01呼吸系统疾病.docx

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01呼吸系统疾病

第一单元　呼吸系统疾病

　　细目一：

支气管炎

　　一、急性气管－支气管炎

　　急性气管－支气管炎是由感染、物理化学刺激或变态反应引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。

临床主要症状为咳嗽、咳痰，多于短期内恢复，如迁延不愈或反复发作可演变成慢性支气管炎。

常见于寒冷季节或气温突变冷时。

（一）病因和发病机制

　　1.感染　引起急性上呼吸道炎症的病毒或细菌可蔓延引起本病。

常见的病毒是合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等；常见的致病细菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌。

本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染。

　　2.物理化学因素　吸入过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）等可引起气管－支气管黏膜的急性炎症。

　　3.变态反应　常见的变应原，如花粉、有机粉尘、真菌孢予等的吸入；钩虫、蛔虫的幼虫在肺内移行；或对细菌蛋白质过敏，引起气管、支气管的过敏性炎症反应，均可导致本病。

（二）临床表现

　　起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。

当炎症累及气管、支气管黏膜，则出现咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰，后可转为黏液脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶见痰中带血。

如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促。

胸部检查可无明显体征，或两肺呼吸音增粗，散在干、湿性啰音。

啰音的部位常不恒定，咳痰后可减少或消失。

全身症状一般较轻，可有发热，体温38℃左右，多于3－5日降至正常。

咳嗽和咳痰可延续2－3周才消失。

如迁延不愈，日久可演变为慢性支气管炎。

　　（三）诊断和鉴别诊断

　　1.诊断　主要根据病史及临床症状。

急性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现，可做出临床诊断；对病毒和细菌的检查，可确定病因诊断。

　　2.鉴别诊断

（1）流行性感冒　起病急骤，全身症状较显著，发热较高，常有流行情况，白细胞数正常或偏低。

并依据病毒分离和血清学检查，可供鉴别。

（2）急性上呼吸道感染　鼻咽部症状较明显，一般无咳嗽、咳痰，胸部无异常体征。

　　（3）其他疾病　支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可伴有急性支气管的症状，应详细检查，以资鉴别。

　　（四）治疗

　　1.一般治疗和对症治疗　休息、保暖、多饮水、进易消化富有营养的饮食。

干咳剧烈时，可用喷托维林每日3次，每次25mg口服；痰稠不易咳出时，可用氯化铵每日3次，每次0.3～0.6g口服。

复方甘草合剂、氨溴索等均常用。

如有支气管痉挛时，可用氨茶碱每日3次，每次0.1g口服。

高热可服阿司匹林等。

　　2.抗菌药物　合并细菌感染时，可根据感染程度，选用适当抗菌药物口服或注射治疗。

如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。

　　【习题】

　　对急性支气管炎与流行性感冒的鉴别，最有意义的是

　　A.发热

　　D.咳痰

　　C.肺部罗音

　　D.白细胞计数；

　　E.流行病学史　　

[答疑编号111010101]

『正确答案』B

　　二、慢性支气管炎

　　慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。

本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。

（一）病因和发病机制

　　慢性支气管炎的病因可能与下列因素有关。

　　1.吸烟吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。

吸烟可导致支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍；支气管杯状细胞增生，黏液分泌增加，气管净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、杀菌作用；平滑肌收缩，引起支气管痉挛，增加气道阻力。

这些因素均会降低局部抵抗力，使支气管容易受到细菌、病毒的感染。

　　2.空气污染　空气中的刺激性烟雾和一些有害气体如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支气管黏膜，并产生细胞毒作用。

二氧化硫能刺激腺体分泌，增加痰量，二氧化氮可诱导实验动物的小气道阻塞。

空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg／m3时，慢性支气管炎的发病率显著增高。

　　3.感染呼吸道　感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。

慢性支气管炎急性发作期呼吸道病毒感染的发生率为7%～64%不等。

感染的病毒主要有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒以及呼吸道合胞病毒。

呼吸道上皮因病毒感染造成损害，又容易继发细菌（常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和卡他莫拉菌）感染。

