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高效医学影像学整理资料
2012中医系医学影像学资料
X线成像
一．X线成像的基本原理
X线是波长极短，肉眼看不见的电磁波。
波长范围0.0006-50nm。
与X线成像密切相关的特性有穿透性、荧光效应、感光效应和电离效应。
X线之所以能使人体组织结构形成影像，除了其基本特性外，还基于人体组织结构之间有密度和厚度的差别。
当X线透过人体密度和厚度不同的组织结构时，被吸收的程度不同，到达荧屏或胶片上的X线量出现差异，即产生了对比，在荧屏或X线片上就形成明暗或黑白对比不同的影像。
二．数字减影血管造影（DSA）
血管造影是将水溶性碘对比剂注入血管内，使血管显影的X线检查方法。
由于血管影与骨骼组织影发生重叠，影响了血管的显示。
数字减影血管造影是通过计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织影像，使血管清晰显影的成像技术。
三．X线检查技术
自然对比和人工对比：
人体组织结构基于密度上的差别，可产生X线对比，这种自然存在的差别，称之为自然对比，依靠自然对比所获的X线图像，称之为平片；对于缺乏自然对比的组织或器官，可人为引入在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，称之为人工对比，这种引入的物质称之为对比剂，原称造影剂。
由人工对比方法进行的X线检查称之为造影检查。
计算机体层成像（CT）
CT成像比同于X线摄影，它是用X线束对人体层面进行扫描，取得信息，经计算机处理而获得该层面的重建图像，是数字化成像。
一．CT成像。
CT是用X线束围绕人体具有一定厚度的检查部位旋转，进行层面扫面，由探测器接收透过该层面的X线，在转变为可见光后，由光电转换器转变为电信号，再经模拟/数字转为数字，输入计算机处理。
假定将选定层面分成一定数目、体积相同的立方体，即基本单元，称之为体素。
扫描时，X线从多个方向透过体素而得大量信息，经计算而获得每一体素的X线衰减系数或吸收系数。
此系数反映各体素的物质密度，再排列成矩阵，即构成该层面组织衰减系数的数字矩阵。
数字矩阵的每个数字经数字/模拟转换器，依其数值转为黑白不同灰度的方形单元，称之为像素。
规定水的CT值为0HU，人体中密度最高的骨皮质CT值为+1000HU，而空气为-1000HU，人体中密度不同的各种组织的CT值居于-1000HU到+1000HU的2000个分度之间。
MR血管成像
MR血管成像是利用血液的流动效应，使血管内腔成像的技术，无需注射对比剂，无创，缺点是显示小血管和小病变尚不满意。
另一种是对比增强，需要向血管内注射对比剂，适用范围广，实用性强。
骨骺与肌肉系统
骨龄
在骨的发育构成中，骨的原始骨化中心和继发骨化中心出现的时间，骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律性，这种规律以时间来表示即骨龄。
1
骨质疏松
是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织内的有机成分和钙盐都减少，但骨的有机成分和钙盐的有机含量比例仍正常。
组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。
骨质软化
是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。
因此，骨的钙盐含量减低，骨发生软化。
组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织。
骨质破坏
是局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失，可以由病理组织本身或由它引起破坏骨细胞活动增强所致。
骨松质或骨皮质均可发生破坏。
骨膜异常
骨膜异常包括骨膜反应和骨膜新生骨，是因骨膜受刺激，骨膜水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜新生骨，通常表示有病变存在。
在组织学上，骨膜变厚、水肿、内层成骨细胞增多，可有新生的骨小梁。
骨质坏死
骨质坏死是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。
形成死骨的原因主要是血液供应的中断。
组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。
在早期骨结构和骨钙含量无何变化。
此时X线上也无异常表现。
当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞生成的新骨。
