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执业医师考试资料血液系统
血液系统(20分)
█第1节:
贫血(重要考点)
一.概念
1.贫血的标准:
血红蛋白浓度(Hb)低于如下就是贫血
成年男性Hb<120g/L
成年女性Hb<110g/L
孕妇Hb<100g/L
记忆:
2.贫血严重度分类:
记住中度贫血Hb60~90g/L,轻度大于90,重度小于60,极重度少于30。
二.分类:
1.红细胞合成不足
(1)干细胞不足:
代表疾病再障
(2)红细胞合成原料不足:
血红蛋白合成障碍:
缺铁性贫血
缺B12、叶酸:
巨幼贫
珠蛋白合成障碍:
海洋贫血(地中海贫血)
巨幼贫的原因:
红细胞合成原料不足;
2.红细胞破坏过多典型的就是溶血性贫血
这里有个特殊的贫血,海洋性贫血(地中海型贫血),珠蛋白合成异常引起的。
它不但有红细胞破坏过多,还有红细胞合成不足。
3.急性失血失血性贫血;慢性贫血,比如消化道德贫血等;
MCV(fl)正细胞性80~100;小于80小细胞姓。
大于100大细胞性;
MCHC(%):
32~35;小于32为低色素;
胃大部切除术后导致缺铁贫;
缺铁性贫血
一.铁代谢
1.铁是二价吸收,吸收入血以后转化为三价,再分离为二价为组织利用,合成血红蛋白。
再简单点说:
二价铁吸收,三价铁运输,二阶铁被利用。
铁在酸性的环境中或Vc存在,才被很好的吸收(Vc与铁搭档)。
2.人体吸收铁的部位是:
十二指肠和空肠的上段
3.铁的贮存有两种方式:
铁蛋白和含铁血黄素
铁的转运用转铁蛋白;
二.病因
1.需铁量增加而铁摄入不足
2.铁吸收障碍
3.铁丢失过多,慢性失血是缺铁贫最常见的病因;如慢性消化道出血、月经过多。
三、临床表现
1.有贫血的表现,什么面色苍白,头晕乏力什么的。
2、特异的表现:
(1)异食癖
(2)匙状甲(反甲)
(3)吞咽困难,异物感,口舌炎
(4)贫血性心脏病(心脏杂音)。
四、实验室检查
所有的血液系统的检查主要有两类:
血象和骨髓象。
1.血象:
呈小细胞低色素性贫血,血涂片可见红细胞中心淡染区扩大,这个有特异性,只要看到这个,那就是缺铁贫!
2.骨髓象(用于确诊):
骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。
骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均明显减少。
骨髓小粒染铁消失;
3.血清铁、总铁结合力:
血清铁降低<500μg/L,总铁结合力是升高的>3600μg/L,这个很好理解,血中的铁少了嘛,转铁蛋白都去抢那一点铁,所以结合力升高了!
4.血清铁蛋白低于12μg/L可作为缺铁的依据,是缺铁贫最敏感的指标。
(是首选检查)
5.红细胞游离原卟啉:
只是题目里出现了“卟啉”就说明考你缺铁贫
五、诊断与鉴别诊断
红细胞形态(小细胞、低色素),血清铁蛋白和铁降低,总铁结合力升高就诊断
这里再说一下。
缺铁贫的首选检查是血清铁蛋白,确诊用骨髓铁染色。
六、治疗
1.补铁治疗就用二价铁,就是什么什么亚铁。
2.口服铁剂有效的表现最先是网织红细胞增多,是在开始治疗后5~10天。
2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续3~6个月。
再生障碍性贫血
一、分型
再生障碍性贫血(简称再障)是多种原因导致造血干细胞的数量减少和功能异常,引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一个综合病症(一种获得性骨髓造血功能衰竭症),全血细胞都减少。
二、病因及发病机制
1病因
(1)化学因素氯霉素这是最常见的病因
(2)物理因素放射线干扰DNA合成,干细胞数量减少、造血微环境紊乱。
(3)生物因素肝炎病毒、微小病毒B19。
2.发病机制老师给我们打了个比方:
造血干细胞(种子),造血微环境(土壤),各种病因(虫子)。
就是虫子破坏了土壤里的种子,种子长不出来了。
再障侵泛的是CD8+淋巴胞
三、急性再障和慢性再障的临床表现及实验室检查
急慢性再障的临床表现及实验室鉴别
急性再障慢性再障
起病急缓
出血严重,常发生在内脏轻,皮肤、黏膜多见