　　4.其他喘息型慢支与过敏因素也有一定的关系。

过敏反应造成支气管收缩痉挛、组织细胞损害和炎症反应，引起慢支。

慢支的发生还可能有机体内在因素的参与，如自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，气道反应增高；年老体弱，呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，慢支的发病增加；维生素A、维生素C等营养物质的缺乏，影响支气管黏膜上皮的修复功能；遗传可能也是慢支发生的因素之一。

（二）临床表现

　　1.症状　本病发病多缓慢，病程较长。

主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出，并逐渐加重。

冬季或气候骤变时加剧，气温转暖和夏季时缓解。

（1）咳嗽　一般清晨起床后咳嗽较多，白天较少，临睡前有阵咳或排痰。

（2）咳痰　痰量以清晨为多，这是由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加之副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而起床后或体位变动时引起刺激性排痰所致。

痰液一般为白色黏液或泡沫性，偶有带血。

急性发作伴有细菌感染时，则变为黏液脓性痰，咳嗽加剧，痰量增多。

　　（3）喘息或气短　喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息，常伴哮鸣音。

早期无气短表现，反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有活动后气短。

　　2.体征　早期可无异常体征，有时在肺底部可听到散在干、湿啰音，常于咳嗽后减少或消失.当有继发感染时，啰音明显增加。

喘息型慢性支气管炎发作时，可听到哮鸣音及呼气延长，并发肺气肿时则有肺气肿体征。

　　3.临床分型和分期

（1）分型

　　①单纯型：

主要表现为咳嗽、咳痰。

　　②喘息型：

除咳嗽、咳痰外，尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。

（2）分期

　　①急性发作期：

指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。

　　②慢性迁延期：

指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到1个月以上者。

　　③临床缓解期：

经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。

　　（三）并发症

　　1.阻塞性肺气肿　为慢支最常见的并发症，主要病理改变为肺脏充气过度，终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀、破裂，肺脏的通气和气体交换功能均遭受严重破坏。

随着病情加重，逐渐出现低氧血症和二氧化碳潴留。

患者除原发病的症状外，突出表现为气急、胸闷，活动后加剧。

胸廓因前后径增大而呈桶状，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱。

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。

听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿啰音出现，缺氧明显时出现紫绀。

部分病例可并发肺源性心脏病。

至晚期，常因并发感染使病情迅速恶化，发生心力衰竭或呼吸衰竭。

　　2.支气管肺炎当慢支的炎症蔓延到支气管周围肺组织时，可并发支气管肺炎，慢支临床表现加重，并有肺炎的相应表现。

　　3.支气管扩张　慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形、扩张或狭窄。

扩张部分多呈柱状变化，极易并发感染，患者常咳大量脓性痰或反复咯血。

　　（四）诊断和鉴别诊断

　　1.诊断　主要根据病史和症状。

凡有咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）时，可做出诊断。

如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断。

　　2.鉴别诊断

（1）肺结核　多见于青壮年；常有长期午后低热、疲乏、消瘦、盗汗等症状及不同程度的咯血；咳嗽、咳痰无明显季节性；痰内可查到结核菌；X线肺部可见结核病灶。

（2）支气管哮喘　常于幼年或青年时发病；一般无慢性咳嗽、咳痰史，有发作性的带有哮鸣音的急性呼气性呼吸困难；发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状和体征；常有个人或家族过敏性疾病史；血液可有IgE增高；支气管解痉剂有效。

　　（3）支气管扩张　具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，并发感染时有大量脓痰或有反复多少不等量的咯血史；肺部湿啰音多为单侧性，常见于下部且较固定；可有杵状指（趾）。

X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影可以明确诊断。

　　（4）肺癌　患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史；发生刺激性咳嗽，常伴痰中带血，或慢性咳嗽有性质改变；X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消散，应考虑肺癌的可能；行脱落细胞及纤维支气管镜等检查，以明确诊断。

