医用细胞生物学思考题2.docx
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医用细胞生物学思考题2
1.生物膜主要是由哪些分子组成?
它们在膜结构中各起什么作用?
答:
细胞膜的化学组成基本相同，主要由脂类50%、蛋白质42%和糖类2%~8%组成。
细胞膜中还含有少量水分、无机盐与金属离子等。
细胞膜上含蛋白质的有糖蛋白和载体蛋白，糖蛋白对细胞外物质有识别作用，是多糖-蛋白质复合物。
载体蛋白与被传递的分子特异结合使其越过质膜。
细胞膜是的基本结构是磷脂双分子层，蛋白质镶嵌在其中，具有流动性，但是其中蛋白质是大分子，流动性不如脂质强。
细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白。
细胞膜上的金属离子可能改变细胞膜对一些物质的通透性（影响某些离子通道）。
2．为什么说膜脂质分子是两亲性分子?
两亲性分子有何特点?
它对构成细胞膜结构有何意义?
答:
因为它含有极性的头部和非极性的尾部，可以起到连接的作用，同时又有一定的流动性。
特点：
既有极性端又有非极性端的分子，也就是同时具有疏水性与亲水性区的分子。
例如磷脂，其烷基端是疏水端，磷酸端是亲水端。
意义：
它们在水溶液中能自动聚拢形成脂双分子层，其游离端往往有自动闭合的趋势，形成一种自我封闭而稳定的中空结构，从而有利于细胞内部的稳定
3．在细胞膜中膜蛋白有何重要功能?
膜蛋白以什么方式与脂双层相结合?
答:
膜蛋白功能：
①转运分子进出细胞②接受周围环境中激素或其他化学物质信号，递到细胞内③支撑连接细胞骨架成分与细胞间质成分④与细胞分化和细胞间连接有关⑤结合于膜上的各种酶能催化细胞各种化学反应。
膜蛋白分成三类：
膜内在蛋白、膜外在蛋白、脂锚定蛋白
结合方式：
膜内在蛋白全部或部分插入细胞膜内，直接与脂双分子层的疏水区域相互作用。
膜外在蛋白：
不直接与脂双层疏水部分相互连接，一般以非共价键附着在脂类分子头部极性区或跨膜蛋白亲水区的一侧，间接与膜结合。
脂锚定蛋白：
一般通过共价键与脂双层内的脂类分子结合。
4．举例说明细胞膜的不对称性。
答:
膜的不对称性包括:
膜脂的分布不均;膜蛋白的分布不均;膜脂在磷脂双分子层中呈不均均分布.其中糖脂呈完全不对称分布,全部分布在外层,作为细胞识别的抗原,是细胞识别和信号转导等生理功能的物质基础,其他种类的膜脂也呈现不对称分布,但生理功能不明.
膜蛋白的不对称分布是生物膜完成复杂的在时间与空间上有序的各种生理功能的重要结构基础。
如细胞表面的受体和载体蛋白，都是按照一定的方向传递信号和转运物质，与细胞膜相关的酶促反应也都发生在膜的某一侧面，特别是质膜上的糖蛋白，其糖残基全部分布在外表面。
5．离子通道有何特征?
答:
离子通道有以下三个特征：
（1）极高的运转速率.
（2）没有饱和值.
（3）并非连续而是门控的.
6．什么是胞饮作用，与吞噬作用有什么主要不同?
