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内科学问答题总结

1慢性心力衰竭1.左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低为主要表现。

症状:

(1)呼吸困难 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)其他 乏力、疲倦、头昏、心慌等。

体征:

(1)肺部体征 湿罗音多见于两肺底。

(2)心脏体征 心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区舒张期奔马律、交替脉等。

2.右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主。

常见颈静脉怒张或肝颈静脉反流征阳性;肝肿大、有压痛;下垂部位凹陷性水肿;胸水或腹水;紫绀等。

慢性心力衰竭的治疗原则和目的治疗原则:

采取综合治疗,消除病因,调节心力衰竭的代偿机制,抑制神经体液因子过度激活,减少心肌细胞凋亡。

目的:

提高运动耐量,改善生活质量;防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。

2急性心力衰竭1.概念指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的:

综合征,主要表现为急性肺水肿,重者伴心源性休克。

2.临床表现:

急性心力衰竭发病急骤,主要表现为急性肺水肿。

突发严重呼吸困难,呼吸频率为30~~40次/分,强迫坐位,频繁咳嗽、咳粉色泡沫样痰,面色灰白,发绀、大汗、烦躁,极重者可因脑部缺氧而神志模糊。

听诊两肺满布湿性罗音和哮鸣音,心率增快,心尖区第一心音减弱,可有舒张早期奔马律,肺动脉区第二心音亢进。

急性肺水肿如不及时治理,可出现心源性休克或窒息。

3.治疗:

①患者取坐位,双腿下垂,减少静脉回流②吸氧③吗啡扩张外周血管和小动脉,减轻心脏负荷。

④快速利尿,减轻水肿症状⑤血管扩张剂  降低心室负荷,缓解肺淤血,常用药物有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等。

⑥洋地黄类药物⑦氨茶碱⑧其他 如四肢轮流三肢结扎法,减少回心血量。

3急性左心衰:

临床表现:

突发呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,大汗淋漓,频繁咳嗽,或咳粉红色泡沫样痰,听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音,S1减弱,闻及舒张早期的奔马律,P2亢进处理原则:

①取坐位双腿下垂,以减少静脉回流②吸氧,给予高流量鼻管吸氧,对病情严重给予面罩呼吸机加压给氧③吗啡,3-5mg静脉注射④快速利尿,速尿20-40mg静注⑤应用血管扩张剂,硝普钠、硝酸甘油、rbBNP⑥正性肌力药物,多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂⑦洋地黄类药物,毛花苷丙静脉给药⑧机械辅助治疗,主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统4慢性风湿性心脏病诊断:

如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房肥大证据,即可诊断为二尖瓣狭窄;若有风湿热病史则更支持风心病二尖瓣狭窄。

超声心电图检查可确诊5感染性心内膜炎应用抗微生物治疗的原则是什么?

①早期应用,在连续3-5次血培养即开始治疗②充分用药,选择杀菌性抗微生物药物,大剂量和长疗程,旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌③静脉用药为主,保持高而稳定的血药浓度④病原微生物不明时,急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素,亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素⑤已分离出病原微生物时,因根据致病微生物对药物的敏感程度选择用药。

6二尖瓣狭窄并发症:

①心房颤动②急性肺水肿③血栓栓塞④右心衰竭⑤感染性心内膜炎⑥肺部疾病7二尖瓣狭窄咯血见于哪些情况?

①突然咯大量鲜血,通常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发症状,支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉,当肺静脉压突然升高,黏膜下淤血,扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血,咯血后肺静脉压减低,咯血可自止②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时血性痰或带血丝痰③急性肺水肿时,咳大量粉红色泡沫样痰④肺梗死伴咯血为本病晚期伴慢性心力衰竭时少见的并发症8扩张性心肌病超声心动图特点:

早期可有心腔轻度扩大,后期心腔均扩大,以左心室扩大早而显著,室壁运动普遍减弱,提示心肌收缩力下降,以致二尖瓣三尖瓣本身虽无病变,但在收缩期,不能退至瓣环水平,而彩色多普勒显示二三尖瓣返流9肥厚性心肌病心电图特点:

