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短暂性脑缺血发作综述

短暂性脑缺血发作诊治研究进展

第三期县级骨干医师贺晓磊

【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见缺血性脑血管疾病，以短暂神经功能缺失为主要临床表现。

因其是缺血性脑卒中和心肌梗死高危因素，在临床上需要给予特别关注和加大研究力度。

近年来，人们对TIA概念、诊治工作有了许多全新认识。

【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗

短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要独立危险因素，是卒中前最有价值预警信号；TIA已经不仅仅及脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且及血管病相关危险因素发生了千丝万缕联系。

随着研究不断深入。

本文就当前该领域有关诊治问题研究进展综述如下。

一TIA概念新认识

TIA概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害定义过程。

1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA定义为“突然出现局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002TIA工作组提出新定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死证据”。

 比较上述两个定义可以看出，2002年新TIA定义出现了影像学诊断标准（要求无梗死出现），同时时间从原来24小时缩短为1小时。

正是由于影像学技术不断发展，TIA定义也随之更新。

 2009ASATIA指南再次更新了TIA定义为：

脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起、不伴发急性梗死短暂性神经功能障碍。

在最新版TIA定义中，增加了两个方面新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓病变。

 然而，基于脊髓TIA定义并未得到中国专家认可。

中国专家制定有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布组织学新概念，但鉴于脊髓缺血诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：

脑或视网膜局灶性缺血所致、未伴急性梗死短暂神经功能障碍。

 对比新旧TIA定义有很多不同地方，然而其最根本区别在于新版TIA定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。

正是基于此，我们鼓励采用影像学检查方法来看是否存在脑实质损害，探索其发生机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速治疗。

同时也更准确反映了脑缺血损害过程。

二TIA发病机制

关于TIA发病机制，目前常提到有微栓子学说及血流动力学危象学说。

另外还提到了血管痉挛、血管机械梗阻、血液异常。

上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA原因是：

导致了脑神经元代谢需求及局部血循环所能提供氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中发生。

局部血循环紊乱，更常见是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。

现将TIA各种发病机制分述如下。

一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应病变血管远端出现缺血。

原则上局灶性血管痉挛应有血管壁局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁刺激等。

要寻找引起TIA类似刺激是很难。

弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛。

另外需要说明一点是，高血压脑病患者，出现短暂性失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血结果，而是血压超过脑血管自我调节高限后，导致脑血流量增加，并出现局部脑充血，从而出现TIA样发作。

虽然血管痉挛是TIA发病机制之一，但其不能解释大部分患者发病原因，其机制尚需进一步探讨。

二、血流动力学危象有各种现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA。

Schmidley等认为，脑部一个区域血流量减少到足以损害神经元功能时，就会引起局部缺血临床症状。

如果发生永久性损害之前，该区域氧和葡萄糖供给能恢复，则受损神经功能是可逆，所表现临床征候也是暂时。

Heiss指出，脑血流有神经功能缺损阈值及膜衰竭阈值，这两个阈值之间区域称为“缺血边缘阈”。

膜衰竭血流阈值及梗死血流阈值密切相关。

Calandre等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死程度。

应用PET证明了颈动脉系统TIA及相应脑区和远隔脑区血流灌注减少有关。

临床上有些TIA显然及脑血流量减少有关。

如，①有些患者在TIA之前出现医源性或直立性低血压，甚至有些患者只要停用降血压药物，其TIA就会停止。

当有基底动脉梗阻时，一旦站起来或使用降血压药；使用血管扩张药，如钙离子拮抗剂或硝酸甘油等，血压可明显降低，则可出现复视、眩晕、眼震等。

另外，在有颈动脉梗阻存在时，因胃出血导致血压下降，腹泻而致脱水，洗热水澡等，均可引起TIA；②心律失常（使心搏出量下降）患者，在其发作时可同时出现TIA。

40％TIA患者可发现心律失常，但其心律失常患病率及对照组无显著性差异；③同时出现同侧视网膜及大脑半球症状，常提示有因同侧颈内动脉梗阻而导致血流量下降；④锁骨下动脉盗血综合征，椎一基底动脉供血不足可源于椎动脉起源处近端锁骨下动脉引起锁骨下动脉盗血。