答:
胞饮作用:
细胞吞入的物质为液体或极小的颗粒物质，这种内吞作用称为胞饮作用。
胞饮作用存在于白细胞、肾细胞、小肠上皮细胞、肝巨噬细胞和植物细胞。
吞噬作用:
细胞内吞较大的固体颗粒物质，如细菌、细胞碎片等，称为吞噬作用。
吞噬现象是原生动物获取营养物质的主要方式，在后生动物中亦存在吞噬现象。
如：
在哺乳动物中，中性颗粒白细胞和巨噬细胞具有极强的吞噬能力，以保护机体免受异物侵害
7．简述DNA分子双螺旋结构模型的要点
答:
1）DNA分子是由两条长度相同，方向相反的多聚脱氧核苷酸链平行围绕同一中心轴形成的双排螺旋结构;两螺旋都是右手螺旋，双螺旋表面有深沟和浅沟。
2）各脱氧核苷酸中磷酸和脱氧核糖基借磷酸二酯键相连形成的糖-磷酸骨架是螺旋的主链部分，幷位于螺旋外侧；各碱基则从骨架突出指向螺旋的内侧，碱基平面都垂直于螺旋的纵轴。
3）两条多聚脱氧核苷酸链通过碱基间的氢链连接，一条链中的腺嘌呤必定与另一条链中的胸嘧啶配对（A-T）；鸟嘌呤必定与胞嘧啶配对（G-C），这种碱基间的氢链连接配对原则称为碱基互补规则维持DNA双螺旋结构稳定性的因素主要是上下层碱基对之间堆砌力和链间互补碱基之间的氢键。
在双螺旋结构中碱基堆砌构成疏水性核心，而亲水性带负电荷的糖-磷酸基团处于外部，使双螺旋更加稳固；而氢键不仅是一种稳定双螺旋的力量，同时也为选择正确碱基配对提供了分辨能力
9．以Na+-K+泵为例说明细胞膜的主动转运过程及其生物学意义。
答:
（一）单纯扩散：
脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散。
影响单纯扩散的因素：
1.膜两侧的浓度差；2.膜的通透性。
单纯扩散的特点是：
不需膜蛋白质帮助，不消耗细胞自身代谢能量，顺浓度差进行。
单纯扩散转运的物质：
脂溶性小分子物质，如CO2、O2、N2、NO等。
（二）易化扩散：
指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧的转运方式。
易化扩散的类型：
（1）载体转运：
指借助于载体蛋白作用来完成的易化扩散。
载体转运的特点：
1.特异性；2.饱和性；3.竞争性抑制。
载体转运转运的物质：
主要是水溶性小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸。
（2）通道转运：
指借助于通道蛋白作用来完成的易化扩散。
通道的分类：
①电压门控通道；②化学门控通道；③机械门控通道。
通道转运转运的物质：
主要是无机盐离子物质，如Na+、K+。
影响易化扩散的因素：
1.膜两侧的浓度差或电位差；2.载体数量和通道的功能状态。
易化转运的特点：
需要膜蛋白质帮助，不消耗细胞自身代谢能量，顺浓度差进行。
（三）主动转运：
指在细胞膜上生物泵的作用下，通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。
主动转运转运的物质：
主要是离子物质，如Na+、K+、Ca2+。
主动转运的特点：
需要生物泵作用，消化细胞自身代谢能量，逆浓度差进行。
影响主动转运的因素：
1.生物泵的功能状态；2.细胞的代谢水平
（四）出胞与入胞：
大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞。
大分子物质从细胞外移向细胞内称为入胞。
出胞与入胞转运的物质：
大分子物质，如递质、激素、消化酶、细菌、组织坏死碎片、衰老的红细胞。
出胞与入胞的特点：
需要细胞膜的运动，消耗细胞自身代谢能量。
Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动,植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP.钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程,ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上,导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type,与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族.
Na-K泵作用是:
①维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;②维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.乌本苷（ouabain）,地高辛（digoxin）等强心剂能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性使细胞内Na+增高;从而提高钠钙交换器效率,使内流钙离子增多,加强心肌收缩,因而具有强心作用.
10．构成细胞质膜的膜蛋白有哪些生物学功能?
