痴呆危险性增高
|周围神经病变：
最为常见，先肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛。
对称性。
后期运动神经受累：
肌无力、肌萎缩、瘫痪。
|自主神经病变：
糖尿病胃轻瘫、持续心动过速、尿失禁、尿潴留、瞳孔改变和排汗异常
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。
近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关:
a.遗传因素b.缺血及缺氧性因素c.氧化应激：
d.多元醇通路过度活跃e.晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）f.蛋白激酶C（PKC）的激活:
g.必需脂肪酸代谢异常h.神经生成营养因子：
包括神经生长因子（NGF）、IGF-1等。
i.综合发病机制假说
糖尿病足：
糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
是截肢致残的主要原因。
第五组
1.糖尿病相关实验室检查都有哪些？
如何解释尿糖试验阳性。
实验室检查：
一、尿糖测定：
受肾糖阈影响。
二、血葡萄糖测定：
1.血浆、血清血糖较全血血糖高15%。
2.诊断使用静脉血浆葡萄糖
3.血糖仪：
毛细血管全血
三、葡萄糖耐量试验：
OGTT:
成人75克葡萄糖。
0分钟和120分钟，取血测定血糖水平
四、糖化血红蛋白（HbA1）测定:
血糖控制的金标准。
常用HbA1c
五、胰岛β细胞功能检查－胰岛素和C肽释放试验
胰岛素分泌在30~60分钟上升至高峰，3~4小时恢复到基础水平。
2型患者高峰延迟。
C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能
二者均反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能
尿糖试验阳性：
糖尿阳性是诊断糖尿病的重要线索。
但糖尿阳性只是提示血糖值超过肾域（约10mmol/L），因而糖尿阴性不能排除糖尿病的可能。
并发肾脏病变时，肾糖域升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。
肾糖域降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。
2.血浆、血清和全血葡萄糖水平是否有差异？
确诊用哪个浓度？
1.血浆、血清血糖较全血血糖高15%。
2.诊断使用静脉血浆葡萄糖
3.如何进行糖耐量试验？
请谈谈你对糖化血红蛋白的认识。
糖耐量试验：
在无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，溶于250~300ml水中，5~10min内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。
儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。
糖化血红蛋白（GHb）：
一系列在血红蛋白和糖分子之间形成的稳定复合物，其浓度在糖尿病人的红细胞中增高。
HbA1C在正常人群的水平为4%-6%。
糖化血红蛋白水平反映了3个月左右的血糖变化
4.请谈谈对胰岛素和C肽释放试验的认识。
胰岛素释放试验：
正常人空腹基础血浆胰岛素约35~145pmol/L（5~20mU/L），口服75g无水葡萄糖后，血浆胰岛素在30~60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5~10倍，3~4小时恢复到基础水平。
反应基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。
胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源胰岛素影响。
2型患者高峰延迟。
C肽释放试验：
方法同上。
正常人空腹基础值不小于400poml/L，高峰时间同上，峰值为基础值的5~6倍。
也反应基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。
C肽不受血清中胰岛素抗体和外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能
二者均反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能
5.请谈谈糖尿病的诊断标准。
相关术语的含义是什么？
症状加
1、空腹血浆葡萄糖分类：
<6.1mmol/L－正常
6.1≤FPG<7.0mmol/L－空腹血糖过高（IFG）
≥7.0mmol/L－糖尿病
或2、OGTT中2小时血糖（2hPG）分类：
<7.8mmol/L－正常
7.8≤2hPG<11.1－糖耐量减低（IGT）
≥11.1mmol/L－糖尿病
或3、任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L－糖尿病
无症状者，需另日重复检查明确诊断
“任意”：
一天中任意时间内，无论上次进餐的时间；
“空腹”：
至少8小时内无任何热量的摄入；
“OGTT”：
清晨空腹，以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于300ml水中，5分钟内饮完；
第六组
1.糖尿病治疗的原则是什么?