这一过程延续时间很长。
骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。
成人和儿童骨折的X线特点比较：
①成人骨的断裂多形成不整齐的断端，X线片上断端呈不规则的透明线，称为骨折线，于骨皮质显示清楚整齐，在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。
骨折发生在儿童长骨时由于骨骺尚未与干骺愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。
由于骨骺软骨不能显影，所以他的骨折线并不能显示，X线上只显示为骺板、骺线增宽或骺与干骺端对位异常，还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。
在儿童骨折柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为局部骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折。
骨折的并发症：
①骨折延迟愈合或不愈合。
②骨折畸形愈合。
③外伤后骨质疏松。
④骨关节感染。
⑤骨缺血性坏死。
⑥关节强直。
⑦关节退行性变。
⑧骨化性肌炎。
椎间盘突出
椎间盘突出多发生于青壮年，男性多见，常有外伤或慢性反复损伤史。
可发生在颈椎、胸椎与腰椎，以下段腰椎最为常见。
发病时患部脊椎运动受限，局部疼痛并产生神经根受压症状，可有放射性痛。
椎间盘是由纤维环、髓核与软骨板三部分构成，前方与侧方的纤维环厚而坚韧，且和坚强的前纵韧带紧密附着。
后方的纤维环较薄，与后纵韧带疏松相连。
椎间盘突出即纤维环破裂髓核突出，由于以上解剖结构的原因，大多数病变均为纤维环后部破裂，髓核向后突出压迫脊膜囊和神经根，引发临床症状。
①椎间盘膨出CT检查表现为：
椎间盘的边缘均匀的超出相邻椎体终板的边缘，椎间盘后缘与相邻椎体终板后缘形态一致，即向前微凹，也可呈平直或对称性均匀一致的轻度弧度。
②椎间盘突出时，直接征象是突出椎体后缘的局限性弧形软组织密度影其内可出现钙化；间接征象是硬膜外脂肪层受压、变形甚至消失，硬膜囊受压和一侧神经根鞘受压。
CT显示颈椎间盘突出要比腰椎困难，主要是由于颈椎间盘较薄，颈段硬脊膜外脂肪少，对比差的原故，因此需要用更薄层厚进行检查。
骨气鼓
骨干结核少见，可发生于短骨或长骨。
侵犯短骨者多发生于5岁以下儿童的掌骨、跖骨、指骨常为多发。
初期改变为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故又有鼓囊样结核与骨“气鼓”之称。
2
骨膜新生骨
良性骨肿瘤骨膜新生骨少见，如出现，表现为均匀、致密、完整条状影，常与骨皮质融合。
恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜新生骨，而且后者还可被肿瘤破坏，形成骨膜三角或称Codman三角。
关节
1．正常影像表现
滑膜关节的正常解剖结构包括关节面，关节囊和关节腔，关节骨端被覆有关节软骨，关节囊内层衬以滑膜，关节腔内有少量滑液。
另外，不少关节有囊内/外韧带，有的关节还有关节盘。
2．基本病变表现
1.关节破坏
关节破坏（destructionofjoint）是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯，代替所致。
其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损。
2.关节强直
关节强直可分为骨性与纤维性两种，骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。
X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁连接两侧骨端。
多见于急性化脓性关节炎愈合后。
纤维性强直也是关节破坏的后果，虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿，常见于关节结核。
诊断需结合临床。
3.关节脱位
关节脱位是关节骨端的脱离、错位。
有完全脱位（原相对的关节面彼此不接触）和半脱位（相对关节面尚有部分接触）两种。
对一般部位的关节脱位平片可作出判断。
CT图像避免了组织的重叠，易于显示一些平片难以发现的关节脱位，如胸锁关节前、后脱位和骶髂关节脱位。
MRI不但可以显示关节脱位，还可以直观的显示关节脱位的合并损伤如关节内积血、囊内外韧带和肌腱断裂以及关节周围的软组织损伤。
对解剖结构复杂部位关节脱位的显示，MRI有其独到之处，矢状面成像可清楚显示寰枢关节的脱位和对颈髓的压迫。