感染严重,常发生肺炎和败血症轻,以上呼吸道为主
血象中性粒细胞计数<0.5×109/L中性粒细胞计数>0.5×109/L
血小板计数<20×109/L血小板计数>20×109/L
网织红细胞绝对值<15×109/L>15×109/L
骨髓象多部位增生极度减低,造血细胞极度减少,非造血细胞(如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞)增多,巨核细胞明显减少或缺如骨髓灶性造血,增生程度不一,增生灶内主要为幼红细胞,且主要系晚幼红细胞
预后不良,不积极治疗多于6~12个月死亡较好,生存期长
四、诊断和鉴别诊断
再障的诊断包括血象出现
1.全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。
2.体检一般无脾大。
3.巨核细胞明显减少,或者没有。
4.碱性磷酸酶积分(NAP)是升高,只要出现这个,就是再障。
鉴别:
1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)只要记住它有一个特征性的试验:
酸溶血试验(Ham)试验阳性,只要出现这个,说的就是PNH!
其它还有:
尿含铁血黄素试验(Rous试验)阳性。
糖水试验;
2.骨髓增生异常综合征(MDS)最大特点四个字“病态造血”,说的就是MDS
五、治疗
1.急性再障首选骨髓移植。
慢性急性以3个月为界;
2.慢性再障首选雄激素:
如康力龙,丙酸睾酮
溶血性贫血
一、发病机制分类
红细胞破坏过多引起的溶血性贫血,溶血伴有黄疸称溶血性黄疸,黄疸的有无取决于溶血程度和肝脏的处理胆红素的能力。
按照发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。
题眼(一一对应):
黄疸+贫血=溶血性贫血.
腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血
黄疸+贫血+脾大=慢性溶血性贫血
1.红细胞内异常
(1)红细胞膜异常:
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH);例如遗传性xxx增多;
(2)红细胞酶的异常:
蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症)
(3)血红蛋白的异常:
海洋性贫血又称地中海贫血(珠蛋白异常)
血红旦白尿:
酱油或者浓茶色的尿;
2.红细胞外异常引起的溶血性贫血
二、临床表现
1.腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸=急性溶血性贫血
2.慢性溶血性贫血:
有贫血、黄疸、肝脾大三个特征
三、溶血的实验室检查
1.游离胆红素升高,血清结合珠蛋白降低。
2.红细胞寿命缩短是溶血性贫血的本质
3.抗人球蛋白试验阳性(Coombs试验)看见这个只接诊断为自身免疫性溶血性贫血
4.抗人球蛋白试验阴性,血中发现大量球形红细胞,那就是遗传性球形细胞增多症
5.高铁血红蛋白还原试验阳性:
就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)
6.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验(Ham)试验阳性、蛇毒因子溶血试验说的都是:
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
四、治疗
1.药物治疗:
首选糖皮质激素,主要用于自身免疫性溶血性贫血(温抗体型AIHA)
2.脾切除:
(1)遗传性球形细胞增多症对脾切除效果最好,最有价值,它不用激素;治疗首先手术;他首选实验室用红细胞的脆性试验;
注意:
1.原位溶血:
无效的红细胞生成。
骨髓增生异常综合症和巨幼红细胞性贫血;
2.血红蛋白电泳异常-----溶贫的珠蛋白异常,就是海洋性贫血;
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
一.概述
系获得性的红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血,常睡眠时加重。