答:
1.物质运输，主要参与协助扩散、主动运输、离子通道运输等等运输方式；
2.信息识别，例如血型匹配和受精作用就和膜蛋白的识别作用有关；
3.保护功能，如膜表面的糖蛋白；
4.润滑作用，如膜表面的糖蛋白。
11．细胞内Ca2+浓度升高引起肌细胞收缩。
像心肌这样快速而有节律交替收缩的肌细胞，除ATP驱动的Ca2+泵外，还有以Ca2+交换胞外Na+的跨质膜的反向运输蛋白。
收缩期间，已进入胞内的大部分Ca2+被反向运输蛋白迅速地泵回到细胞外，因此细胞得以松弛。
乌本苷和毛地黄是治疗心脏病的重要药物，可使心肌更强烈地收缩。
这两种药物的作用是部分抑制心肌细胞质膜中Na+／K+泵。
试解释这些药物在患者体内的作用。
一旦其中一种药物用量过大，将会发生什么后果？
答:
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。
钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作用。
钠泵的主要功能包括以下几个方面：
①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须。
②维持胞内渗透压和细胞容积。
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。
④有钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
一旦其中一种药物用量过大，将会呕吐，腹痛，眩晕，失眠，乏力，嗜睡，关节痛，神经痛，牙痛，失语，怕光，色素紊乱，心律失常，心动过速过慢，心室颤动，中最后将是死亡。
。
发生类似情况，请速送医院。
12．比较维持膜蛋白在脂双层内的疏水作用与帮助蛋白质折叠为独特三维结构的力作用。
答:
嵌埋在生物膜脂质双层中的膜蛋白，是生物膜的基本结构成分。
许多具重要生理功能的膜蛋白均属整合蛋白，如膜结合的酶类、载体蛋白、通道蛋白、膜受体等。
许多整合蛋白分子中具有一个或多个富含疏水性氨基酸的疏水区，多呈α螺旋。
其在膜上的存在方式为
（1）单次穿膜，疏水区贯穿脂双层，两末端分布于膜内外两侧；
（2）多次穿膜，多肽链数次反折，数个疏水区返折数次穿越脂双层；（3）多个单次穿膜的亚基组成一个跨膜通道；（4）脂化或糖脂化膜蛋白借其共价结合的脂肪酸链插入膜内；（5）膜蛋白多肽链一端穿膜，另一端借糖脂化的脂肪酸插入膜内，两端均固定膜上。
分离整合蛋白必须用去垢剂、有机溶剂等破坏脂双层后才能提取出来。
蛋白质的基本单位为氨基酸，而蛋白质的一级结构指的就是其氨基酸序列，蛋白质会由所含氨基酸残基的亲水性、疏水性、带正电、带负电?
?
等等特性通过残基间的相互作用而折叠成一立体的三级结构。
虽然蛋白质可在短时间中从一级结构折叠至立体结构，研究者却无法在短时间中从氨基酸序列计算出蛋白质结构，甚至无法得到准确的三维结构。
因此，研究蛋白质折叠的过程，可以说是破译“第二遗传密码”——折叠密码的过程。
13．神经递质乙酰胆碱在胞质溶胶内形成，然后被转运到突触小泡内。
突触小泡内乙酰胆碱的浓度比胞质溶胶内的高l00倍以上。
当突触小泡与神经元分离，且有ATP存在时，小泡能摄取外界溶液中的乙酰胆碱。
该摄取过程不需要Na+，而且随着小泡外溶液pH的增加，摄取乙酰胆碱的速率会提高。
当加入药物使膜对H+通透时，这一转运即被抑制。
请解释可能的机制。
答:
协同运输
14.简述水通道蛋白AQPl的结构组成。
答:
AQP1是1988年发现的,开始将这种蛋白称为通道形成整合蛋白（CHIP）,是人的红细胞膜的一种主要蛋白。
它可以使红细胞快速膨胀和收缩以适应细胞间渗透性的变化。
AQP1蛋白也存在于其他组织的细胞中。
AQP1及它的同系物能够让水自由通过（不必结合）,但是不允许离子或是其他的小分子（包括蛋白质）通过。
AQP1是由四个相同的亚基构成,每个亚基的相对分子质量为28kDa,每个亚基有六个跨膜结构域,在跨膜结构域2与3、5与6之间有一个环状结构,是水通过的通道。
另外,AQP1的氨基端和羧基端的氨基酸序列是严格对称的,因此,同源跨膜区（1,4、2,5、3,6）在质膜的脂双层中的方向相反。
AQP1对水的通透性受氯化汞的可逆性抑制,对汞的敏感位点是结构域5与6之间的189位的半胱氨酸。
其他几种AQP1与肾功能有关。
15．说明细胞膜的结构及其在生命活动中的意义。
答:
生物膜定义是围绕细胞或细胞器的脂双层膜，由磷脂双层结合有蛋白质和胆固醇、糖脂构成，起渗透屏障、物质转运和信号转导的作用，细胞内的膜系统与质膜的统称。
结构是流动镶嵌模型。
在生命活动中的意义是:
物质运输，能量转换，信息传递。
16．5位同学总是坐在同一排，这可能是因为：
（1）他们真的是彼此喜欢；
（2）没有其他人想坐在他们旁边。
哪种解释更符合脂双层的装配机理呢?
假定脂肪分子采用另一种方式，则脂双层的性质将会如何改变?
答:
我认为是第二种，如果是第一种的话，，细胞膜就不会有那么大的表面积，细胞膜会裂解成一个个更小的膜泡.
17．如何理解“被动运输是减少细胞与周围环境的差别，而主动运输则是努力创造差别，维持生命的活力”?
