生物化学复习要点细胞代谢和基因表达的调控.docx
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生物化学复习要点细胞代谢和基因表达的调控
细胞代谢和基因表达的调控
一、教学大纲基本要求
物质代谢的相互联系，细胞代谢与基因表达的基本调节方式，包括，1、物质代谢途径的相互联系，物质代谢的特点，2、代谢的调节方式，包括酶水平上的调节，细胞结构对代谢途径的分隔控制，神经和激素对代谢的调控，3、基因表达的调节方式，包括操纵子模型，衰减子模型，组成性表达和诱导性表达，酶的阻遏，正调节和负调节
二、本章知识要点
细胞代谢包括物质代谢和能量代谢，细胞代谢是一个完整统一的协调的网络，存在复杂的调节机制，这些调节机制最终都是在基因的表达产物（蛋白质或RNA）的直接作用下进行的。
（一）物质代谢途径的相互联系
细胞代谢的基本原则是首先将各类物质简单分解为小分子的单体构造单元（如单糖，氨基酸），然后这些单体分别纳入各自的共同代谢途径（比如各种单糖的酵解途径，各种脂肪酸的β-氧化途径，各种氨基酸的联合脱氨基和尿素循环途径），经有限氧化后汇总到乙酰CoA或其它柠檬酸循环的中间物进行彻底的氧化，这样生物可以少数种类的反应转化大量的分子。
而不同代谢途径之间可以通过交叉点上关键的中间物而相互转化，主要是糖酵解和柠檬酸的中间物，如G-6-P、磷酸二羟丙酮（或甘油醛）、丙酮酸、乙酰CoA及柠檬酸循环的中间物。
1、糖代谢与脂代谢的联系
（1）糖转变成脂的大致步骤：
糖经过酵解，生成磷酸二羟丙酮及丙酮酸。
磷酸二羟丙酮还原为甘油，丙酮酸氧化脱羧转变成乙酰CoA，合成脂肪酸。
（2）脂转变成糖的大致步骤：
甘油经磷酸化为3-磷酸甘油，转变为磷酸二羟丙酮，异生为糖。
在植物、细菌中，脂肪酸转化成乙酰CoA，后者经乙醛酸循环生成琥珀酸，进入TCA，由草酰乙酸脱羧生成丙酮酸，生糖。
动物体内，无乙醛酸循环，脂肪酸降解的乙酰CoA主要进入TCA氧化或酮体代谢，但是奇数碳的脂肪酸可以转化为糖。
偶数碳的脂肪酸在动物体内也可以转变成糖，但此时必需要有其他来源的物质补充TCA中消耗的有机酸（草酰乙酸）。
糖利用受阻，依靠脂类物质供能量，脂肪动员加剧，在肝中产生大量酮体（丙酮、乙酰乙酸、β-羟基丁酸）。
2、糖代谢与氨基酸代谢的关系
（1）糖分解代谢的中间产物可以为氨基酸合成提供碳架：
糖→丙酮酸→α-酮戊二酸+草酰乙酸，这三种酮酸，经过转氨作用分别生成Ala、Glu和Asp。
（2）生糖氨基酸的碳架可以转变成糖：
凡是能生成丙酮酸、α—酮戊二酸、琥珀酸、草酰乙酸的a.a，称为生糖a.a。
Phe、Tyr、Ilr、Lys、trp等可生成乙酰CoA，称为生酮氨基酸。
Phe、Tyr等即可以生糖又可以生成酮体。
3、氨基酸代谢与脂代谢的关系
氨基酸的碳架都可以最终转变成乙酰CoA，用于脂肪酸和胆甾醇的合成。
生糖a.a的碳架可以转变成甘油。
Ser可以转变成乙醇胺和胆碱，合成脑磷脂和卵磷脂。
脂类分子中的甘油可以转变为丙酮酸，经TCA进一步转变为草酰乙酸、α—酮戊二酸，这三者都可以转变成氨基酸。
动物体内脂肪酸的降解产物乙酰CoA，不能为a.a合成提供净碳架。
4、核苷酸代谢与糖、脂、氨基酸的关系
核苷酸不是重要的碳源、氮源和能源。
（1）有些氨基酸，如Gly、Asp、Gln是核苷酸的合成前体。
（2）核苷酸在糖、脂、氨基酸等物质代谢中也有重要作用：
ATP供能及磷酸基团，UTP参与单糖转变成多糖（活化单糖），CTP参与卵磷脂合成，GTP为蛋白质合成供能。
5、物质代谢的特点
（1）代谢途径交叉形成网络，TCA是中心环节。