最常见的表现为左心室肥大,ST-T改变,常在胸前导联出现巨大倒置T波,深而不宽的病理性Q波可在aVL或Ⅱ、Ⅲ、Avf V4 V5上出现,有时V1可见R波增高,R/S比增大,此外室内传导阻滞和期前收缩亦常见。

高血压病1.诊断标准:

收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压2.临床类型:

(1)恶性高血压 表现:

头痛、视力减退、视网膜出血、视神经乳头水肿、肾脏损害

(2)高血压危象 表现:

血压明显升高;剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白及视力模糊等,严重者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。

(3)高血压脑病 表现:

舒张压突然升高;严重头痛、呕吐、恶心、意识模糊,轻者有烦躁、意识模糊,严重者发生抽搐、昏迷。

3.治疗药物:

(1)利尿剂 ①哌嗪类 氢氯噻嗪、氯噻酮②袢利尿剂 呋塞米③保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋叮

(2)β受体阻滞剂 美托洛尔、倍他洛尔、阿替洛尔等(3)钙拮抗剂 硝苯地平(4)血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利等(5)血管紧张素II受体阻滞剂 氯沙坦(6)α受体阻滞剂 哌唑嗪(7)其他 可乐定、利血平甲基多巴等。

4.高血压危重症治疗:

(1)迅速降压 一般静脉给药为主,常用的有硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等

(2)降低颅内压 呋塞米、甘露醇等(3)制止抽搐 地西泮、苯巴比妥扥。

控制高血压和保护肾功能的药物①血管紧张素转换酶抑制剂,如苯那普利②钙拮抗剂,如氨氯地平等③其他,包括β受体阻滞剂,血管紧张素II受体拮抗剂等。

④利尿剂,常用氢氯噻嗪、呋塞米等。

洋地黄适应症:

①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外,其他病因所引起的心力衰竭均可用②快速室上性心律失常,如快速心律的心房纤颤和扑动,阵发性室上性心动过速等禁忌症:

①有洋地黄中毒的心力衰竭②预激综合征伴有心房纤颤和扑动者③梗阻性心肌病,洋地黄可加重左室流出道梗阻,故不宜使用,但在伴发心力衰竭时可使用④房室传导阻滞,仅在伴有心力衰竭时可小心使用,完全性房室传导阻滞伴有心力衰竭时应在放置起搏器后,再用洋地黄⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者,心房纤颤或心房扑动伴有不完全房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者一线抗高血压药物:

①利尿剂:

噻嗪类如氢氯噻嗪,袢利尿剂如呋塞米②β受体阻滞剂:

阿替洛尔,美托洛尔③钙通道阻滞剂:

硝苯地平,维拉帕米④血管紧张素转化酶抑制剂:

ACEI,卡托普利,依那普利⑤α受体阻滞剂:

哌唑嗪,多沙唑嗪⑥血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:

氯沙坦原发性高血压的分期标准:

一期:

无器官损害客观表现二期:

至少一项器官损坏表现;心肌肥厚、视网膜动脉变窄,蛋白尿和血肌酐轻度升高,超声或X线示有动脉粥样硬化斑块三期:

出现器官损害的临床表现:

心:

心绞痛、心肌梗死、心力衰竭;脑:

短暂脑缺血发作,闹卒中,高血压脑病,脑栓塞,脑水肿;眼底:

视网膜出血,渗出物伴或不伴视盘水肿;肾:

血肌酐.177mmol/L,肾衰竭,血管动脉夹层动脉闭塞性疾病高血压危象治疗原则:

①迅速降低血压:

选择适宜有效的降压药物,防止静脉输液管,静脉滴注给药,同时应经常不断的测量血压或无创性血压监测②控制性降压:

高血压急征时短时间内血压急骤下降,有可能使重要的器官的血液灌注明显减少,应采取逐步控制性降压,即开始的24小时内经血压降低20%-25%,48小时内血压不低于160/100mmHg③合理选择降压药:

高血压急症处理对降压药的选择,要求起效迅速,短时间内达到最大作用;作用持续时间短,停药后作用消失较快;不良反应较小④避免使用的药物:

应注意有些降压药不适宜用于高血压急症,甚至有害。

利血平肌内注射的降压作用起始较慢,如果短时间内反复注射,又导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压,引起明显的睡睡反应,干扰对神态状态的判断心绞痛与心肌梗死1.典型心绞痛5个特点:

①诱因 体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷等诱发②部位 在胸骨体上段或中段后方,可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至咽、颈及下颌部。

③性质 常为压迫、憋闷、紧缩感。

④持续时间 一般为3~5分钟,很少超过15分钟⑤缓解方式 去除诱因或舌下含服硝酸甘油可迅缓解。

急性心肌梗死与心绞痛的鉴别急性心肌梗死的胸痛剧烈,持续时间长,常伴发心律失常、左心衰竭、低血压甚至休克,有特征性心电图表现及血清心肌酶增高等。

心肌梗死的治疗原则:

及早入院,及早治疗,尽量保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,缩小心肌缺血范围,防止梗死扩大,及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症;防止猝死,使患者安全度过急性期。

心绞痛发作的特点:

发作性胸痛为主要临床表现①部位:

胸骨体中段或上段可波及心前区,放射痛②性质:

压迫,发闷或紧缩感,也可有烧灼感③诱因:

体力劳动或情绪激动④持续时间:

3-5分钟内渐消失⑤缓解方式:

停止原来诱发症状的活动后即可缓解,舌下含服硝酸甘油那些情况考虑出血和再出血?

①反复呕血或黑便次数增多,粪质稀薄,伴有肠鸣音亢进②周围循环衰竭的表现,经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化③血红蛋白浓度,红细胞计数与红细胞压积继续下降,网织红细胞计数持续增高④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高简述蛋白尿的分类?

①生理性蛋白尿—一过性,易消失,多<1.0g/24h,分为体位性和功能性 ②肾小球性蛋白尿---滤过膜受损 ③肾小管性蛋白尿---肾小管重吸收障碍 ④溢出性蛋白尿---合成增多 ⑤组织性蛋白尿---组织细胞破坏释放 ⑥分泌性蛋白尿---小管炎症 药物刺激慢性肾炎致高血压和高血压肾损害的鉴别?

慢性肾炎致高血压   肾损害在前/伴蛋白尿血尿/肾小球功能受损明显/与心脑损害不平行/肾炎眼底/肾活检为相应病理改变高血压肾损害肾损害在后/无或轻度蛋白尿/肾小管功能受损明显 然后小球功能受损/与心损害平行/高血压眼底/病理为高血压肾损害肾病综合征的常见并发症?

①感染:

与蛋白质营养不良 免疫功能紊乱及应用激素治疗有关②血栓,栓塞并发症:

机体凝血-抗凝和纤溶系统失衡③急性肾衰竭:

血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症;肾间质弥漫重度水肿④蛋白质及脂肪代谢紊乱糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案?

①起始足量:

常用泼尼松1mg/(kg.d),口服8周,必要时延长至12周②缓慢减药:

足量治疗后每2-3周减原用量10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量③长期维持:

最后以最小剂量(10mg/d)再维持半年左右慢性肾小球肾炎概念:

是指原发于肾小球的一种疾病,临床特点是病程长,呈缓慢进行性,以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,可有不同程度的肾功能减退。

结核性腹膜炎的临床表现?

一般起病缓慢,早期症状较轻;少数起病急骤,以急性腹痛或骤起高热为主要表现①全身症状:

结核毒血症常见,主要是发热与盗汗②腹痛:

多为持续性隐痛或钝痛,疼痛多位于脐周下腹,有时在全腹部③腹胀和腹水:

以小量中等量多见④腹壁柔韧感:

是由于腹膜受到轻度刺激或慢性炎症所造成⑤腹部肿块:

多见于粘连型或干酪型⑥腹泻便秘。

慢性肾盂肾炎的诊断标准①肾外形凹凸不平,且双肾大小不等 ②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变性缩窄 ③持续性肾小管功能损害。

具备上述第①、②条中的任何一条,再加上第③条即可诊断上下尿路感染的区别?

