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甲状腺功能减退症概述知识
甲状腺功能减退症-概述
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退(甲减)患者的病情可能加重,那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者,此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力,便秘,懒动,动作缓慢,浮肿,声音嘶哑等甲状腺功能减退的症状。
原因在于,甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素,在秋冬季节,我们机体需要产生更多的能量,以抵御寒冷及维持正常的机体功能,因而对甲状腺激素的需要量有所增加,甲状腺激素的不足,使临床症状突显。
甲状腺功能减退症-症状体征
甲状腺功能减退症部位
甲减的严重程度不一,有些病人无临床症状,且T3、T4水平正常,仅TSH水平升高,即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
1.常见临床表现
(1)皮肤:
甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿,表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。
有些病人的水肿呈凹陷性。
皮肤增厚、粗糙、干燥。
由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白、发凉。
皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥。
头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。
头发、眉毛及四肢毛发脱落。
指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
(2)心血管系统:
甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。
这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少。
皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。
严重原发性甲减患者心脏扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的。
心包积液很少达到引起心包填塞的程度。
垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。
甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。
心电图变化包括窦性心动过缓,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见房室传导阻滞。
超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。
黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。
血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高,同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。
如不合并其他器质性心脏病,用甲状腺激素可以纠正血流动力学,心电图和血清酶异常,并使心脏大小恢复正常。
(3)呼吸系统:
声带增厚引起声嘶较常见。
部分病人X线检查发现胸腔积液,但很少达到引起呼吸困难的程度。
严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制,导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现。
阻塞性睡眠呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。
(4)消化系统:
舌常肥大。
食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致。
胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。
甲减患者很少出现腹水,但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。
甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于肠蠕动减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加。
偶见明显吸收不良。
肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致。
胆囊扩大,收缩迟缓。
(5)神经系统:
甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用,胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良,髓鞘形成延迟。
如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转。
成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重,临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓,淡漠、嗜睡常见,腱反射迟钝。
甲状腺功能减退症-疾病病因
甲状腺功能减退症图
1.原发性(甲状腺性)甲减多见,约占甲减症的96%。
是由甲状腺本身的病变引起的,根据临床所见,有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。