良恶性肿瘤的鉴别：
呼吸系统
1．肺
1.肺野充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。
正位片上，两侧肺野透明度基本相同，其透明度与肺内所含气体量成正比。
2.肺纹理在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝影，称为肺纹理（lungmarkings）。
肺纹理由肺动脉、肺静脉组成，其中主要是肺动脉分支，支气管、淋巴管及少量间质组织也参与肺纹理的组成。
在正位胸片上，肺纹理自肺门向肺野中、外带延伸，逐渐变细，至肺野外围几乎不能辨认。
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2．纵膈
纵膈位于胸骨之后，胸椎之前，介于两肺之间，上为胸廓入口，下位横隔。
两侧为纵膈膜和肺门。
其中包含心脏、大血管、气管、主支气管、食管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等。
胸片上除气管及主支气管可分辨外，其余结构缺乏对比，只能观察其与肺部邻近的轮廓。
3．基本病变表现
1.肺实变
肺实变指中末细支气管以远的含气腔内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。
病变累及的范围可以使腺泡、小叶、肺段或肺叶，也可以是多个腺泡、小叶受累而其间隔以正常的肺组织。
常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。
肺实变常见于大叶性肺炎、支气管肺炎以及其他各种肺炎；也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌及真菌病等。
X线检查：
X线胸片上的实变范围可大可小，多数连续的肺泡发生实变，则形成单一的片状致密影；多出不连续的实变，隔以含气的肺组织，则形成多个灶性影。
如实变占据一个肺段或者整个肺叶，形成肺段或大叶性阴影。
实变中心区密度较高，边缘区常较淡，但当其边缘至叶间胸膜时，可表现为锐利的边缘。
当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影，称支气管气象或空气支气管征（airbronchogram）。
炎性实变经治疗后，可在1~2周内消散，在吸收过程中，病变常失去均匀性。
肺出血或肺泡性水肿所形成的实变，其演变较炎性实变快，经适当治疗，可在数小时或1~2日内完全消失。
2.空洞与空腔
空洞（cavity）为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排除后而形成的。
空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成，多见于结核、肺癌。
根据洞壁的厚度可分为后壁空洞与薄壁空洞，厚壁空洞的洞壁厚度≥3mm，薄壁空洞的洞壁厚度<3mm。
空腔（intrapulmonaryaircontainingspace）与空洞不同，是肺内生理空腔的病理性扩大，肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。
3.结节与肿块
当病灶以结节或肿块为基本病理形态时，其中直径≤2cm者称为结节（nodule），大于2cm者称为肿块（mass）。
结节和肿块可单发也可多发。
单发者常见于肺癌、结核球、炎性假瘤等，多发者最常见于肺转移瘤，其他可见于坏死性肉芽肿、多发性含液肺囊肿及寄生虫囊肿等。
结节与肿块除了其大小不同外，其他表现相同。
CT检查：
肿块的轮廓可呈现多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征。
多见于肺癌。
瘤体内有时可见直径1~3mm空气样低密度影称为空泡征；瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起，称棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块，其内纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌
4.胸腔积液
①游离性胸腔积液（freepleuraleffusion），积液最初仅积聚于位置最低的后肋膈角时，站立后前位检查多难以发现。
液量达250ml左右，于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝、变浅或填平。
当其上缘在第4肋前端以下时，为少量积液。
中量积液的上缘在第4肋前端平面以上，第2肋前端平面以下，中下肺叶成均匀致密影。