答:
主要是从创造差异对细胞生命活动的意义方面来理解这一说法。
主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。
这种运输对于维持细胞和细胞器的正常功能来说起三个重要作用:
①保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必需的营养物质，即使这些营养物质在周围环境中或表面的浓度很低;②能够将细胞内的各种物质，如分泌物、代谢废物以及一些离子排到细胞外，即使这些物质在细胞外的浓度比细胞内的浓度高得多;③能够维持一些无机离子在细胞内恒定和最适的浓度，特别是K+、Ca2+和H+的浓度。
概括地说，主动运输主要是维持细胞内环境的稳定，以及在各种不同生理条件下细胞内环境的快速调整，这对细胞的生命活动来说是非常重要的。
20．脂双层的结构由其脂质分子的特殊性质所决定，假如出现下列情况之一，将会怎样?
（1）假定磷脂只有一条烃链而非两条；
（2）假定烃链比正常的短，例如只有约10个碳原子长；
（3）假定所有的烃链都是饱和的；
（4）假定所有的烃链都是不饱和的；
（5）假定双层含有混合的两种脂质分子，一种具有两条饱和的烃尾，另一种具有两条不饱和的烃尾；
（6）假定每个脂质分子通过其中一条烃链的末端碳原子与相对单层中的一个脂质分子共价连接。
答:
（1）此类结构是去垢剂的结构，无法构成膜，头重脚轻。
（2）流动性增大。
（3）流行性大大降低。
（4）流动性太大。
（5）结构相同的脂趋向于聚集。
（6）此类结构很稳定，某些微生物的膜就是此种结构。
21．叙述细胞将蛋白质限制在质膜特定区域的不同方法。
有许多锚定连接蛋白质的膜仍能流动吗?
答:
蛋白与膜的结合方式①,②整合蛋白;③,④脂锚定蛋白;⑤,⑥外周蛋白内在蛋白内在蛋白又称为整合蛋白,以不同程度嵌入脂双层的内部,有的为全跨膜蛋白.膜蛋白为两性分子.它与膜结合非常紧密,只有用去垢剂才能从膜上洗涤下来,常用SDS和Triton-X100.
内在蛋白的跨膜结构域形成亲水通道有两种形式,一是由多个α螺旋组成亲水通道;二是由β折叠组成亲水通道.
内在蛋白与脂膜的结合方式:
膜蛋白的跨膜结构域与脂双层分子的疏水核心的相互作用.
跨膜结构域两端带正电荷的aa残基与磷脂分子带负电的极
性头形成离子键,或带负电的氨基酸残基通过Ca2+,Mg2+等
阳离子与带负电的磷脂极性头相互作用.
膜蛋白在细胞质基质一侧的半胱氨酸残基上共价结合脂肪
酸分子,插入脂双层之间,还有少数蛋白与糖脂共价结合.
外周蛋白:
外周蛋白又称为外在蛋白,为水溶性的,分布在细胞膜的表面,靠离子键或其它较弱的键与膜表面的蛋白质分子或脂分子的亲水部分结合,因此只要改变溶液的离子强度甚至提高温度就可以从膜上分离下来.
脂锚定蛋白（:
脂锚定蛋白通过磷脂或脂肪酸锚定,共价结合.分两类,一类是糖磷脂酰肌醇（GPI）连接的蛋白,GPI位于细胞膜的外小叶,用磷脂酶C处理能释放出结合的蛋白.许多细胞表面的受体,酶,细胞粘附分子和引起羊瘙痒病的PrPC就是这类蛋白.另一类脂锚定蛋白与插入质膜内小叶的长碳氢链结合.
会的，膜的流动性，本身细胞膜就是一层流动的脂质层
22．细胞质膜进行的主动运输有哪些特点?
答:
主动运输：
需细胞膜作功即消耗细胞的代谢能，物质逆浓度梯度或电化学梯度即从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜运输。
特点：
逆浓度梯度运输，需要能量，需要载体蛋白（构象可变），具有选择性和特异性。
根据主动运输过程所需能量来源的不同可分为由ATP直接提供能量和间接提供能量以及光能驱动的主动运输三种基本类型：
ATP驱动泵、耦联转运蛋白、光驱动泵。
23．新生儿呼吸窘迫症同膜流动的关系如何?
答:
膜流动性降低导致肺细胞表面活性物质能降低，从而导致新生儿呼吸窘迫症.
24．动脉硬化的细胞学基础是什么?