2.继发性(垂体性)甲减较少见,是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的,如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。
3.第三性(下丘脑性)甲减罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌减少而引起的,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍,以及受体后缺陷等。
【提示】中老年人的“甲状腺功能减退”常见病因有:
既往有甲状腺手术、甲状腺炎、放射性碘131治疗及自身免疫性疾病史,或近期内停用了甲状腺激素等。
甲状腺功能减退症-病理生理
甲状腺功能减退症药品
1.黏液性水肿含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润,在皮下浸润致使皮肤肿胀,表皮萎缩、角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变,以致坏死。
2.甲状腺由于病因的不同,甲状腺可以萎缩或肿大。
甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失,出现致密透明样的纤维组织。
甲状腺肿大者,早期可见甲状腺滤泡细胞增生、肥大,胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状,滤泡上皮细胞呈扁平状,滤泡内充满胶质。
3.垂体垂体的病理因病因不同而不同。
原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少,对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱,TSH细胞增生使腺垂体增大,甚至呈结节状增生,MRI或CT检查示垂体增大,有时误诊为垂体肿瘤。
继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤、垂体坏死、萎缩等。
甲状腺功能减退症-诊断检查
诊断:
甲状腺功能减退症——检查
1.典型的临床表现、体征和实验室检查。
2.血清TSH增高,血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低,但以FT4为主。
3.血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎(又称桥本病)和原发性萎缩性甲状腺炎。
4.甲状腺131I摄取率降低。
实验室检查:
1.血清甲状腺素(T4)水平<52μmol/L(4μg/dl)。
2.T3摄取试验降低。
3.FT4减低。
4.血清三碘甲腺原氨酸(T3)及rT3均减少。
5.血TSH>5.0U/L。
6.甲状腺摄131I率减低。
应当注意的是:
正常老年人的血T4、T3及FT4水平均较成年人低,而T3及TSH较成年人的数值高。
在分析结果时应予以考虑。
7.血脂改变血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白均可升高,高密度脂蛋白胆固醇的含量改变不明显。
8.口服葡萄糖耐量试验示低平曲线。
9.由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起者,血中的抗甲状腺抗体滴度可以明显升高。
其他辅助检查:
1.心电图示心动过缓,及肢体导联低电压。
2.超声心动图检查可查出有心包积液。
3.跟腱反射时间延长。
4.CT、MRI可发现下丘脑、垂体、甲状腺病灶。
5.甲状腺ECT不同病因的甲减,甲状腺ECT可有相应表现。
甲减自我检查
如何自己检查是否患有甲状腺功能减退,请回答下面的问题,如果您的的回答中,有5项或5项以上为“是”,有可能你患有甲状腺功能减退,请找内分泌专科医生确诊。
1、感到疲乏,常常犯困,体力和精力不足
2、我的大脑思维迟钝,注意力很难集中,记忆力下降
3、体重增加了
4、皮肤变得干燥,指甲变得很脆、灰白易折断
5、常常觉得冷(即使其他人觉得很舒服的时候也是如此
6、情绪低落、抑郁
7、代谢慢了,有时还会便秘
8、肌肉和骨骼僵硬疼痛,手感到麻木
9、血压增高或心跳变慢了
10、胆固醇水平增高了。
甲状腺功能减退症-鉴别诊断
甲状腺功能减退症——
甲减诊断并不困难,临床上需要和下列一些情况鉴别。
1.甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroidsicksyndrome)一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢,临床表现代谢低减和交感神经反应低下,如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现,测定血清T3和(或)T4低下,容易误诊为甲减。
单纯T3低下称为低T3综合征,严重者还可以表现T4低下,称为低T4综合征。
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病,体内5'脱碘酶活性下降,而5-脱碘酶活性上升,使体内T4向T3转化减少,向rT3转化增多,甲状腺激素测定发现为T4、T3下降,但TSH不升高,其中T3下降更为明显,当原发疾病治愈后,T4、T3恢复正常,这与一般临床上常见的原发性甲减不同,后者TSH是升高的。
急性心肌梗死时,T3在3~4天内下降50%。
但TSH不升高,当原发疾病治愈后,T3恢复正常。
鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要,因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施,人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率,必然会加剧原发疾病的病情。
2.慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高,有些病人还伴有尿蛋白阳性,所以常常被认为是肾病,而得不到正确的诊断和治疗。