　　（五）治疗

　　1.急性发作期及慢性迁延期的治疗

（1）控制感染　视感染的主要致病菌和严重程度选用敏感的抗菌药物治疗。

单一用药或联合甩药，肌肉、静脉注射或口服，一般7～10日为1疗程。

　　①青霉索与链霉素合用，为慢性支气管炎急性发作时的常用药。

感染较重者可用青霉素静滴。

　　②复方磺胺甲唑口服。

　　③严重感染时，可选用氨苄西林、羧苄西林。

或头孢菌素类，注射给药，或者根据痰培养选择敏感的抗生素。

　　感染彻底控制后，及时停用广谱抗菌药物，以免长期应用引起副作用，如菌群失调、双重感染，或细菌产生耐药性。

（2）祛痰、镇咳　对急性发作期患者在抗感染治疗同时，应用祛痰、止咳药物，以改善症状。

迁延期患者尤应坚持用药，以求消除症状。

本病不宜单用止咳药物，因痰液不能咳出。

反可加重病情。

应用祛痰剂促进痰液排出，有利于感染的控制。

临床常用的药物有氯化铵、溴己新等。

　　（3）解痉、平喘　喘息型慢性支气管炎常选用解痉平喘药物，如氨茶碱口服，或沙丁胺醇口服，或二羟丙茶碱，氨茶碱静脉滴注。

此外，糖皮质激素如泼尼松、地塞米松等，可改善喘息型慢支患者的通气功能，从而减轻症状，但必须是在有效抗菌药应用的前提下使用。

　　（4）气雾疗法　气雾湿化吸入或加复方安息香，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。

如痰液黏稠不易咳出，目前超声雾化吸入多采用抗生素加祛痰剂，对呼吸道排痰有帮助，可加强局部消炎及稀化痰液的作用。

　　2.缓解期的治疗　免疫调节剂如核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液），卡介菌多糖核酸注射液和必思添等对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果，有条件可以试用。

　　【习题】

　　1.慢性支气管炎单纯型的临床表现是

　　A.长期、反复咳嗽、咳痰

　　B.反复咳嗽、咳痰，喘息，并伴有哮鸣音

　　C.咳嗽、咳痰，伴长期午后低热，消瘦，盗汗

　　D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸困难

　　E.夜间熟睡后突然憋醒，伴咳嗽、咳痰　　

[答疑编号111010102]

『正确答案』A

　　2.慢性支气管炎喘息型的临床表现是

　　A.长期、反复咳嗽、咳痰

　　B.反复咳嗽、咳痰，喘息，并伴有哮鸣音

　　C.咳嗽、咳痰，伴长期午后低热，消瘦，盗汗

　　D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸困难

　　E.夜间熟睡后突然憋醒，伴咳嗽、咳痰　　

[答疑编号111010103]

『正确答案』B

　　3.患者，男，60岁。

咳嗽，吐痰，反复发作5年，近1周症状加重。

检查：

体温正常，两肺散在干、湿啰音，血白细胞11.0×109／L，中性粒细胞0.8。

应首先考虑的是

　　A.急性支气管炎

　　B.慢性支气管炎急性发作

　　C.肺结核

　　D.支气管哮喘

　　E.肺癌　　

[答疑编号111010104]

『正确答案』B

　　4.慢性支气管炎与肺结核的主要鉴别依据是

　　A.发热

　　B.咳嗽

　　C.咯血

　　D.肺部啰音

　　E.痰液检查　　

[答疑编号111010105]

『正确答案』C

　　5.慢性支气管炎与肺癌的主要鉴别依据是

　　A.发热

　　B.咳嗽

　　C.咯血

　　D.肺部啰音

　　E.痰液检查　　

[答疑编号111010106]

『正确答案』E

　　6.患者，男，50岁。

咳嗽、咳痰3年，每年发病持续4个月。

肺底可听到散在干啰音，x线检查无异常。

其诊断是

　　A.慢性支气管炎

　　B.肺结核

　　C.支气管哮喘

　　D.肺炎球菌肺炎

　　E.肺癌　　

[答疑编号111010107]

『正确答案』A

　　7.患者，男，45岁。

咳嗽、咳痰5年，近3年每年持续咳嗽、咳痰3～4个月。

肺部X线检查仅见肺纹理增粗。

其诊断是

　　A.肺结核

　　B.支气管哮喘

　　C.慢性支气管炎

　　D.肺脓肿

　　E.支气管扩张　　

[答疑编号111010108]