大量积液上缘达第2肋前端以上，患侧肺野呈均匀致密影，有时仅见肺尖部透明，并可见肋间隙增宽，横隔下降，纵膈向健侧移位。
②局限性胸腔积液（localizepleuraleffusion）分为：
包裹性胸腔积液为胸膜炎时，脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位，多见于胸下部侧后胸壁。
切线位片上表现为自胸腔壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁的夹角成钝角，密度均匀，边缘清楚，常见于结膜性胸膜炎。
叶间积液为局限于水平裂或斜裂内的积液，可单独存在，也可与流离性积液并存。
发生于斜裂者，正位X线检查多难以诊断，侧位则易于发现，典型表现是叶间裂部位的梭形影，密度均匀，边缘清楚。
游离性积液进入叶间裂时多局限于斜裂下部，表现为尖端向上的三角形密度增高影。
叶间积液可由心衰或结核引起，少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。
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肺底积液为位于肺底与横隔之间的胸腔积液，右侧较多见。
被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形，易误诊为横隔升高。
肺底积液所致的“横膈升高”圆顶最高点位于偏外1/3，且肋膈角深而锐利，可资鉴别。
四．疾病诊断
1.支气管扩张症（bronchiectasis）是指支气管内径呈不可逆的异常扩大，好发于儿童及青壮年。
病因分为先天性和后天性，多数为后天性。
先天性支气管扩张病因为：
①.先天性免疫球蛋白缺乏；②.纤毛无运动综合征。
③.肺囊性纤维化。
后天支气管扩张症病因为：
①慢性感染引起支气管壁组织破坏；②.支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。
这三个后天因素互为因果，促成并加剧支气管扩张。
根据形态可分为：
①柱状型支气管扩张；②曲张型支气管扩张；③囊状性支气管扩张。
三种类型可同时混合存在或以其中某一种形态为主。
支气管扩张一般发生在3~6级分支，以右肺下叶、左肺下叶和舌段多见，可两肺同时存在，常出现咳嗽咳痰和咯血等临床中症状。
2.肺炎，为肺部常见疾病、多发病。
临床上按照病因分为感染性、理化性、免疫和变态反应性，其中感染性最常见。
由于影像学上判断肺炎是由何种病原体所致常有困难，故按病变的解剖分布分为大叶性、小叶性及间质性肺炎。
①大叶性肺炎（lobarpneumonia）常为肺炎双球菌感染，炎症常累及一个或多个整肺叶，也可仅累及肺段。
病理上分为4个期：
①充血期：
肺泡壁毛细血管扩张，肺泡内少量浆液渗出，肺泡腔内仍存在空气；②红色肝变期：
此期肺大体呈切面呈红色肝样，因肺泡内充盈大量纤维蛋白和红细胞等渗出物所致；③灰色肝变期：
随着肺泡内红细胞数量减少，代之以大量白细胞，肺切面呈灰色肝样；④消散期：
肺泡内纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。
经积极治疗，1周后病变开始转入消散期。
病理上的动态变化决定各期影像学表现不同。
X线，大叶性肺炎充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度减低。
红色及灰色肝变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。
炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密阴影。
实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。
消散期实变区密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。
炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状影，偶可机化演变为机化性肺炎。
②小叶性肺炎（lobularpneumonia）又称支气管肺炎，多见于婴幼儿、老年和极度衰弱的患者或为手术后并发症。
病变常经上呼吸道累及小叶支气管，并以小叶为中心向邻近扩散，在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。
病变范围是小叶性的，呈两侧散在分布，可融合成大片。
由于细支气管炎性充血、水肿，可导致细支气管不同程度阻塞，形成小叶性肺气肿和肺不张。
临床上表现以发热为主，可有咳嗽、咳黏液泡沫痰或伴胸痛、呼吸困难和紫绀。