答:
（一）脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。
本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。
虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。
血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。
LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：
①内皮细胞直接吞饮;②透过内皮细胞间隙;③经由内皮细胞的LDL受体;④通过受损后通透性增加的内皮细胞;⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。
脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。
所有这些合在一起就形成粥样斑块；脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞；
（二）血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于；（三）损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜；（四）单克隆学说亦即单元性繁殖学说；（五）其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的；25．哺乳动物的红细胞之所以成为研究衰老的重要模；答:
没有细胞核，不受新合成的蛋白质的干扰.；
脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。
脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。
（二）血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。
后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。
血小板聚集后释出一些活性物质。
其中血栓烷A2能对抗血管壁合成的前列环素所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：
第Ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。
这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质;并使内皮细胞增殖。
都有利于粥样硬化的形成。
（三）损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。
动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓。
也可表现为内膜的完整性受到破坏。
长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。
（四）单克隆学说亦即单元性繁殖学说。
认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。
在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。
虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。
但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。
事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。
（五）其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。
这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。
25．哺乳动物的红细胞之所以成为研究衰老的重要模型，主要原因是什么?
答:
没有细胞核，不受新合成的蛋白质的干扰.
26．Na+／葡萄糖协同运输的主要特点是什么?
答:
间接消耗ATP，载体有两个结合位点，物质运输方向与离子转移方向相同.
27．将以下化合物按膜通透性递增次序排列：
核糖核酸，钙离子，葡萄糖，乙醇，氮分子，水。
答:
①氮分子②乙醇③水④葡萄糖⑤钙离子⑥核糖核酸
29．何谓红细胞血影?
答:
红细胞血影（ErythrocyteGhost）是将分离的红细胞放入低渗溶液中，水渗入到红细胞内部，红细胞膨胀、破裂，从而释放出血红蛋白，所得到的红细胞质膜具有很大的变形性、柔韧性和可塑性，当红细胞的内容物渗漏之后、质膜可以重新封闭起来称为红细胞血影。
31．为什么大多数跨膜蛋白的多肽链以α螺旋或β折叠横跨脂双层?
答:
这是应为双层膜内部是疏水的，跨膜需要疏水的蛋白片段疏水残基卷曲排列刚好可以形成α螺旋，多个β折叠形成通道状，疏水基团分布在外.
32．简述红细胞质膜的胞质面骨架结构的组成。
答:
红细胞质膜是由膜蛋白和纤维蛋白组成的骨架。
红细胞的外周蛋白主要位于红细胞膜的内表面，并编织成纤维状的骨架结构;膜骨架蛋白的主要成分包括:
血影蛋白、肌动蛋白、锚定蛋白、带4.1蛋白等，这些都是外周蛋白。
33．为什么用细胞松弛素处理细胞可增加膜的流动性?
答:
膜蛋白的流动主要有侧向扩散和旋转扩散两种运动方式。
主要有侧向扩散和旋转扩散两种运动方式。
膜蛋白的侧向运动受细胞骨架的限制，破坏微丝的药物蛋白的侧向运动受细胞骨架的限制，如细胞松弛素B能促进膜蛋白的侧向运动。
可用荧光标如细胞松弛素B能促进膜蛋白的侧向运动。
可用荧光标记技术和光脱色恢复技术检测膜蛋白的流动性。
35．一跨膜蛋白形成了跨越真核细胞质膜的亲水孔道，当一配体结合在真核细胞外表面并激活该细胞时，将允许Na+进入细胞。
该跨膜蛋白由5个相似的亚基组成，每个亚基含有跨膜α螺旋，α螺旋的一个侧面上有亲水氨基酸侧链，相对的另一面上有疏水氨基酸侧链。
从蛋白质作为离子通道的功能考虑，指出这5个跨膜α螺旋可能的排列形式。
答:
这5个α螺旋的亲水面聚集在一起形成穿过脂双层的孔，其上排布着亲水的氨基酸侧链，离子能通过这个亲水性孔道。
α螺旋的疏水侧链则与脂双层中脂质分子的疏水性尾部相互作用。
36．为什么红细胞质膜需要蛋白质?
答:
就像是微丝一样虽然是存在于哺乳类动物红细胞膜的内面膜蛋白是分为外在膜蛋白和内在膜蛋白的外在蛋白是分布在膜的内外表面，主要在内表面，为水溶性蛋白，它通过离子键、氢键与膜脂分子的极性头部相结合，或通过与内在蛋白的相互作用，间接与膜结
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