例如，右侧锁骨下动脉狭窄时，左侧椎动脉部分血液进入颅内后可被虹吸回吸到右侧椎动脉，而满足右侧液动脉需求。

若频繁活动右上肢，就需要更多血液，此时血液就从推一基底动脉供血区“盗”过来了，从而导致椎一基底动脉供血不足，但这种现象常常仅在对侧椎动脉（VA）或颈动脉梗阻时出现。

颅内盗血现象很少引起症状，如动静脉畸形导致邻近区域缺血；⑤其它脑血管内壁病变，导致血管狭窄，从而导致狭窄远端血流动力学变化。

如动脉机械压迫，动脉先天畸形，动脉粥样硬化及非动脉硬化性血管病变等。

有资料显示，当颈动脉狭窄大于75％（有甚至70％）时，其远端就会出现血流动力学变化。

动脉机械压迫：

动脉外部压迫可以引起短暂性缺血，头部位置变化可以引起血流变化。

有文献报道，在脑血管造影中，类似血流动力学变化较常见，达到30％。

文献报道，颈动脉可因转头时寰椎外侧突压迫而梗阻，只是临床观察发现，颈动脉TIA由上述机制引起情况罕见，但基底动脉TIA较常见。

一般来讲，一侧椎动脉狭窄或严重发育不全可以无症状，除非完好侧椎动脉也阻塞或受压。

如果夜间头位置放在不良位置，如头转向一侧并同时弯向后时，对侧推动脉将在枕颈连接处受压。

如果受压侧动脉本身是完好，而这种姿势在睡眠中持续了一段时间后，则会发生推动脉缺血。

入睡前毫无症状，而患者早晨醒来时会感到严重眩晕，平衡障碍和恶心。

这些症状可持续几天。

但大部分资料显示，单纯脑血流量下降，如各种原因导致血压下降，心功能异常导致心搏出量下降，腹泻导致血容量下降等，很难引起TIA，一般先有动脉严重狭窄或梗阻，然后在脑血流量下降基础上，在病变血管供血区，出现神经功能缺损表现。

椎一基底动脉TIA更易由血流动力学变化引起。

三、微栓子学说目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA最主要发病机制，而其中微栓子主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁损伤处。

如粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落。

TIA患者中，栓塞发生证据来自大量临床观察：

（1）在发作性黑朦患者视网膜动脉中，可以看到通过微栓子。

（2）有TIA患者每次发作时临床表现不同，这种现象可以用栓子流入了不同皮质动脉来解释。

大脑不同区域同时出现缺血表现也是少见，但栓子同时进入视网膜及大脑半球动脉则可解释这种现象。

把有些刻板性TIA发作归于栓塞所致也有争议，但也有一些实验室结果显示，血栓栓塞碎片更倾向进人大脑中动脉，而很少进入大脑前动脉，除非前者出现梗阻。

（3）颈动脉狭窄（〈60％）患者比梗阻患者更易发生TIA，这种现象只能说明是颈动脉损伤处栓子而非血流变化作用导致了TIA发作。

（4）颈动脉血管造影显示，颈动脉TIA中，同侧颈动脉分叉处有局灶病变占50％，明显高于幕上肿瘤患者颈动脉病变。

（5）只有严重血管狭窄才会影响脑血流量。

因此，当血管管径狭窄程度小于75％时，TIA发作就不会是血流变化结果了。

（6）颈动脉血管造影偶然可以发现颈动脉中充盈缺损区（为血栓形成所致），偶然也可以发现颅内脑血管中因栓塞所致充盈缺损。

（7）多数狭窄性病变都是溃疡性，或者有血液进入斑块，上述两种情况均易诱发血栓形成。

（8）在颈动脉内膜剥除术中可以发现血栓栓塞表面易碎，容易脱落形成栓子。

（9）有颈动脉血栓斑块患者，在行颈动脉超声检查时或做颈动脉触摸时均可导致TIA发作。

（10）有颈动脉狭窄患者，其狭窄程度并未引起远端血流动力学变化，但却有反复TIA发生，当行颈动脉内膜切除术后，TIA发作即终止。

（11）目前最直接证据是用经颅多普勒超声（TCD）仪监测栓子，许多患者TIA发作时都能用TCD检测到微栓子流过颈内动脉或大脑中动脉，在颈内动脉剥除术中，可以很容易用TCD监测到流入颈内动脉颅内段及MCA微栓子。