③间质性肺炎（interstitialpneumonia）系以肺间质炎症为主的肺炎。
多见于婴幼儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。
④肺结核（pulmonarytuberculosis）为人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病，近年来，发病率有上升趋势。
1.原发性肺结核X线典型表现呈“哑铃”状，包括：
①原发浸润灶：
肺近胸膜处原发病灶，多位于中上肺野，呈圆形、类圆形或局限性斑状影；②淋巴管炎：
从原发灶向肺门走行的不规则条索状阴影；③肺门、纵膈淋巴结增大：
表现为肺门增大或纵膈淋巴结增大，并突向肺野。
原发病灶吸收后，原发性肺结核则表现为胸内或纵隔内淋巴结结核。
淋巴内部干酪灶可破溃入血管和支气管产生血行或支气管播散。
1.继发性肺结核，为成人结核中最常见的类型。
浸润性肺结核：
为外源性再感染结核菌或已静止的原发病灶重新活动所致。
由于机体对结核菌已产生特异性免疫力，病变常局限，多在肺上叶尖段、后段及下叶背段。
诊断与鉴别：
肺结核的影像学表现呈多样性，结合病史、影像学表现的特点以及实验室检查结果，一般不难做出诊断。
影像学上需与以下疾病鉴别：
①结核球与周围型肺癌的鉴别，周围型肺癌多为分叶状肿块，有断刺状毛刺，钙化少见，可有胸膜凹陷征。
②结核性空洞与癌性空洞的鉴别，癌性空洞多位后壁空洞，常为偏心性，内缘不光整，可有壁结节，外缘多呈分叶状，可有毛刺，常无卫星灶。
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⑤肺肿瘤肺肿瘤分原发性与转移性肿瘤。
原发性肿瘤又分为良性恶性，其中恶性肺肿瘤占绝大多数，其中98%为原发性支气管癌（primarybronchogeniccarcinoma），少数为肺肉瘤。
根据肺癌发生部位可将其分为三型：
①中央型，肿瘤发生在肺段和段以上的支气管，以鳞癌多见；②周围型，肿瘤多发生于肺段以下支气管，各种组织学类型均可见到，以腺癌为主；③弥漫型，肿瘤发生在细支气管、肺泡或肺泡壁，呈弥漫性生长。
1.中央型肺癌：
①早期中央型肺癌：
是指局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，周围实质未被累及，且无远处转移的肿瘤。
X线胸片常无异常表现，偶尔可有局限性肺气肿或阻塞性肺炎。
CT可清晰显示支气管壁的不规则增厚、管腔狭窄或腔内结节等改变。
②中晚期中央型肺癌：
X线胸片主要表现为肺门肿块，呈分叶状或边缘不规则形，常同时伴有阻塞性肺炎或肺不张。
2.周围型肺癌：
①早期周围型肺癌：
指瘤体直径≤3.0cm，且无远处转移者。
X线胸片常表现出肺内结节影，可有空泡征，多有分叶征或胸膜凹陷征。
CT可清晰显示肿瘤的内部改变、边缘情况及周围征象。
②中晚期周围型肺癌：
X线胸片主要表现为肺内球形肿块，有分叶、短细毛刺及胸膜凹陷征，当肿瘤坏死经支气管引流后，可形成后壁偏心空洞，肿块内钙化很少见。
CT扫描，特别是高分辨力CT能提供X线胸片更清晰的图像，可进一步显示肿块饿边缘、形态、瘤周表现、内部结构及密度变化等。
增强扫描时，肿块常呈一过性较明显强化，更有助于肺癌的诊断。
循环系统
1．心脏与心包
测量心胸比率是确定心脏有无增大的简便方法。
心胸比率为心影最大横径与胸廓最大横径之比。
正常人心胸横径比率≤0.5。
心脏病中各房室大小的改变各异，使心脏失去正常心态。
常可分为三型：
二尖瓣型、主动脉型和普大型。
心脏增大包括心壁肥厚和心腔扩大，或者两者并存。
普通X线检查不能区分，故统称增大。
判断心脏增大最简便的方法是测量心胸比率：
0.50-0.55为轻度增大；0.55-0.60为中度增大；0.60以上为重度增大。
二．基本病变表现
1.冠状动脉异常
迄今为止选择性冠状动脉造影仍是诊断动脉病变最可靠的方法，被称为“金标准”。
2.心包病变
①心包积液正常情况下，心包腔内有少量液体，如液体量超过50ml，即为心包积液。
X线检查对心包积液的诊断能力有限；中量以上的积液，心影向两侧普遍增大，状如烧瓶，重者可呈球形。
透视下心脏搏动减弱或者消失。
超声、CT、MRI对心包积液检出很敏感。
CT表现为心包腔增宽，腔内液体多呈水样密度。
在MRI上心包积液的信号强度依多选用脉冲序列和积液性质而不同。
SE序列T1WI上多呈均匀低信号。
GRE序列呈高信号，在T2WI上多呈高信号。
②心包增厚X线平片可见心缘异常，上腔静脉增宽和肺淤血等征象，透视下心脏搏动减弱或消失。
而超声、CT和MRI均可直接显示增厚的心包，厚度在4mm以上，重者合并不同程度的心室舒张功能受限。
③心包钙化X线检查可见蛋壳样钙化包绕心影。
超声表现为心包增厚，回声增强。
