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整理离线作业1

《生理学及病理生理学》离线作业

生理学部分

一、问答题

1.何谓内环境和稳态？

有何重要生理意义？

内环境就是指多细胞动物的体液，包括组织液，血浆和淋巴液。

内稳态就是生物能够保持内环境的状态稳定在一个很小的范围之内的机制。

主要是通过一系列的反馈机制完成的。

意义在于：

能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。

能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。

2.试述钠泵的化学本质、运转机制以及生理意义。

Na+泵的本质是一种Na+—K+依赖式ATP酶，当细胞外K+浓度或细胞内Na+浓度上升时激活，分解ATP获得能量，逆浓度差将Na+泵出膜外，将K+泵入膜内。

生理意义：

细胞内高K+为细胞内许多代谢反应所必需；

细胞内低Na+能维持细胞渗透压和细胞容积的恒定；

建立Na+跨膜浓度差，为继发性主动转运的物质提供势能储备；

Na+、K+分布的不均衡是维持细胞正常兴奋性的基础。

3.何谓动作电位？

试述其特征及其形成的机制

在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位

细胞的动作电位具有以下共同特征：

①动作电位具有“全或无”特性，；②动作电位可以进行不衰减的传导；③动作电位具有不应期。

形成机制：

因受到刺激而产生动作电位时，该处的膜将由静息时的内负外正暂时变成内正外负，但和该段神经相邻的神经段则仍处于静息时的内负外正的极化状态,由于电位差的存在而有电荷移动，这就是局部电流。

它的流动方向是：

膜外有正电荷从未兴奋段流向兴奋段，胞内有正电荷由兴奋段流向未兴奋段。

但是在突触处,传导是单向.

4.何谓静息电位？

试述其形成的条件。

静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。

其产生有两个重要条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，二是静息时膜对离子通透性的不同。

5.试述神经－肌接头处兴奋的传递过程和原理。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：

一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

兴奋传递特征的三个：

一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响

6.动脉血压如何形成的？

血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。

心室收缩射血和血液流向外周所遇到的阻力（外周阻力）是形成动脉血压的基本因素。

7.试述影响静脉回流的因素。

凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

其主要有：

（1）体循环平均充盈压：

血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。

当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。

反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。

（2）心脏收缩力量：

心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。

（3）体位改变：

当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。

体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。

（4）骨骼肌的挤压作用：

肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。

8.试述心交感神经的生理作用及其作用机制

心交感神经的生理作用是

A.心率减慢，心肌传导加快，心肌收缩力增强B.心率减慢，心肌传导减慢，心肌收缩力增强C.心率减慢，心肌传导减慢，心肌收缩力减弱D.心率加快，心肌传导减慢，心肌收缩力减弱E.心率加快，心肌传导加快，心肌收缩力增强

9胃液中有哪些主要成分？

它们有何生理作用？

（1）盐酸：

杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小肠对铁和钙的吸收，入小肠后引起促胰液素等激素的释放。

（2）胃蛋白酶原：

被激活后能水解蛋白质。

（3）粘液：

减少食物对胃粘膜的机械损伤；构成“粘液-碳酸氢盐屏障”。

（4）内因子：

与VitB12结合形成复合物，保护并促进VitB12的吸收。

有哪些主要的内源性因素可引起胃酸分泌？

乙酰胆碱可直接作用于壁细胞上的胆碱能（M3型）受体而刺激胃酸分泌。

此作用可被胆碱能受体阻断剂阻断。

　　胃泌素是胃窦和二十指肠粘膜内的G细胞释放的一种肽类激素，胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。

　　组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞或固有膜中的肥大细胞分泌的，是胃酸分泌的重要调控因素。

　　胃体和胃窦粘膜内的D细胞可释放生长抑素，它对胃酸分泌有很强的抑制作用。

9.影响肾小球滤过作用的因素有哪些（2010夏A）

一、有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。

二、肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。

血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度

三、滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。

10.3Kg体重的家兔，耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？

简述其变化机制

尿量增加，尿液渗透压变化不明显。

3Kg家兔，血液量约240ml，注入血中的葡萄糖为5ml×20%=1（克），将使血糖升至约500mg/100ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。

11.血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响？

⑴血浆胶体渗透压一般维持稳定，如因某种原因使之降低，肾小球有效滤过压将升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血浆胶体渗透压升高时，与上述作用相反，可使尿量减少。

⑵血浆晶体渗透升高时，可刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器，引起ADH的合成和释放增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸增加，排出尿量减少；而晶体渗透压降低时，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿产生的原理即为血浆晶体渗透压降低所致。

12.大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？

其机制如何？

汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。

大量出汗：

（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。

（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。

上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。

此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。

13.内脏痛有何特征？

简述牵涉痛产生的原因。

内脏痛特征：

（1）疼痛发起缓慢,持续时间较长；

（2）定位不准确、不清晰；（3）对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感,而对切割、烧灼的刺激不敏感；（4）可伴有牵涉痛.对牵涉痛的解释,存在两种学说：

（1）会聚学说.