 ①上尿路感染藏有发热 寒战 甚至出现毒血症症状,伴有明显腰痛,输尿管点和肋脊点压痛,肾区叩击痛②小尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现,一般少有发热 腰痛③实验室定位诊断以下提示上尿路感染:

尿NAG升高,尿β2-MG升高,尿渗透压降低急性肾衰竭的分类及原因?

①肾前性氮质血症:

各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足,率过滤下降,不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死②肾后性急性肾衰竭:

尿路急性梗阻,如结石 肿瘤 血块 误扎双侧输尿管,磺胺,尿酸结晶,凝溶蛋白等③肾性急性肾衰竭:

肾实质性病变(肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞),肾小球病,血管病和间质炎症伴有的肾功能突然下降急性肾衰竭和慢性肾衰竭本质的比较?

ARF肾小球率过滤急骤下降/肾单位健在,但肾小球率过滤下降/肾外因素/大多是具有可逆性,少数为不可逆性CRF功能肾单位数量进行性减少/肾单位损毁不具有可逆性/肾外因素和肾脏自我损毁机制共同作用透析的优点?

①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分 ②清除尿毒症毒素 ③纠正高钾血症和代谢性酸中毒,以稳定机体的内环境 ④有助于液体 热量 蛋白质及其他营养物质的摄入 ⑤有利于肾损伤细胞的修复和再生慢性肾衰竭的分期?

 ①肾功能代偿期:

GFR减少至正常的50%-80%,血肌酐轻度升高,<2mg/dl②肾功能失代偿期:

GFR减少至正常的25%-50%,出现氮质血症,血肌酐高于正常值,但<5mg/dl③肾功能衰竭期:

GFR减少至正常的10%-25%,血肌酐显著升高,约5.1%-7.9%mg/dl④尿毒症期:

GFR减少至正常的10%以下,血肌酐>=8mg/dl慢性肾衰竭贫血的原因?

①肾产生EPO减少 ②铁的摄入量减少 ③血液透析过程中失血或频繁抽血化验 ④肾衰时红细胞生存时间缩短 ⑤叶酸缺乏 ⑥体内缺乏蛋白质 ⑦尿毒症对骨髓的抑制。

根据红细胞形态特点贫血的分类?

主要根据患者红细胞平均体积MCV和红细胞血红蛋白浓度MCHC①大细胞性贫血:

红细胞MCV>100fl,如叶酸和维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血 ②正细胞性贫血:

红细胞MCV=80-100fl,MCHC=0.32-0.35,如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血后贫血等 ③小细胞低色素性贫血:

红细胞MCV<80fl,MCHC<32%,如缺铁性贫血,海洋性贫血,铁粒幼细胞性贫血再生障碍性贫血的诊断标准?

①全血细胞减少,网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例增高 ②一般无肝脾肿大 ③骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓小粒空虚,有条件者做骨髓活检可见造血组织均匀减少 ④除外引起全血细胞减少的其他疾病 ⑤一般抗贫血治疗无效急性再生障碍性贫血的诊断标准?

SAA临床发病急,贫血呈进行性加重,常伴有严重感染及出血,血象具备以下三项中的两项 ①网织红细胞绝对值<15×10的9次方/L ②中性粒细胞绝对值<0.5×10的9次方/L ③血小板<20×10的9次方/L,骨髓象广泛增生重度减低溶血性贫血的实验室依据?

㈠提示血管内溶血的检查:

①游离血红蛋白升高 ②血清结合球蛋白降低 ③血红蛋白尿:

尿常规隐血阳性,尿蛋白阳性,红细胞阴性 ④含铁血黄素尿㈡提示血管外溶血的检查:

①高胆红素血症,总胆红素增高,其中以血清游离胆红素增高为主 ②24小时粪胆原和尿胆原排出量增加㈢外周血涂片镜检发现红细胞碎片,可见幼稚血细胞,网织红细胞增加,骨髓幼红细胞增加㈣提示红细胞缺陷,寿命缩短的检查:

如红细胞形态、红细胞渗透脆性试验、红细胞寿命测定急性白血病治疗?

①一般治疗:

紧急处理高白细胞血症;防止感染;成分输血支持;防止高尿酸血症肾病;维持营养②抗白血病治疗:

诱导缓解治疗(化学治疗);缓解后治疗(化疗和造血干细胞移植)慢性髓细胞白血病CML(慢粒)骨髓象?