CT对心包钙化的诊断具有较高敏感性和特异性，表现为心包区线样或蛋壳样均匀高密度影、边缘清晰。
MRI表现为线条样无信号或低信号区。
钙化广泛时伴有腔静脉扩张、心房扩大和心室舒张功能受限等。
④心包肿块X线检查不易直接发现肿块，常表现为心包积液。
3.肺门及肺血管异常
X线检查是显示和诊断肺门血管异常的主要方法。
①肺门异常双肺侧门增大，见于肺充血和肺淤血。
透视下前者常见波动增强（肺门舞蹈），血管边缘清楚；后者无搏动增强，血管边缘模糊，肺门动脉扩张的标准为右下肺动脉直径成人超过1.5cm，儿童超过胸锁关节水平支气管横径。
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②肺动脉异常1.肺充血：
常见于左向右分流的先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺损、动脉导管未闭，亦可见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血。
主要表现为肺动脉分支成比例地增粗且向外周伸展，边缘清晰锐利，肺野透明度正常。
长期肺充血导致肺动脉高压。
2.肺动脉高压：
常见于肺心病、先天性心脏病肺血流量增多及肺栓塞等。
主要表现为肺动脉段突出，肺门区动脉大分支扩张而外周分支变细，两者间有一突然分界，即肺门截断现象或残根样表现。
3.肺少血：
由右心排血受阻引起，常见于三尖瓣狭窄，肺动脉狭窄等。
主要表现为肺野透明度增加，肺门动脉变细，肺动脉血管纹理稀疏、变细。
重者可出现粗乱的网状纹理，系来自体动脉的侧支循环。
③肺静脉高压病因主要有：
1.左房压力升高，如二尖瓣狭窄和左房肿瘤等。
2.左室阻力增加，如主动脉瓣狭窄或左心功能不全等。
3.静脉阻力增加，如肺静脉狭窄等。
主要征象为：
1.肺淤血：
肺野透明度减低；肺门增大、边缘模糊；上肺静脉扩张而小静脉、下肺静脉正常或变细；肺纹理普遍增多、增粗且边缘模糊。
2.间质性水肿，出现间隔线（kerley氏线），以B线最常见，为肋膈角区长2~3cm，宽1~3cm的水平线。
3.肺泡性肺水肿：
亦称实质性肺水肿，表现为两肺广泛分布的边缘模糊斑片影，重者聚集在肺门区形成“蝶翼状”阴影，短期内变化迅速是肺泡性肺水肿的重要特征。
上述三种征象可同时出现，亦可相互演变。
④混合型肺循环高压可兼有肺动脉和肺静脉高压两种X线征象。
3．疾病诊断
1.先天性心脏病
①房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一；
X线：
随分流量的增加，肺血进一步增多，表现为肺动脉段突出，肺门动脉扩张，外围分支增多增粗。
心影增大，呈“二尖瓣”型，右房、室增大为其突出表现，尤其右房增大是房间隔缺损的重要征象。
主动脉结多数偏小或正常。
合并重度肺动脉高压时，肺动脉段和肺门动脉扩张更趋明显，而外周肺动脉分支则变细、扭曲；心影增大以右室增大为主。
法洛四联症：
是最常见的紫绀型先天性心脏病，其基本畸形包括：
肺动脉、肺动脉瓣/和瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚。
肺动脉狭窄多为中到重度，以漏斗部狭窄或合并肺动脉瓣环、瓣膜部狭窄多见。
室间隔缺损主要位于膜部。
主动脉根部前移，骑跨于室间隔之上，管径增粗。
右室肥厚为继发性改变，与肺动脉狭窄有关。
消化系统
1、诊断疾病
①胃癌（gastriccarcinoma）是胃肠道最常见的肿瘤，好发于40~60岁。
可发生在胃的任何部位，但以胃窦、小弯和贲门最为常见。
按照胃癌的大体病理形态将胃癌分为增生型、浸润型、溃疡型三型。
临床表现主要是上腹部疼痛，不易缓解，吐咖啡色血液或有柏油便，可以摸到肿块或发生梗阻症状。
X线：
1.进展性胃癌：
X线表现与大体形态有关，常见下列表现：
①充盈缺损，形状不规则，多见于增生型肺癌；②胃腔狭窄、胃壁僵硬，主要由浸润型癌引起，也可见于增生型癌。
③龛影，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直内缘不整齐而有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，其轮廓不规则而锐利，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损，这些充盈缺损之间有裂隙状钡剂影。
所有以上变现统称为半月综合征；④粘膜皱襞破坏、消失或者中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直或如杵状和结节状，形态固定
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