四、血液学异常Virchow提出，血栓形成常由3种因素引起：

①血管壁病变；②血液学异常，如高血凝状态，血液粘稠度增高等；③血流异常。

血液学异常中血液粘稠度增高，可以增加血流阻力，而血流速度对于血管内皮损伤处各种血栓形成因子转运，摄取及清除影响很大。

血液粘稠度增高导致血流减慢，从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降效果，最终导致血栓形成。

而导致血液粘稠度增高因素，主要为红细胞比容及纤维蛋白原。

然而，血液学异常也像血流动力学异常一样，很难单独引起局灶症状，往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时，促发脑供血不足，如TIA等。

能引起脑缺血血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、其他高血液粘稠度综合征、阵发性夜间血红蛋白尿等。

上述所有发病机制中，最常见、也是最重要是微栓子学说及血流动力学异常学说。

微栓子主要来自心脏及大动脉粥样硬化病变处。

而血流动力学异常导致TIA往往在相应病变血管区，事先存在动脉狭窄或梗阻。

从另外一个角度讲，TIA发病机制中，微柱子堵塞血管及动脉血管壁病变导致血管狭窄或梗阻是最直接机制，其结果是导致病变血管远端血流量下降甚至血流中断。

而血流动力学因素，如血压突然升高或降低、血流速度缓慢、脱水、心搏出量下降等；血液学异常，如血液流变学因素中血液粘稠度增高等，不是导致TIA直接因素，仅仅促发了血栓形成或血流量下降，常成为TIA发病激发机制。

最后，在考虑TIA发病机制时，应当想到机体代偿保护性机制，如脑血流量自动调节、侧支循环开放、血液流变学因素代偿调节等，上述因素均有助于限制甚至避免TIA发生。

从TIA发病机制出发，可以提出TIA病因和危险因素。

1、TIA病因（l）动脉壁病变：

包括动脉血栓栓塞、颅内小动脉病变（脂质玻璃样变，微动脉粥样化）、血管外伤、肌纤维发育不良、动脉先天畸形、moyamoya病、来源于动脉瘤栓塞、感染性血管病变等。

上述病变最终可以导致动脉血管狭窄或梗阻，从而影响脑血流状态，另外，在血管病变处还可以形成栓子，从而导致动脉栓塞形成。

（2）栓塞：

包括来自心脏及大动脉不溶于血柱子，随脑动脉进入颅内而阻塞脑血液循环。

具体病变见

（1）及（3）内容。

（3）心脏病：

一是产生心源性栓子，二是因各种原因导致心搏出量下降，从而影响了脑血流动力学变化。

（4）血液病和血液流变学异常：

如红细胞增多症、特发性血小板增多、白血病、镰状红细胞性贫血、缺铁性贫血、异常蛋白血症、高脂蛋白血症、异常性夜间蛋白血尿症、血栓性血小板减少性紫癫、弥散性血管内凝血、高凝状态。

各种导致血液粘稠度增高因素很多：

①红细胞增多（血细胞压积增高），红细胞数量及脑血流量成反比。

当红细胞数量固定，但若出现凝聚时，亦可使血液粘稠度增高，如红细胞弹性下降、内粘度增高、形态变化。

血流减慢也使红细胞聚集性增高，特别伴有纤维蛋白原增高及异常血色素时；②白细胞增多也可使血液粘稠度增高，但合并贫血时可以不增高；③血小板数量对血液粘稠度影响不大，但对凝血过程影响较大；④血浆蛋白异常，主要由纤维蛋白原水平决定，纤维蛋白原增高可同时提高血浆及全血粘稠度，因为纤维蛋白原可提高红细胞聚集性；⑤球蛋白片段增高也可以增高血液粘稠度，其中巨球蛋白血症使血粘稠度升高最明显；③其他全身性疾病，如高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病及低血流状态（泵衰竭、静脉回流差、低血容量、脱水、低血压）可使血液粘稠度升高。