肾炎慢性肾功能不全的病人,常常会表现甲状腺激素测定异常,主要是血清T3下降,这是机体降低代谢率的保护性反应。
肾炎水肿多半是可凹性,甲减水肿多半为非可凹性。
甲减和肾炎都有浆膜腔渗液,但甲减的血浆蛋白正常,而肾炎的血浆蛋白是低的。
甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现,而肾炎蛋白尿明显。
临床上只要考虑到甲减,实验室检查不难鉴别诊断。
3.贫血约有25%~30%的甲减患者表现贫血,贫血原因是多种的,甲减病人多见于女性,常伴月经量多、经期长,导致失血过多,同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。
而贫血在中年妇女又十分常见,不被引起重视,贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状,所以不少甲减常被长期误诊为贫血,而得不到准确的诊断和治疗。
原发甲减的甲状腺激素是低下的,TSH是升高的,鉴别诊断并不困难。
原发甲减贫血中有5%~10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血,在铁剂治疗效果不好时,应考虑大细胞贫血的可能。
4.浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性,从而使透明质酸酶分泌增多,引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。
浆膜腔积液可以单独出现,也可两个或多个出现。
甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。
甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高,细胞计数低,胆固醇含量和免疫球蛋白含量高,对利尿药治疗不敏感。
凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人,均应测定甲状腺激素,除外甲减的可能性。
5.特发性水肿甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖,具有亲水性,阻塞淋巴管,引起黏液性水肿,多数表现为非可凹性水肿,病人常常因症状不特异,长期查不出原因,被误诊为特发性水肿。
对TSH刺激效应更强,尤其在一些流产和分娩后的妇女,测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。
有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大,声音嘶哑、手足增大,又有蝶鞍增大,会被误诊为垂体生长激素分泌瘤,但甲减病人血清生长激素水平正常。
甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的,激素测定可以进行鉴别诊断。
6.垂体瘤长期甲减病人,尤其是儿童患者,垂体可以表现增大,有时会被误诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降,垂体TSH细胞增生肥大,致蝶鞍增大,一些女性病人由于月经紊乱和泌乳,实验室检查发现催乳素轻度升高,被误诊为垂体催乳素分泌瘤。
甲减患者由于TRH升高,TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强,尤其在一些流产和分娩后的妇女,测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。
有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大,声音嘶哑、手足增大,又有蝶鞍增大,会被误诊为垂体生长激素分泌瘤,但甲减病人血清生长激素水平正常。
甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的,激素测定可以进行鉴别诊断。
7.抑郁症甲减病人发生在老年人中较多,随着年龄的增长,甲减的患病率也随之上升,老年病人症状不特异,病程进展缓慢,不容易被发现,怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状,被诊断为老年性抑郁症。
对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性,甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。
甲状腺功能减退症-治疗方案
不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减,用甲状腺激素治疗效果良好。
除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外,其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。
1.原发性甲减的治疗
(1)制剂的选择:
①左甲状腺素钠(L-T4):
左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久,起效较慢,病人易耐受。
1次/d,服用方便,且剂量易于掌握。
左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘,产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要,是治疗甲减的理想制剂,现已成为治疗甲减的首选药物。
而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天,吸收相对缓慢,即使漏服1天也无多大影响,可以于漏服的次日加服1天的剂量。
②干甲状腺粉(片):
是由动物甲状腺干燥粉末加工而成,主要含T4和T3。
部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗,效果也很好。