（2）易化学说.

14.什么是特异和非特异投射系统？

它们在结构和功能上各有何特点？

特异投射系统：

纤维终止区域狭窄。

其功能是引起一定的感觉并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

非特异投射系统：

纤维终止区域广泛。

其功能是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。

15长期使用糖皮质激素的病人为何不能骤然停药？

长期大量应用糖皮质激素，使血中糖皮质激素含量迅速增高，对下丘脑、腺垂体的负反馈抑制作用增强，使促肾上腺皮质激素释放激素和ACTH分泌减少，导致病人肾上腺皮质萎缩，自身分泌的糖皮质激素明显减少。

若突然停药，血中糖皮质激素含量下降，病人会出现一系列皮质功能不足的症状。

故在临床应用上，应采用逐渐减少剂量的方法。

同时糖皮质激素长期应用时可间断给予ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩，维持肾上腺皮质束状带自身分泌功能。

二、英译中

1通道蛋白。

2个潜在的门槛。

3绝对不应期。

4兴奋收缩偶联。

5等距收缩。

6红细胞沉降率。

7心电图。

8心脏周期。

9心输出量的。

10血压。

11中心静脉压。

12腔内的压力。

13表面活性剂。

14潮气量。

15胃肠道激素。

16内在因素。

17基础代谢率。

18肾小球滤过率。

19管-球平衡。

20渗透利尿。

21兴奋性突触后电位。

22抑制性突触后电位。

23个条件反射。

24提交疼痛。

25脊髓休克。

26牵张反射。

27去大脑僵直。

28半球优势。

29胰岛素。

30雌激素。

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病理生理学部分

[酸碱平衡紊乱]

一、名词解释

1、实际碳酸氢盐（AB）/阴离子隙（AG）

实际碳酸氢盐指未经气体平衡处理的人体血浆（即隔绝空气的血液标本）中的碳酸氢根的真实含量，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标;

阴离子隙，也称阴离子间隙（AG）：

指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。

2、代谢性酸中毒/呼吸性酸中毒

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。

呼吸性酸中毒的特点是体内ＣＯ２蓄积及ＰＨ值下降。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能

3、AG增高型代谢性酸中毒

AG增高型代酸是AG（阴离子间隙）增高，血氯正常的代谢性酸中毒

4、AG正常型代谢性酸中毒

见于消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾功能衰竭，使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。

此型酸中毒的特点是AG正常，而血氯增高

二、问答题

1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述其常用血气检查指标（pH、PaCO2、HCO3-即AB）的变化，

2、简述判断单纯性代谢性酸中毒的主要血气检查依据和主要代偿方式。

3、举一种单纯性呼吸性酸中毒的常见病因，简述其常用血气检查指标（pH、PaCO2、HCO3-即AB）的变化。

4、简述判断单纯性呼吸性酸中毒的主要血气检查依据和主要代偿方式。

[缺血—再灌注损伤]

一、名词解释

1、缺血—再灌注损伤

在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤

2、氧自由基

正常情况下，参与代谢的氧大多数与氢结合生成水，然而有4－5％的氧将被酶所催化形成超氧阴离子，后者又可形成过氧化氢，它们都属于自由基。

3、活性氧

活性氧又名三原子氧，因其类似鱼腥味的臭味而得名。

其分子式为O3，是氧气的同素异形体。

4、钙超载

一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高，即钙超载。

二、问答题

1、某失血性休克病例因全身组织缺血后经再灌注出现病情不断恶化，实验室检查提示有细胞氧自由基增加，请问为什么会出现这种情况（氧自由基增加机制）？

其损伤后果（氧自由基增加损伤机制）如何？

由于组织细胞中ATP含量降低，离子转运功能障碍，ca进入细胞激活了ca依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱

氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶（XO）。

同时，由于ATP

分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺

血组织中次黄嘌呤大量堆积。

再灌注时，大量分子氧随血液

进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催

化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，而电子

被分子氧接受后，产生超氧阴离子（O2）自由基。

O2在金属

离子参与下，通过Warber—weiss反应生成更具毒性、更为活

跃的羟自由基（OH），导致氧自由基的爆发性生成。

除了上

述黄嘌呤氧化酶途径可以生成氧自由基外，组织在缺血过程

中被激活的中性粒细胞、线粒体内电子传递系统出现电子漏

（1eakageofelectron）、儿茶酚胺的自氧化（autooxidion）以及花

生四稀酸代谢的环氧酶途径也是氧自由基的来源。

这样

导致组织02、OH、H202等活性氧大量增加。

2、某心搏骤停病例因全身组织缺血后经再灌注出现病情不断恶化，实验室检查提示有钙稳态破坏（钙超载），请问为什么会出现这种情况（钙超载机制）？

其后果（钙超载损伤机制）如何？

缺血导致细胞膜对钙离子通透性增加，再灌注时，钙离子顺细胞内外钙离子浓度差进入细胞，激活磷脂酶，使膜磷脂讲解，进一步增加细胞膜的通透性；

Na-Ca交换增加，该交换蛋白主要转运方向取决于细胞内外两种离子的浓度，缺血时细胞酸中毒，通过Na-H交换使细胞内Na增加，促进Na-Ca交换反转，使胞外Ca大量内流，这是主要途径；

缺血再灌时儿茶酚胺大量增加，通过β受体信号转导途径激活PKA使L型钙通道开放，通过α受体途径产生IP3，使肌浆网上钙通道开放，细胞内钙库释放钙。

[应激]

一、名词解释

1、应激

所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。

2、热休克蛋白

热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一种进化上高度保守的细胞应激蛋白,存在于细菌到人类的各种生物中。

3、“分子伴娘”

4、应激性溃疡

应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。

二、问答题

1、试述应激时主要神经内分泌改变及热休克蛋白的功能。

2、应激性溃疡的发生机制如何？

[呼吸衰竭][心力衰竭]

一、名词解释

1、功能性分流

病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺人动脉血内。

这种情况类似动—静脉短路，故称功能性分流

2、真性分流

在生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流。

3、高输出量性心力衰竭/端坐呼吸

高输出量性心力衰竭：

继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。

端坐呼吸：

就是强迫体位中的一种，又叫强迫坐位。

心功能不全的患者，取端坐呼吸，可使下肢储存血增加，回心血量减少，减轻心脏负担，心功能不全的症状减轻。

4、离心性心肌肥大/心脏紧张源性扩张

离心性心肌肥大是指：

如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常

心脏紧张源性扩张是：

指心腔扩张、容量增加并伴收缩力的增强。

二、问答题

1、简述呼吸衰竭分哪几种类型，Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭患者的动脉血气变化，以及鉴别肺

血液真性分流和功能性分流的方法。

2、简述心功能不全过程中心脏可发挥的代偿方式，以及心力衰竭时心肌兴奋－收缩耦联障碍的机制和心脏舒张功能障碍的机制。

[肾功能衰竭和尿毒症]

一、名词解释

1、急性肾功能衰竭/功能性急性肾功能衰竭

2.早期介入原则；急性肾功能衰竭是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。

（4）环境保护验收。

2、慢性肾功能衰竭/尿毒症

三、规划环境影响评价是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也称为尿毒症。

3、肾性高血压

3）按行业分。

国家污染物排放标准分为跨行业综合性排放标准和行业性排放标准。

肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。

4、肾性骨营养不良

环境的两个特点：

肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。

简称肾性骨病。

表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。

二、问答题

根据工程、系统生命周期和评价的目的，安全评价分为三类：

安全预评价、安全验收评价、安全现状评价。

1、简述急性肾功能衰竭（少尿型）的少尿机制，及少尿期的体内主要变化。

2）预防或者减轻不良环境影响的对策和措施。

主要包括预防或者减轻不良环境影响的政策、管理或者技术等措施。

（3）评价单元划分应考虑安全预评价的特点，以自然条件、基本工艺条件、危险、有害因素分布及状况便于实施评价为原则进行。

规划编制单位对规划环境影响进行跟踪评价，应当采取调查问卷、现场走访、座谈会等形式征求有关单位、专家和公众的意见。

根据工程、系统生命周期和评价的目的，安全评价分为三类：

安全预评价、安全验收评价、安全现状评价。

2、试述慢性肾功能衰竭肾脏损害时肾内分泌功能障碍的临床表现及其相关的内分泌变

化。