（5）其它病因：

如动脉机械压迫（常见于椎动脉）；感染性血管病变（巨细胞动脉炎、Takayasu病、系统性红斑狼疮、全身性血管炎、类风湿病、Sjogren综合征、白塞病、复发性多软骨炎、进行性全身硬化、肉芽肿性血管炎、中枢神经系统孤立血管炎、恶性萎缩性丘疹病、Buerger病等）；放射性血管损害，数周或数月后可导致血管局部狭窄或动脉粥样硬化，并导致症状；外伤；夹层动脉瘤。

2．危险因素虽然脑血管病病因很多，但仍未完全阐明，因此想通过消除病因来防止脑血管病，在现阶段医疗实践中，尚难以达到。

在流行病学调查中发现有些因素及脑卒中（如TIA）发生有密切关系，被称为本病危险因素。

危险因素分为两类，一类是无法干预，如年龄、基因遗传等；而另一类是可以干预。

各种危险因素均通过不同方式触发了TIA发病机制，从而导致了TIA发生。

各种危险因素有：

年龄及性别、脑血管病家族史、高血压、低血压、心脏病、眼底动脉硬化、糖尿病、高脂血症、血液学因素、无症状性颈动脉杂音、吸烟、肥胖、口服避孕药、饮食因素；其他尚未认定是脑卒中危险因素有，酗酒、过高热量饮食、软质饮用水、饮咖啡、饮茶、体力活动量、心血管系统创伤性检查，等等。

国内研究已证明饮茶及脑卒中发生无关。

1985年我国从大量神经流行病学调查资料中，对可能影响脑血管病发病19个项目，进行筛选，发现其中9项及脑血管病发生相关性最大，包括①眼底动脉硬化；②有高血压病史；③体检时有高血压；④有心脏病史；⑤家族有脑血管病史；⑤有吸烟史；①体检示心脏异常；③饮食偏咸；③家族有高血压病史。

关于TIA病因，目前多数认为可能是多种病因综合作用结果，但绝大多数患者病因及主动脉颅一脑动脉粥样硬化有关；这种反复发作，主要是供应脑部小动脉中发生微栓塞所致；此外，这种发作也有可能由于血流动力学或血液成分异常等因素触发所引起。

三TIA诊断

1.症状诊断：

TIA临床特点包括：

多发生于中老年人；有危险因素存在；突发、短暂、局灶性神经功能缺失；常反复发作；发作间歇期无神经系统定位体征；根据受累动脉不同，可表现为颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状。

颈动脉系统症状最常见为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面瘫；特征性症状为眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫。

椎-基底动脉系统常见症状为眩晕、平衡失调、大多不伴耳鸣；特征性症状有跌倒发作、短暂性全面遗忘等。

2.病因诊断：

TIA是一种综合征，而不是一种独立疾病。

TIA并不是最终诊断，在临床处理时应首先诊断病因而不是直接治疗。

目前认为病因确定是治疗TIA关键。

高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、高粘血症是TIA最基本病因。

此外颈椎病是TIA病因之一。

目前尚无一种发病机制可以解释所有TIA患者临床过程。

微血栓学说、脑血管痉挛学说、动脉硬化斑块脱落学说、心源性低灌流学说常用来解释TIA发生[4]。

根据发病机制，现在一般将TIA分为血流动力学型、微栓塞型和梗死型3个类型，其中微栓塞型根据栓子来源又可分为心源性栓塞型和动脉-动脉栓塞型。

3.为判断TIA病因、分型及鉴别诊断，应选择一些必要实验室及影像学检查手段。

实验室检查应进行包括血小板计数在内全血细胞计数，在进行抗血小板或抗凝治疗前，应进行凝血功能检查。

其他需要进行实验室检查包括血糖、血脂、肾功能测定等，必须进行心电图检查。

CT或MRI检查大多正常，但可对多发性硬化、脑肿瘤、脑脓肿、脑内寄生虫鉴别起决定作用，并可通过弥散加权成像（DWI）检查确定有无梗死型TIA。

彩色经颅多普勒超声可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑块，发作频繁TIA患者可进行微栓子检测。