但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺,与人的甲状腺比较,动物甲状腺中T3所占比例较大。
干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。
③左旋T3:
作用快、持续时间短,仅用于T3抑制试验、黏液性水肿昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。
(2)替代治疗的具体办法:
原发性甲减是一种慢性长期性疾病,可以逐渐使代谢恢复正常,不要求短期内纠正。
左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。
年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量,即0.5~1.3μg/kg标准体重。
这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高,随后T3浓度缓慢升高,病人不会出现任何不良反应。
伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者,应从小剂量开始,起始量每天12.5~75μg。
每隔2~3个月后,经过细致的临床和实验室评估后,增加12.5μg。
治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常,原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。
治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。
中重度甲减患者的早期反应是尿量增加,如果原有低钠血症,血钠水平会升高。
随后脉率增快,脉压差增大,食欲改善,便秘消失,声嘶逐渐改善,皮肤、头发数月后才能恢复正常。
足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常,血TSH需要较长时间,大约3个月。
少数情况下,如黏液性水肿昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏迷的甲减患者,需要迅速纠正甲状腺功能,一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)300~500μg,可在24h内使血中T4升至正常水平。
第2天用100μg,第3天以后每天给予50μg,直至病情好转能够口服药物后,减为通常维持剂量。
如果最初病人能够口服,也可以给予左旋T3,25μg/12h,左旋T3起效更快。
由于代谢速率急速增加,可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重,对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素,可用氢化可的松5mg/h静脉输注,以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。
(3)监测替代治疗的效果:
原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适,TSH在正常范围,原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。
(4)某些情况下剂量的调整:
经过最初6个月的治疗后,应重新摸索剂量,这是因为甲状腺激素水平恢复正常后,对T4的代谢清除率会增加。
一般情况下应每年监测TSH,保证病人应用合适的剂量。
如果TSH超过正常范围,且排除了病人未正规服药这一因素,甲状腺激素的剂量应稍作调整,6周后复查TSH,了解调整后的剂量是否合适。
在某些情况下,甲状腺激素的需要量会发生变化。
接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女,替代治疗应减少;孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%~100%,产后数周内恢复原来剂量。
某些药物如硫糖铝、氢氧化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用,如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收,需增加剂量。
某些药物如利福平、卡马西平、苯妥因等可增加左甲状腺素钠(L-T4)的代谢清除率,胺碘酮抑制T4向T3的转换,与这些药物合用时剂量亦应增加。
2.继发性甲减的治疗下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素,应先补充肾上腺皮质激素。
下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标,应使FT4达到正常范围的中点之上。
甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。
3.亚临床甲减的治疗关于亚临床甲减的治疗,各家看法不一。
有人认为为预防亚临床甲减发展成临床甲减,尤其是病人TSH大于14~20mU/L,且TPOAb有中等度升高时,可予替代治疗。
另有人认为亚临床甲减无症状的持续时间可能会很长,有些病人在替代治疗后,可能会使心绞痛加重,或出现心律不齐,故主张不予治疗。
4.老年甲减的治疗对老年甲减的治疗更应从小剂量开始,逐渐谨慎加量,尤其是有心血管疾病的患者,对补充的甲状腺激素耐受性较差,剂量增加过快或剂量过大,可致代谢亢进,增加心肌耗氧量,有可能引起心绞痛或心肌梗死。
对年轻甲减患者,甲状腺激素维持量是使T4、TSH恢复正常,对老年甲减患者使T4恢复正常即可,不必使TSH降至正常。
中西医结合治疗甲减
中西医结合平衡疗法治疗甲亢采用以纳米微粒技术提取的药物浓缩生物因子,靶向性作用于病灶组织,使药物彻底渗透病灶组织并被高效吸收,中药分子促进网状内皮系统的吞噬作用,同时疏肝理气、滋阴潜阳、活血化瘀、软坚散结、解毒镇痛,使效果更加稳定有效的,从根本上调节甲状腺素分泌及机体的新陈代谢和免疫功能,中西医结合平衡疗法以中医治本,西医治标,标本兼治,最后达到甲状腺功能分泌平衡的目的。