糖尿病治疗的五个方面是什么？
原则：
早期、长期、综合治疗和个体化原则
一、糖尿病健康教育:
基础治疗措施之一
二、饮食治疗:
另一基础治疗措施，长期严格坚持
三、体育锻炼
四、病情监测
五、口服降糖药
2糖尿病的健康教育都包括哪些内容？
1.终身疾病,治疗需持之以恒
2.基础知识和治疗控制要求
3.学会测定尿糖或正确使用便携式血糖计
4.掌握医学营养治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求
5.使用降血糖药物的注意事项
6.学会胰岛素注射技术
7.长期坚持合理治疗并达标,坚持随访,按需要调整治疗方案
8.生活应规律,戒烟和烈性酒,讲求个人卫生,预防各种感染
3.如何计算糖尿病患者三餐三大营养物质的量？
1.总热量：
理想体重×25~40kcal
理想体重（kg）＝身高（cm）－105
2.碳水化合物：
占总热量的50~60%；4kcal/g
蛋白质：
0.8~1.2g/kg，动物蛋白1/3以上；占总热量的10-15%；4kcal/g。
脂肪：
不超过总热量的30%，9kcal/g。
其中饱和脂肪酸不应超过总热量的7%
3.合理分配：
分3餐。
其他：
富含食用纤维的食品可延缓食物吸收，降低餐后血糖高峰，推荐每日至少14g/kcal；每日摄入食盐应限制在6g以下；戒烟戒酒。
4.请谈谈你对糖尿病体育锻炼的认识。
循序渐进、长期坚持、力所能及
对T1DM,体育锻炼宜在餐后进行,运动量不宜过大,持续时间不宜过长
对T2DM,适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性
指南：
T2DM，每周至少150分钟，如一周运动5天，每次30分钟
5.如何进行糖尿病的病情监测？
定期监测血糖，使用便携式血糖计自我监测
每3-6个月定期复查A1C，了解血糖总体控制情况，及时调整治疗方案
每年1-2次全面复查，了解血脂以及心、肾、神经和眼底情况，尽早发现并发症，给予相应治疗
监测项目：
血糖是基础——血糖监测；尿糖是辅助——尿糖监测；尿酮体监测；三个月查糖化——糖化血红蛋白监测；定期查血脂，经常量血压。
第七组
1.糖尿病药物治疗都有哪些给药途径？
口服药分为哪几类？
其他给药途径的代表药物分别是什么？
1.口服降糖药
双胍类
磺脲类
噻唑烷二酮（TZD）类药物
非磺脲类促胰岛素分泌剂（瑞格列奈）（餐时血糖调节剂）
α葡萄糖苷酶抑制剂
DPP-4（二肽激肽酶-4）抑制剂
2.注射剂：
胰岛素、胰岛素类似物、胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1受体激动剂）。
2.哪些药物可引起体重增加或减少？
哪些药物比较容易引起低血糖？
引起体重增加：
磺脲类、噻唑烷二酮（TZD）类药物、瑞格列奈、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂（对体重中性或增加）
引起体重减少：
双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）、胰高糖素样多肽1（GLP-1）受体激动剂
引起低血糖：
磺脲类、瑞格列奈、胰岛素、
3.各种口服降糖药服药时间和吃饭时间的关系？
双胍类：
进餐时服用
磺脲类：
一般餐前半小时服用
噻唑烷二酮（TZD）类药物：
空腹或进餐时均可服用
非磺脲类促胰岛素分泌剂（瑞格列奈）：
餐时（后）血糖调节剂
α葡萄糖苷酶抑制剂：
应在进食第一口食物时服用
DPP-4（二肽激肽酶-4）抑制剂
4.请你谈谈对口服降糖药失效的认识，2型糖尿病患者什么时间开始用胰岛素？
β细胞胰岛素分泌功能衰退时，将会导致口服降血糖药失效。
原因在于，如果β细胞的胰岛素分泌功能下降，将导致1）磺脲类降糖药和餐时血糖调节剂不能刺激出足够的胰岛素分泌，以维持血糖调节；2）存在的循环胰岛素较少，不能有效发挥二甲双胍的作用；3）葡萄糖苷酶抑制剂治疗期间，集体也不能较好处理餐后的葡萄糖负荷。
T2DMβ细胞功能明显减退者
第八组
和各种口服降糖药适应证、注意事项、主要不良反应、相互作用及其他特点相关的选择题。