骨髓增生明显至极度活跃,以粒细胞为主,粒红比例明显增高,其中中性幼,晚幼及杆状核粒细胞明显或增多,原始细胞<10%,嗜酸嗜碱性粒细胞增多,红细胞相对减少,巨核细胞正常或增多,晚期减少,偶见Gaucher样细胞霍奇金淋巴瘤的Rye分型?

淋巴细胞为主型;结节硬化型;混合细胞型;淋巴细胞减少型Ann Arbor的霍奇金淋巴瘤临床分期方案?

①Ⅰ期:

病变仅限于一个淋巴结区或单个结外脏器局部受累②Ⅱ期:

病变累及横膈同侧两个或多个淋巴结区或病变局限侵犯淋巴结以外脏器及横膈同侧一个以上淋巴结区③Ⅲ期:

横膈上下均有淋巴结病变,可伴有脾累及,结外脏器病变局限受累或脾与局限性结外器官受累④Ⅳ期:

一个或多个结外器官收到广泛性或波散性侵犯,伴或不伴淋巴结肿大、肝或骨髓只要收到累及均属Ⅳ期抗凝系统的组成及作用?

①抗凝血酶AT:

人体内最重要的抗凝物质,约占血浆生理性抗凝活性的75%,主要功能是灭活Fxa及凝血酶,抗凝活性与肝素密切相关②蛋白C系统:

有蛋白C、蛋白S及凝血酶调节蛋白TM等组成,TM是内皮细胞表面的凝血酶受体,其与凝血酶1:

1形成复合物,裂解PC,形成活化的PC(APC),APC以PS为辅助因子,通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝作用③组织因子途径抑制物TFPI:

直接对抗Fxa,在钙离子存在条件下,有抗TF/FⅦa复合物的作用④肝素与AT结合,致AT构型变化,活性中心暴露,然后与Fxa或凝血酶以1:

1结合成复合物,致二者灭活。

ITP的诊断?

①广泛出血累及皮肤,黏膜与内脏 ②多次检查血小板计数减少 ③脾不大 ④骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍 ⑤泼尼松有效或脾切除治疗有效 ⑥排除其他继发性血小板减少症ITP的治疗?

①一般治疗:

出血严重者要注意休息,避免外伤,应用止血药及局部止血②糖皮质激素:

一般情况下首选,常用泼尼松30-60mg/d。

疾病严重者,用等效地塞米松或甲泼尼松龙静脉地主,好转后改口服,待血小板升至正常或接近正常后,逐渐减量,最后以5-10mg/d维持3-6个月③脾切除:

正规糖皮质激素治疗3-6个月无效;糖皮质激素维持量大于30mg/d;糖皮质激素使用有禁忌或51Cr扫描脾区放射性指数增高的上述情况下可行脾切除④免疫抑制剂治疗:

糖皮质激素或脾切除疗效不佳或有禁忌症,或与糖皮质激素合用以提高疗效以减少糖皮质激素使用量时应用⑤其他:

达那唑,氨肽素,中药等⑥急症处理:

适用于:

血小板低于20x10的9次方;出血严重广泛者;疑有或已发生颅内出血者;近期将实行手术和分娩者(血小板输注;静脉注射丙种球蛋白;血浆置换)DIC临床表现?

①出血倾向:

自发性多发性出血,部位可遍及全身 ②休克和微循环衰竭:

一过性或持续性血压下降,休克程度和出血量不成比例 ③微血栓栓塞:

分布广泛,表现为皮肤发绀,进而发生灶性坏死、斑块状坏死和溃疡形成 ④微血管病性溶血:

进行性贫血 ⑤原发性临床表现DIC的治疗原则?

①治疗基础疾病和消除诱因 ②抗凝治疗:

终止DIC病理过程,减轻器官功能损伤,重建凝血-抗凝平衡的重要措施 ③补充血小板及凝血因子:

适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已行抗凝治疗,DIC已得到良好控制 ④纤溶抑制药物:

与抗凝剂同时应用 ⑤溶栓疗法:

主要用于DIC后期,脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者 ⑥其他:

必要时可用糖皮质激素等肝素使用原则?