病因:
细胞膜缺陷引起的血管内溶血;
二.诊断
1.注意有无黄疸、突发性腰背痛及剧烈腹痛史。
2.是否有顽固性头痛,间歇性酱油色或洗肉水样尿病史。
3.辅助检查:
酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验阳性即可诊断
原位溶血
溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多,超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。
根据溶血发生在主要场所的不同,可相对地分为:
1.血管内溶血,2.血管外溶血。
血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞。
如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。
所以只要提到原位溶血,就要想到巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征这两个病。
█第2节:
白血病(重要考点)
急性白血病
急性白血病是一组造血系统恶性疾病,其主要表现为骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种组织器官,使正常造血受抑制。
以后只要一提到原始细胞,就说是的白血病
一、分型
急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性非淋巴细胞白血病(ANLL来自于骨髓,又称为急性髓细胞白血病、急性粒细胞血病)
急性非淋巴细胞白血病分为8个型xueyexueye
M0(微分化型)
M1(急性粒细胞白血病未分化型)
M2(急性粒细胞白血病部分分化型)
M3(急性早幼粒细胞白血病)骨穿发现早幼粒细胞,那就是M3型
M4(急性粒-单核细胞白血病)
M5(急性单核细胞白血病)以单核细胞为主
M6(急性红白血病)
M7(急性巨核细胞白血病)
二、临床表现
由于白血病的三系血细胞减少,所以有三大临床表现:
感染-白细胞(外周的病态的白细胞虽高,但是功能异常,但是正常的白细胞少了),贫血-细细胞少,出血-血小板少。
1.贫血首发表现,进行性加重
2.发热感染引起的
出血这里要记住:
急性早幼粒细胞白血病(M3)最易引发DIC,也可以说DIC是M3最常见的并发症(死亡原因)。
3.器官和组织浸润的表现:
胸骨下段压痛,它指的是急粒(ANLL)
M4和M5最易浸润齿龈和皮肤。
中枢神经系统白血病(白血病出现了脑子有问题了)多见于急淋(ALL)
题眼(一一对应):
白血病+脑子有问题=中枢神经洗头膏白血病
白血病出现了肝和淋巴结肿多见于急淋(ALL)
三、实验室检查
1.骨髓象骨髓增生活跃,白血病原始细胞在30%以上。
Auer小体(奥氏小体)阳性指的就是急粒(ANLL),阴性为急淋;记忆:
奥利奥;
2.化学染色过氧化物酶(POX)阳性指的也是急粒,阴性为急淋;记忆:
霹(POX)雳;
非特异性酯酶(NSE)阳性,能被NaF(氟化钠)抑制,指的就是M5(急单)
糖原PAS反应阳性指的是急淋(ALL)
四、诊断鉴别诊断
急性白血病与急性再障鉴别急性白血病可表现三系减少,但可出现胸骨压痛,肝、脾、淋巴结肿大,骨髓象中原始细胞占非红系细胞≥30%。
再障患者外周血NAP(碱性磷酸酶积分)升高
五、治疗
首选化疗
完全缓解(CR)是指:
1.骨髓象原粒细胞≤5%
2.外周血白细胞分类中无白血病细胞
3.白血病的症状和体征消失。
化疗方案:
类型首选方案副作用
急粒(ANLL)DA方案(柔红霉素+阿糖胞苷)阿糖胞苷有心脏毒性
急性早幼粒细胞白血病(M3)全反式维甲酸(ATRA)
急淋(ALL)VP方案(长春新碱+泼尼松)长春新碱副作用末稍神经炎
中枢神经系统白血病首选鞘内注射甲氨碟呤(MTX)
这里要说的是,不管题干里是什么方案,急粒就找DA(HA我国用)两个字,急淋就找VP两个字。
只是选项里有上述两个字,就可以选。
慢性粒细胞性白血病(CML)
题眼:
1、巨脾,
(一).临床表现和分期
1.临床表现:
起病缓慢,多无自觉症状。
患者多于健康体检发现血象异常或发现脾大而就诊。
