病例分析题.docx

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病例分析题

病例分析题

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八、病例思考（缺血-再灌注损伤）

病例：

患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。

患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。

体检：

血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。

既往有高血压病史10年，否认冠心病史。

心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。

诊断：

急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。

给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。

上午10时用尿激酶静脉溶栓。

10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。

11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（0.15）。

冠状动脉造影证实：

右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。

远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。

病人住院治疗22天康复出院。

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？

为什么？

（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。

患者自幼起常感全身大关节酸痛。

中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。

曾去医院治疗，诊断为“风心病”。

近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。

近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

体检：

体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa（110/80mmHg）.半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。

两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。

心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

腹软，肝-颈静脉反流征阳性。

肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：

血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。

心电图：

窦性心动速，P波增宽，右室肥大。

胸片示：

心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。

讨论题：

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？

2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？

4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40岁。

四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。

治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。

一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。

体格检查：

病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。

血气分析：

PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。

肺量计检查：

每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为30%-40%）。

PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa,PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：

心排血量3.8L/min（正常为4.8L/min）,肺动脉压8.7/6kPa（正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa）,肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。

请思考：

1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差（PA-aO2）增大?

2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。

近半月来腹胀加剧而入院。

既往有慢性肝炎史。

体检：

营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。

实验室检查：

红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L（10g/dl），血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L（3mg/dl），血钾3.2mmol/L（3.2mEq/L）,血浆白蛋白25g/L（2.5g/dl）,球蛋白40g/L（4.0g/dl）。

入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。

以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。

试分析：

1、该例的原发病是什么？

请说出诊断依据。

2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。

5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。

十二、病例思考（肾功能不全）

患者男性，30岁。

3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。

约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。

好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。

好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。

近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。

入院体查：

全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa（150/100mmHg）。

心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。

实验室检查：

24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。

血液检查：

红细胞2.54×1012/L（2.54×106/mm3）,血红蛋白74g/L,血小板100×109/L（10万/mm3）；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血K+3.5mmol/L,Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L（100mg/gl）,肌酐1100μmmol/L（12.4mg/dl）,CO2-CP11.22mmol/L（25vol%）。

患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。

在最后几天内，血NPN150mmol/L（210mg/dl）,血压22.6/14.6kPa（170/110mmHg）。

出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。

经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。

试分析：

（1）病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？

从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

（2）就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？

有何根据？

住院后病情又如何发展？

（3）整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？

这些变化是如何引起的？

病理生理学》病案分析题答案

一、病例思考（水电）

答：

1、出现低血钾、低血钠的原因为：

（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；

（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、

（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；

（2）理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。

中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。

（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。

3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：

[K+]为2.9mmol/L（正常为3.5—5.5mmol/L）,可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。

同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。

此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）

病例一、

（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27（mmHg）,提示体内有二氧化碳的潴留。

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。

根据代偿预计值公式：

△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3（mmol/L）,由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3（mmol/L）即在31.8—37.8（mmol/L）间。

但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。

表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。

PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。

病例二：

本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：

AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。

病例三：

本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×26）±3（mmol/L）即在31.4—37.4（mmol/L）间。

患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：

AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再作分析。

思路一：

已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量），即为：

（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。

思路二：

已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：

实测值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-（29-12）=20.4（mmol/L）],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。

两条思路结果一致。

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。

机制：

CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。

CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热）

答：

病例一：

1、该患者手术后体温下降的可能原因：

发炎阑尾的切除。

另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.5℃。

即应考虑到的是：

从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3。

并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组织的物质被机体吸收的因素。

本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。

请参考病例一。

五、病例思考（应激）

答：

思考线索：

（1）本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）。

（2）病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。

其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。

（3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例属失血性休克。

由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。

但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。

2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。

应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

七、病例思考（DIC）

答：

思考线索：

1、DIC的病因：

肝炎病毒；诱因：

急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。

凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。

另外也可能受FDP增加的影响。

PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。

纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。

3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。

3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）

答：

思考线索：

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。

因为患者入院后出现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。

此时，患者心脏受累心肌存在缺血-再灌注过程。

（2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：

受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：

风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。

依据：

（1）临床症状：

自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；

（2）体征：

心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：

血沉60mm/h，WBC8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：

心腰丰满，心脏呈梨形。

机理：

房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。

诱因：

感染。

依据：

（1）临床症状：

近1个月来，常有发热，伴咳嗽；

（2）体征：

两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：

血沉60mm/h，WBC8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：

两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。

类型：

重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。

依据：

（1）临床症状：

近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。

近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

（2）体检：

半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。

两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。

心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

腹软，肝-颈静脉反流征阳性。

肝在肋下3cm，质稍硬。

（3）辅助检查：

心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。

2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。

急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。

慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。

故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。

3、

（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。

（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。

（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。

（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。

4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答题第8题和第9题）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。

本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。

（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。

肺泡膜厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.

（2）导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。

另外，肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。

死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。

2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。

部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。

这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。

血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。

而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。

过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。

故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）

答：

思考线索：

1、原发病：

慢性肝炎、门脉性肝硬化。

诊断依据：

巩膜黄染、高胆红素血症（黄疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血症，白球蛋白比例倒置。

2、水肿，低钾血症，可能有缺钾性碱中毒。

3、凝血功能障碍发生机制（见教材），本例有血小板减少。

4、肝昏迷发生机制（见教材）。

诱因：

腹腔放液、大量利尿、呕血（发生机制见本章教学参考）。

5、失误之处：

腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血。

十二、病例思考（肾功能不全）

答：

思考线索：

据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾

小球肾炎。

据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。

住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。

在整个疾病过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。