『正确答案』C

　　细目二：

阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病

　　一、阻塞性肺气肿

　　肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。

肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。

具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和／或肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。

肺气肿按其发病原因可分为非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿两大类。

　　阻塞性肺气肿是由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见并发症，也是肺气肿中最常见的一种。

一般病程较长，发展缓慢，若不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。

（一）病因和发病机制

　　1.病因　引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。

　　2.发病机制

（1）支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。

（2）肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。

　　（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。

　　（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。

（二）临床表现

　　1.症状　慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

初起仅在劳动时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。

当慢性支气管炎急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低氧血症和／或高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。

　　2.体征　胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。

并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。

晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。

　　（三）X线检查

　　胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。

　　（四）诊断

　　综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。

肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。

必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。

　　（五）治疗

　　1.一般治疗　戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。

　　2.抗生素　肺气肿急性加重与感染关系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌肺炎”）。

　　3.支气管扩张剂　支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。

主要包括β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见“支气管哮喘”。

　　4.祛痰药　祛痰药能抑制气道黏液分泌，防止继发感染，通畅气道。

常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。

　　5.氧疗　纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。

常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。

　　6.康复治疗　康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。

这些措施可以改善活动能力，提高生活质量。

　　7.肺减容手术　部分患者可采用肺减容术，其疗效有待进一步评价。

　　8.其他　急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。

　　二、慢性肺源性心脏病

　　简称肺心病。

它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。

　　本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生于40岁以上的劳动人民，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。

本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。

（一）病因

　　1.支气管、肺疾病　以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%-90%。

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。

　　2.胸廓运动障碍性疾病　较少见。

严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓成形术后等造成的严重胸廓或脊柱畸形，均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。

　　3.肺血管疾病　甚少见。

累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。

　　4.呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。

（二）发病机制

　　肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。

以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。

　　1.肺动脉高压　其形成主要与以下因素有关。

（1）肺细小动脉痉挛　是引起肺动脉高压最主要的因素。

由于阻塞性肺气肿及其他病因使肺的呼吸功能发生障碍，从而引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺细小动脉痉挛，导致肺动脉高压，同时缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，加强肺血管收缩，加重肺动脉高压。

（2）肺血管病变　长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。

　　（3）血容量增多和血液黏稠度增加　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随着增高，且常伴有血容量的增加，更使肺动脉压增高。

缺氧和高碳酸血症使交感神经兴奋，可增加心排血量，又使肾小动脉收缩，肾血流量减少，促使水、钠潴留，水与钠的潴留呵增加肺血流量，从而加重肺动脉高压和心脏负荷，使肺心病发展，发生右心衰竭。

　　2.右心室肥大和右心衰竭　肺循环阻力增加，肺动脉压力升高后，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。

肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。

随着病情的进展，特别是在急性呼吸道－肺感染发作时，肺动脉高压持续存在且较严重，超过右心的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，在右心室收缩终期残余血量增加，舒张末期压增高，发生右心衰竭。

　　3.左心受累　肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。

　　4.其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。

　　（三）临床表现

　　本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段：

　　1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

（1）肺部原发疾病表现　①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。

②肺气肿体征。

③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。

（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。

②房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

　　2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。

除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。

（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。

　　①低氧血症：

除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

　　②二氧化碳潴留：

头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。

重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。

（2）心力衰竭以右心衰竭为主。

心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹部胀痛、食欲不振、少尿。

右心衰竭主要表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。

因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。

也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。

病情严重者可发生休克。

少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。

　　（四）并发症

　　1.肺性脑病　由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一组综合征。

为肺心病死亡的首要原因。

　　2.酸碱平衡失调及电解质紊乱呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。

然而，往往由于体内代偿情况的不同或并存其他疾病的影响，还可出现各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱，如肺心病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒及低钾、低氯血症，而加重神经系统症状。

　　3.心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。

少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。

洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。

　　4.休克　是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。

其发生原因有：

中毒性休克，由于严重呼吸道－肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引