慢粒最典型和突出的症状:
进行性脾肿大或巨脾。
2.临床分期
分为3期:
1.慢性期原始细胞<10%
2.加速期:
嗜碱性粒细胞>20%原始细胞>10%
血小板可以显著升高也可以显著减低----慢性期向加速器发张。
3.急变期:
外周血中原始细胞>30%骨髓中原始细胞>50%跟急性差不多了
(二).实验室检查
1.血象:
白细胞显著升高(>20×109/L)
慢粒的典型-----白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞↑
2.骨髓象:
骨髓增生活跃(降低的是再障),慢性期原始细胞小于10%。
虽少但还是有。
3.中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)减低或阴性(阳性-----再障):
-------诊断慢粒
4.Ph染色体(费城染色体)阳性或者bcr/abl融合基因(编码:
P210)阳性。
-------慢粒。
(三)、诊断和鉴别诊断
1.白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞也增多,碱性磷酸酶(NAP)减低或阴性,Ph染色体阳性或者bcr/abl融合基因阳性,出现这些都是指的慢粒。
2.慢粒与类白血病反应鉴别:
很好鉴别,上面这些慢粒出现的指标除了白细胞升高外它都出现不了或相反。
(四)、治疗方法
治疗:
羟基脲---化疗首选;
骨髓移植---根治
骨髓增生异常综合征(MDS)
一、概念
MDS是一种造血干细胞克隆性疾病。
骨髓出现病态性造血,外周血血细胞减少,患者主要表现为贫血,常伴有感染或(和)出血,部分患者最后发展成为急性白血病。
记住:
病态性造血------MDS
二.FAB分型和WH0分型及临床表现
MDS的FAB分型标准
分型
难治性贫(RA)血
环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)
难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)
难治性贫血伴原始细胞增多转变型(RAEB-T)
慢性粒-单细胞白血病(CMML)
血象(%)
原始细胞<1
原始细胞<1
原始细胞<5
原始细胞≥5
原始细胞<5,伴单核细胞计数>1×109/L
骨髓象(%)
原始细胞<5
原始细胞<5,环形铁粒幼细胞>15
原始细胞<5~20
原始细胞>20而<30或有Auer小体
原始细胞5~20,以幼单细胞为主
三、实验室检查
1.病态造血:
是MDS的核心,其含义即骨髓发育异常,指红系、粒系、巨核系细胞数量与形态的异常。
(1)红系病态造血:
出现环形铁粒幼细胞、幼红细胞核碎裂、巨幼样变.
(2)粒系病态造血:
骨髓中原幼细胞比例增多、颗粒减少或无、过大或多,核分叶过多或过少(pelger-huet细胞异常)或有环形核。
MDS的原始细胞增多-----没有达到急性白血病的诊断标准。
(3)巨核系病态造血:
血中可出现小巨核细胞。
2.血象和骨髓象:
RAEB-T-----有棒状小体
(四)、诊断及鉴别诊断
骨髓存在一系或多系病态造血,结合骨髓活检、染色体及CFU-GM异常而诊断MDS
(五)、治疗
化疗:
主要用于RAEB、RAEB-T患者
第3节:
淋巴瘤
一.概念
淋巴瘤的发病跟EB病毒有关题眼:
无痛性颈部淋巴结肿大
二.基本病理分类
1.霍奇金淋巴瘤(HL):
诊断霍奇金淋巴瘤最特异的细胞:
R-S细胞。
R-S细胞=霍奇金淋巴瘤。
分型:
①淋巴细胞为主型:
愈后最好。
②结节硬化型
③混合细胞型:
最常见。
④淋巴细胞削减型。
2.非霍奇金淋巴瘤(NHL)
三.临床表现
首见症状常:
无痛性进行性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大(饮酒后疼痛)
部分HL------周期性发热。
Pel-Ebstein热。
临床分期:
分为1234期:
主要记住3期和4期Ⅲ期:
单纯的脾受累。
Ⅳ期:
肝或骨髓也受累。
各期按全身症状有无分为A、B两组。
无症状者:
A,有症状者(如发热):
B。
记忆:
病灶一个是1期,同侧两个(淋巴结)是2期,
两侧加脾是3期,肺肝骨髓是4期,