数字减影血管造影可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。

四TIA治疗

TIA在治疗上应结合患者实际状况,制定相应治疗方案。

1.危险因素干预①积极治疗高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症；对血液动力型TIA降压宜慎重,因在脑动脉狭窄基础上,收缩压急剧下降30～50mmHg即可发作TIA。

应根据颈动脉狭窄程度控制血压在理想范围,一般单侧狭窄收缩压应不低于130mmHg，双侧狭窄收缩压应不低于150mmHg,同时辅以改善微循环等治疗。

②戒烟③禁止过渡饮酒④加强体力活动⑤绝经期妇女避免雌激素替代治疗。

2.内科治疗根据不同病因进行分层治疗。

①心源性栓塞性TIA:

持续性或阵发性心房颤动TIA患者,建议长期口服华法林抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外）。

对抗凝药物禁忌证者,推荐使用阿司匹林（75～150mg/d）;如果阿司匹林不能耐受,可用氯吡格雷（75mg/d）。

无心源性栓塞风险者,不主张使用抗凝药物。

②非心源性栓塞性TIA:

不推荐使用口服抗凝药物。

建议长期抗血小板治疗。

常用药物为阿司匹林（75～150mg/d）,也有资料表明氯吡格雷（75mg/d）较阿司匹林更有效或联合使用阿司匹林和氯吡格雷可能更有效。

明确动脉-动脉栓塞性者,治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化他汀类药物治疗（LDL-C目标值21mmol/L以下）。

③血流动力学性TIA:

除抗血小板聚集、降脂治疗外,应停用降压药物及血管扩张剂,必要时予扩容治疗。

3.外科治疗：

①颈动脉内膜切除术颈动脉内膜切除术对2～4周内发生有症状、大脑半球性、非致残性颈动脉缺血事件且同侧颈动脉狭窄程度为70％～90％患者是有益,对于有症状视网膜短暂性缺血患者也有益。

颈动脉手术可能适用于同侧颈动脉狭窄程度为50％～69％且不伴严重神经学缺陷颈动脉区TIA患者。

同侧颈动脉狭窄程度<50%颈动脉区域TIA患者,不建议行颈动脉内膜切除术。

②颅外－颅内搭桥术TIA患者不常规建议颅内－外搭桥术。

相关研究正在进行以确定颅外-颅内搭桥术是否对某一亚组患者有益

4.中药综合治疗：

在发作间歇期应重点辨证施治,根据辨证结果予以不同方药,并适当配服一些抗血小板聚集药及钙离子拮抗剂等,其中药或中西药并用目减少其发作次数,阻止或延缓其发展为脑梗死。

临床实践证明，中药综合治疗较单纯西药治疗疗效显著,能明显降低短暂性脑缺血发作频率。

尤其在颈动脉内膜剥脱术、血管重建术和支架植入术后运用中药治疗有很好疗效,能有效减少并发症及不良反应,但在预防复发方面有待进一步研究和观察。

临床常用通心络、血栓通、舒血宁、葛根素等中药提取物有抗血小板凝集、降低纤维蛋白原改善血流动力学功能,能扩张血管、降低血管外周阻力等。

五小结

TIA作为脑梗死先兆或是危险因素而倍受重视,又作为急性缺血性脑血管病一个亚型及脑梗死有相同病理生理学基础,均应急诊处理,切不可因为诊断问题而延误治疗时机。

DWI异常以及DSA、MRA检查可对患者进行全面风险评估。

针对不同危险因素患者进行分层管理,采取个体化治疗方案,预防脑梗死发生,改善预后有重要临床意义。

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