使用指征:

①DIC早期(高凝期) ②血小板及凝血因子呈进行性下降,微血管栓塞表现(如器官功能衰竭)明显患者 ③消耗性低凝期,但病因短期内不能去除者,在补充凝血因子情况下使用。

下列情况慎用:

①手术后或损伤创面未经良好止血者 ②近期有大咯血的结核病或有大量出血之后活动性消化性溃疡 ③蛇毒致DIC ④DIC晚期患者多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

强直性脊柱炎的诊断?

㈠临床标准:

①腰痛晨僵3个月以上,活动改善,休息后无改善 ②腰椎额状面和矢状面活动受限 ③胸廓活动度低于相应年龄性别正常人。

 ㈡放射学标准:

双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ级-Ⅳ级骶髂关节炎。

 ㈢诊断:

①肯定AS:

符合放射学标准和一项或以上临床标准者 ②可能AS:

符合三项临床标准,或符合放射学标准而不伴有临床标准者。

肾病综合征1.概念:

因多种肾脏病损害所致的大量蛋白尿,并常伴有相应的低蛋白血症、水肿、高脂血症等一组临床表现。

2.诊断标准:

①蛋白尿 尿蛋白每24h持续≥3.5g②低蛋白血症 血浆总蛋白量<60g/L③高脂血症 血清总胆固醇≥6.47mmol/L。

尿路感染1概念:

指尿路内有大量微生物繁殖而引起尿路炎症,可分为上尿路感染(主要是肾盂肾炎)和下尿路感染(主要是膀胱炎)2.诊断标准:

①有尿感反复发作史②尿检白细胞增多,尿浓缩功能下降,尿细菌培养阳性③影像学检查有一侧肾脏缩小,肾盂形状异常等可确诊。

急性肾衰竭1.临床表现:

分3期

(1)少尿期 ①尿量减少 ②尿毒血症③水、电解质紊乱及酸碱平衡失调  水钠潴留、高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒

(2)多尿期 少尿期后尿量逐渐增多,说明肾功能逐渐恢复,但由于排尿过多容易出现脱水及低血钾、低血钠等(3)恢复期 多尿期后肾小球上皮细胞再生、修复,肾功能逐渐恢复,肌酐清除率逐渐升高,血尿素氮、肌酐降到正常范围,肾小管浓缩功能及酸化功能亦恢复。

2.少尿期的治疗:

(1)防治基础病因

(2)营养疗法(3)水、电解质和酸碱平衡失调 ①控制水、钠摄入②纠正高钾血症③代谢性酸中毒的治疗④处理低血钠、低血钙、高磷血症(4)透析疗法(5)对症治疗慢性肾衰竭1.概念:

慢性肾衰竭时各种慢性肾脏疾病,因肾单位受损而出现缓慢进行性不可逆的肾功能减退以至衰竭。

临床主要表现为肾功能减退、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱引起的各系统损害。

2.临床表现1)水、电解质及酸碱平衡紊乱①水代谢紊乱②电解质紊乱③代谢性酸中毒

(2)各系统表现3.治疗:

①营养疗法②纠正水、电解质失衡和酸中毒③纠正贫血④血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂⑤积极控制高血压⑥吸附剂治疗⑦肾脏替代疗法白血病1.概念:

是一种造血系统的恶性肿瘤,白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生,并在骨髓、肝、脾、淋巴结等脏器广泛浸润,外周血中白细胞有质和量的异常,红细胞与血小板数量减少,导致贫血、出血、感染和浸润等征象。

2.临床表现:

①起病 起病急骤或缓慢,常有高热、贫血、出血倾向等。

②发热和感染③出血④贫血⑤各组织器官浸润的表现3.骨髓象是白血病确诊依据,多数病例骨髓有核细胞显著增生或极度活跃,原始细胞占非红细胞的30%以上。

正常造血细胞严重受抑制,正常红细胞及巨核细胞减少。

特发性血小板减少性紫癜1特发性血小板减少性紫癜是因免疫机制使血小板数量减少的常见血性疾病。

主要表现为皮肤黏膜出血。

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