临床表现是B组。
四、辅助检查
淋巴瘤的确诊主要是依靠活检检查,骨髓检查找R-S细胞。
五、治疗
1.霍奇金淋巴瘤治疗:
首选------化疗方案MOPP(氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松),ABVD
2.非霍奇金淋巴瘤治疗:
首选-----CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)
化疗方案:
急粒(ANLL)----------DA方案(柔红霉素+阿糖胞苷)
急性早幼粒细胞白血病(M3)--全反式维甲酸(ATRA)
急淋(ALL)----------VP方案(长春新碱+泼尼松)
中枢神经系统白血病------鞘内注射甲氨碟呤(MTX)
慢粒-------------羟基脲
霍奇金淋巴瘤------MOPP(氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松),ABVD
非霍奇金淋巴瘤-------CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)
大苗老师4月14日第35讲:
第4节:
出血性疾病
一.发病机制分类
1.血管壁功能异常常见的疾病是过敏性紫癜;
2.血小板异常常见的疾病是特发性血小板减少性紫癜;
3.凝血异常常见的是血友病(因子VIII、IX、XI抗体异常);
二.常用止血凝血障碍检查的临床意义
1.出血时间(BT)一般出血性疾病都会有出血时间的延长;
2.激活的部分凝血活酶时间(APTT)
①因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ(1、2、5、8、9、10、11、12)缺乏;
②慢性肝病、维生素K缺乏、DIC、纤溶亢进等所致的多种凝血因子缺乏;
③抗凝物质增多,因此它是肝素抗凝治疗中的一项重要监测指标。
这里记住血友病,由于它是凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常,所以血友病的APTT是延长的。
PT正常。
一一对应(题眼):
APTT是延长+PT正常=血友病;
3.凝血酶原时间(PT)它的国际标准化比值(INR)为0.8~1.2
①先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ(2、5、7、10)缺乏和纤维蛋白原缺乏症;这里注意没有血友病凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的异常,所以血友病的PT值是正常的
②慢性肝病、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC后期、抗凝药(如双香豆素)的应用等引起的上述凝血因子缺乏;
③可用做双香豆素抗凝治疗的监测指标,INR达到2.0~3.0为宜
要知道慢性肝病、维生素K缺乏、DIC这三个APTT和PT值都延长。
4.凝血酶时间(TT):
跟纤维蛋白有关!
延长见于
①循环中抗凝血酶III(AT-Ⅲ)活性明显增高(说的就是肝素)
②肝素样物质增多
③纤维蛋白(原)降解产物(FDP)增多
④异常纤维蛋白原血症或严重的低纤维蛋白原血症
5.血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)它的阳性提示的就是DIC。
6.D-二聚体它也是提示的DIC,DIC患者D-二聚体是增高的。
还可以用来检测纤溶亢进(血FDP也可以,它和D-二聚体一样)
PC-检测抗凝异常;
渗血---凝血功能障碍;血友病缺乏8因子;检测肝素用APTT,检测DIC用3p。
过敏性紫癜
过敏性紫癜一种常见的血管变态反应性出血性疾病(血管壁功能异常反到的出血性疾病)。
它是机体对某些到处敏物质发生变态反应,引起广泛的小血管炎、使小动脉的毛细血管通透性、脆性增加,伴渗出性出血、水肿。
一.临床表现和实验室检查
1.单纯型(紫癜型)是最常见的类型主要表现为双下肢与臀部对称性紫癜(双下肢臀部对称)
2.腹型(Henoch型)除了皮肤紫癜外,还有一些消化道症状和体征,如恶心、呕吐、腹泻、便血,腹痛等.