1.双胍类
（1）适应证：
（1）T2DM，尤其适用于肥胖者；可单用或联用其他药物
（2）T1DM，与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动
（2）禁忌证：
（1）肝、肾、心、肺功能减退
（2）缺氧性疾病患者－乳酸中毒（3）T1DM不能单用（4）T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术（5）做造影时使用碘化造影剂，暂时停用二甲双胍
（3）副作用：
胃肠道反应；乳酸酸中毒
2.磺脲类
（1）适应证：
饮食和锻炼无效的患者；随疾病进展与其他降糖药或胰岛素合用
（2）禁忌证：
1）1型糖尿病；2）2型并严重并发症或晚期β细胞功能很差的；3）合并妊娠以及大手术等应激情况；4）儿童糖尿病等
（3）副作用：
低血糖；体重增加；消化道反应、肝功能损害；皮肤瘙痒、皮疹等
（4）相互作用：
1）不宜同时使用各种磺脲类药物；2）不宜与其他胰岛素促分泌剂（如格列奈类）合用
3.噻唑烷二酮（TZD）类药物
（1）适应证：
胰岛素抵抗患者，单用或联用
（2）禁忌证：
T1DM，孕妇，哺乳妇、儿童
（3）副作用：
水肿，增加体重
4.非磺脲类促胰岛素分泌剂（餐时血糖调节剂）
（1）适应证：
T2DM餐后高血糖
（2）禁忌证：
同磺脲类
（3）副作用：
低血糖，体重增加
5.α葡萄糖苷酶抑制剂
（1）适应证：
（1）2型糖尿病，尤其适用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖升高者，可单用或联用
（2）T1DM患者在胰岛素治疗基础上加用这类药有助于降低餐后高血糖
（2）禁忌证：
1）胃肠功能障碍；2）孕妇、哺乳期妇女、儿童
（3）副作用：
1）腹胀、腹泻、排气增多；2）单用不引起低血糖。
如与其它药合用出现低血糖时，直接服用葡萄糖
6.DPP-4抑制剂
第九组
1.简述胰岛素的临床适应证及胰岛素的不良反应。
（1）适应证
T1DM
DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖
其他严重糖尿病急性并发症
严重慢性并发症
手术
妊娠和分娩
T2DMβ细胞功能明显减退者
某些特殊类型糖尿病
（2）胰岛素副反应：
低血糖反应：
心慌、出汗、饥饿感、精神症状、昏迷
治疗初期可因钠潴留而发生轻度水肿，可自行缓解
过敏：
皮肤瘙痒、皮疹
脂肪营养不良
2.请谈谈胰岛素的不同分类。
‘
（1）按来源分
人胰岛素：
A和B两条氨基酸肽链组成，A链21个氨基酸，B链30个氨基酸，AB链之间以二硫键连接
猪胰岛素：
与人胰岛素类似，一个氨基酸不同
牛胰岛素：
与人胰岛素有3个氨基酸不同物理化学性质及抗原性不同
（2）按制备工艺分
经动物胰腺提取或适当纯化的猪、牛胰岛素：
传统胰岛素，单峰胰岛素，单组分胰岛素和高纯化胰岛素
半合成及合成胰岛素：
半合成人胰岛素（猪胰岛素修饰），生物合成人胰岛素（重组DNA技术）
胰岛素类似物：
用重组DNA技术对人胰岛素的氨基酸序列进行修饰生成
（3）按起效快慢和维持时间
超短效胰岛素（类似物）门冬胰岛素，赖脯胰岛素
短（速）效：
普通（正规）胰岛素，可经静脉注射的胰岛素
中效胰岛素：
低精蛋白锌胰岛素（中性低精蛋白锌胰岛素）和慢胰岛素锌混悬液
长效胰岛素：
精蛋白锌胰岛素（鱼精蛋白锌胰岛素）和特慢胰岛素锌混悬液
超长效胰岛素（类似物）：
甘精胰岛素，地特胰岛素
预混胰岛素：
两种作用特点的胰岛素，同时具有短效和中效的作用
（4）按给药装置
注射式胰岛素给药装置
普通胰岛素注射液
胰岛素笔芯及专门配套使用的胰岛素笔
胰岛素特充装置
胰岛素连续皮下注射装置：
胰岛素泵
喷射注射器系统
非注射式胰岛素给药装置的研发
口服制剂
吸入制剂
经皮给药制剂
黏膜给药系统
3.请谈谈胰岛素类似物的分类、用途；什么是预混胰岛素，用途?
速效、中效和长效胰岛素的用途？
1.胰岛素类似物
赖脯胰岛素、门冬胰岛素：
二者属超短效胰岛素类似物，进餐前给药，通常15分钟起效，更符合进餐时的生理要求
甘精胰岛
升级会员 