该疗法具有不开刀、无副作用、疗程短、不复发等优点。
传统方法治疗甲减副作用大,且需终身服药,故甲减一直以来被认为是久治不愈的一种顽固性疾病。
为了攻克这一医学难题,中国医学院同复大专家组经过了数十年的精心研究、反复辩证,在以中医为特色为主的治疗中,结合出一套科学严谨的中西医结合平衡疗法。
该疗法是采用西医替代疗法补充甲状腺素,结合中医辨证施治促进甲状腺功能的恢复。
不仅为广大患者所接受,而且被众多病例证实,其疗效是目前治疗甲减最显著的。
对于治疗,中西医结合平衡疗法是从现代免疫学角度入手,采用精心调配的具有调肝理气、扶脾健胃、活血散结、养阴清虚热、补充人体元气、改善机体气血功能、调节人体免疫力的定型中药,根据病邪性质和病位,以及气血、脏腑功能失调的不同情况而采用不同的和解之法。
将复杂的甲状腺证候和气血、脏腑功能失调归于平复,融会于辨证论治的全过程。
临床上运用该疗法原理治愈了无数的患者,深受广大甲状腺疾病患的好评,是中国中西医疗法中的重大突破。
甲状腺功能减退症-并发症
甲减性心脏病是指甲减病人伴有心肌改变或心包积液,或者两者并存,有心脏扩大、心搏出量减少及心电图示肢体导联低电压等为特征的临床表现。
1.诊断依据
(1)有甲减临床症状和体征,实验室检查符合甲减诊断。
(2)70%~80%甲减病人有心电图的改变,包括心动过缓、肢体导联低电压、P-R间期延长、T波平坦或倒置等。
(3)X线示心脏有不同程度的扩大。
这可能是心肌有黏液性水肿和(或)心包有积液所致。
(4)超声心动图检出心包积液。
(5)收缩时间间期(STI)测定显示心率减慢及心排出量减少,且心搏出量及心肌耗氧量下降。
STI与甲状腺功能检查明显相关。
(6)有作者称,心内膜心肌活检对了解心内膜心肌的病变及病变的程度有意义。
甲状腺功能减退症-预后及预防
甲减治疗效果较好,一般治疗2~3个月后都能收效,病人面目接近正常,可参加一般活动甚至轻工作,但其甲状腺功能仍为低下。
少数重型黏液性水肿低温昏迷患者,可因垂体危象而死亡,大多数病人经过小剂量的甲状腺素片治疗都能生活自理,坚持家务劳动或工作,但比起正常人仍显示智力稍迟钝或反应较慢。
预防:
1.早期诊断,早期治疗是最好的预防措施。
2.缺碘地区进行人群普查,早期发现甲减。
3.散发性甲减人群,应避免妊娠,先治疗甲减,达到正常功能后方可妊娠生育,加强优生优育,减少呆小病出生率。
4.科学补碘,甲状腺肿功能正常或低下者可补碘,功能亢进者避免过多补碘。
5.进行科学知识的宣传工作,宣传甲减的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗,提高科普水平。
甲状腺功能减退症-流行病学
甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病,可以发生在各个年龄,从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减,以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%~1.0%,60岁以上可达2%,新生儿甲减患病率1∶7000~1∶3000。
甲减在男女都可发病,但女性多见,男∶女为1∶4~1∶5,临床甲减的患病率男性为0.1%,女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高,男性为2.7%,女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现,自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000,男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女性,甲减发生率明显增加到43∶1000。
甲状腺功能减退症-亚临床
亚临床甲状腺功能减退症
无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4,FT3和高血清TSH浓度。
亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏感TSH(S-TSH)测定。
亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳性病人主张用LT4,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗。
至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症-甲减患者日常生活常识
甲减病人在日常生活中要根据自身的状况及季节变化,有序地调节生活方式和饮食习惯,这对甲减病人的恢复具有良好的辅助作用。
一.适合食用性温和的食物,禁食寒凉食物
中医认为,各种食物有寒凉温热之性,如众所周知的多吃辛辣容易上火,多吃冷饮就容易伤胃。
中医认为阳气有温煦机体、促进气血运行的作用,阳虚则寒。
甲减患者怕冷、喜热、乏力,多属中医的阳虚,适宜进食温补。
在肉类食品中,羊肉、狗肉、鹿肉、牛肉等性属温热滋补,适宜甲减患者在冬季食用。
从现代医学角度讲,蛋白质摄入不足时,甲状腺功能有低下趋势,供应足够的蛋白质和热量,能改善甲状腺功能。
蔬菜中韭菜、山药可以温阳健脾,瓜果类中胡桃肉可以补肾温阳,甲减患者宜多食用。
但寒凉生冷之品如冷饮、苦瓜、西瓜、菊花茶等则少吃为好。
碘是制造甲状腺激素的原料,海产品含碘丰富。
甲减患者甲状腺激素不足,多吃海产品既可以促进甲状腺激素的合成,还有软坚散结作用,对抑制甲状腺肿大和结节有帮助。
因此,甲减患者宜食用海产品如海参、虾、牡蛎、海带、紫菜等。
但螃蟹性凉不宜多吃,我们平时吃螃蟹沾姜末也是为了避免其寒性。
由于甲减患者胃肠功能减弱,容易出现消化不良、腹胀等问题,食用海产品最好清蒸,不仅能保持味道的鲜美,还避免油腻,减轻胃肠负担。
1、甲减患者要补充适量的碘,在我国通常都会采用每十千克的盐会加一克的碘化钾,用来避免甲状腺肿大,从而甲减的发病率也有所下降,比较适合于那些地方性的甲状腺肿的流行地区。
对要生育的妇女更要多加注意碘的补充,避免因为