3.关节型(Schonlein型)除了皮肤紫癜外还有一些关节肿胀疼痛。
呈游走性、反复性;
4.肾型在皮肤紫癜基础上,出现血尿、蛋白尿及管型尿
5.混合型
一一对应(题眼)紫癜+消化道症状=腹型紫癜;
紫癜+泌尿系统症状=肾型紫癜;
紫癜+关节症状=关节型;
实验室检查:
毛细血管脆性试验(束臂试验):
这个阳性说的就是过敏性紫癜;
二.治疗:
两个紫癜(过敏性和血小板减小性)的治疗都用糖皮质激素;
1.一般治疗;2.糖皮质激素;
特发性血小板减少性紫癜(ITP)
一.概述
ITP属于自身免疫性血小板减少性紫癜,为最常见的一种血小板减少性紫癜,特点为血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞增多但成熟障碍,以幼稚型为主,没有选颗粒细胞。
血小板更新率加速。
急性型多见于儿童,慢性型好发于青年女性。
二.发病机制
骨髓巨核细胞发育、成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。
三.临床表现
主要是出血,除皮肤黏膜出血外,还有内脏出血。
脾不增大。
四.实验室检查
1.血小板检查血小板计数减少,<100×109/L
2.骨髓象巨核细胞数量增多,巨核细胞发育成熟障碍,幼稚型增加。
3.血小板相关抗体(PAIg)和血小板相关补体(PAC3)多数阳性。
这个东西只要在题干里出现了,那考你的就是ITP,没有别的。
这里要注意与再障相鉴别:
再障的红细胞,白细胞,血小板都减少,而ITP只有血小板减少(小于100)。
五.诊断与鉴别诊断
诊断出血+血小板减少=ITP
1..多次检验血小板计数减少。
2.脾不大或轻度肿大,和再障有点类似。
4.骨髓巨核细胞增多或正常,伴有成熟障碍。
5.激素治疗有效。
六.治疗
1.慢性ITP首选激素
2.如果激素治疗无效了可以脾切除题目里告诉你用过激素了,那么你就要选脾切除术
弥散性血管内凝血(DIC)
一.概述
其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态,血小板聚集、纤维蛋白沉着,形成广泛的微血栓,继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。
临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。
它人核心是就是消耗性的高凝+消耗性的低凝。
(刚开始是一个高凝状态,把一些凝血因子消耗光了,到后来就成了一个低凝状态)
二.病因
诱发DIC的原因以细菌感染最多见,尤其是革兰阴性菌。
其次是恶性肿瘤,严重创伤及病理产科。
三、临床表现
DIC的病人是早期栓塞,晚期出血
四、发病机制
这里掌握一点:
严重感染可致血管内皮受损激活内源途径,同时白细胞可释放组织因子激活内源途径。
血管损伤时,内皮细胞完整破坏激活的是内源性途径,内皮细胞完整激活的是外源性途径。
意思就是血管内皮损伤是外源性的,组织因子是内源性的,如果两个途径同时启动,见于严重感染。
五.实验室检查
(1)血小板低于100×109/L或进行性下降。
(2)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降。
(3)PT缩短或延长3秒以上,或APTT缩短或延长10秒以上。
(4)3P试验阳性,但DIC晚期可阴性。
(5)FDP增高
(6)D二聚体升高或阳性,或3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L。
六.治疗
1.消除诱因治疗原发病
2.早期高凝用肝素
3.抗血小板药
4.补充凝血因子血小板
5.晚期低凝用抗纤溶治疗(补充凝血因子,纤维蛋白原、血小板);早期不能用抗纤溶治疗;
第5节:
血细胞数量的改变
新大纲没有的内容
中性粒细胞减少见于Felty综合征
中性粒细胞增多见于感染
嗜酸性粒细胞两个5.绝对值超过0.5x109.绝对值超过5%。
反映骨髓红细胞增生程度的最可靠指标是网织红细胞;
相对增加的是腹泻、烧伤、肾上腺皮质减退;绝对增加的是严重的心肺疾病;
骨穿最常用的部位是髂后上棘,其它部位还有髂前上棘、腰椎棘突、胸骨。
第6节:
输血(3-4分)
一.合理输血原则:
高效、安全、有效保护血资源;
1.高效
2.安全不同血液成分携带病毒的概率也不同,以白细胞最大,血浆次之,红细胞最小;
3.有效保存在保存过程中会丢失一些不稳定的东西,包括:
血小板、粒细胞、不稳定凝血因子。
用枸橼酸钾。
增加了不害物质其中有钾;
4.保护血液资源
输血的目的不是改善血容量。
补充体液可以改善血容量。
二.常用血液成分特性
1.红细胞
(1)悬浮红细胞:
又称红细胞悬液,是目前最常用的成分。
悬红的适应证:
①血优先使用容量正常的慢性贫血需要输血者
②老年人、小孩、妊娠期并发贫血需输血者
③外科手术内出血等急性失血需要输血者
用量:
成人1单位红悬(200ml全血制得)提升5g/200ml。
(2)洗涤红细胞把红细胞洗了3遍,把抗源物质洗掉了。
所以一说这个病人有过敏反应,过敏休质,我们就给他输洗涤红细胞。
治疗适应