主要联系物：
丙酮酸、乙酰CoA、柠檬酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸。
（2）分解、合成途径往往是分开的，不是简单的逆反应。
在一条代谢途径中，某些关键部位的正反应和逆反应，往往由两种不同的酶催化，一种酶催化正向反应（比如糖酵解，脂肪酸β氧化），另一种酶催化逆向反应（比如糖异生，线粒体中的脂肪酸延长途径）。
（3）ATP是通用的能量载体。
乙酰CoA进入TCA后，完全氧化生成CO2、H2O，释放的自由能被ADP捕获转运。
否则，自由能以热能形式散发到周围环境中。
（4）分解代谢为合成代谢提供还原力和能量。
分解代谢的基本要略在于：
生成ATP、还原力和结构单元用于体内生物合成。
NADPH专一用于还原性生物合成，NADH和FADH2主要功能是通过呼吸链产生ATP。
ATP来源：
①底物水平磷酸化，②绿色植物和光合细菌的光合磷酸化，③呼吸链的氧化磷酸化。
NADPH来源：
①植物光合电子传递链，②磷酸戊糖途径，③NADH转化为NADPH，如乙酰CoA以柠檬酸-丙酮酸机制由线粒体穿梭到到细胞质时，苹果酸酶催化苹果酸氧化脱羧生成NADPH。
（5）分解、合成受不同方式调节
（二）代谢的调节方式
代谢调节是生物长期进化过程中，为适应环境的变化的而形成的一种适应能力。
进化程度越高的生物，其代谢调节的机制越复杂、越完善。
代谢调节在三个水平上进行，即酶水平、细胞水平、整体水平（神经、激素）。
单细胞生物只能在酶和细胞水平调节，植物还可以在激素水平进行调节，而动物还可以在更高的神经水平进行代谢的调节。
1、酶水平的调节
酶水平的调节，主要通过调节酶的活性和酶的浓度。
（1）酶活性的调节：
每个代谢途径都有限速步骤，催化限速步骤的酶称为限速酶，其活性相对较低，限制着整个代谢的强度，是重要的调节位点。
可共价修饰的调节酶往往与级联放大相联系，是一种高效的、灵敏的调节方式，别构酶的激活剂与抑制剂往往就是其底物（前馈激活）和该代谢途径的终产物（反馈抑制），所以，代谢物浓度对别构酶活性的别够调节是快速的调节方式。
有些分支代谢途径的限速步骤是由一组同工酶催化，可以接受不同终产物的协同或累积反馈抑制
调节方式：
①细胞内环境的变化对酶活性的调节：
如pH，辅酶和金属离子的浓度，能荷水平。
溶菌酶在pH7无活性，pH5，活性高，胃蛋白酶原在pH小于3.5时构象变化，自我激活。
②酶原的激活。
③共价修饰：
磷酸化/去磷酸化，腺苷酰化/去腺苷酰化，尿苷酰化/去尿苷酰化，乙酰化/去乙酰化，甲基化/去甲基化，S-S/SH的相互转化。
④前馈和反馈调节：
A、前馈调节：
底物对酶活性的调节，一般是前馈激活，但也可能是前馈抑制。
当底物浓度过高时可避免该代谢途径的过分拥挤和产物的大量合成，如在糖酵解中，1.6—二磷酸果糖，可提高后面丙酮酸激酶的活性，加速磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸。
B、反馈调节：
当序列终产物浓度积累过多时，会抑制初始反应的酶活性，使整个体系反应速度降低。
包括顺序反馈抑制，协同反馈抑制，累积反馈抑制。
⑤调节物对酶的别构调节，许多调节物就是代谢中间物。
（2）酶浓度的调节（基因表达的调节）：
酶的浓度是由其合成速度和降解速度共同决定，但对酶的降解速度在控制酶浓度中的作用了解不多。
细胞内有些酶的合成速度很少改变，称为组成性酶，有些酶会由于诱导剂（往往就是底物或前底物）的出现而加速合成，称为诱导酶，如大肠杆菌的β-半乳糖苷酶酶可被乳糖或乳糖类似物IPTG（异丙基-β-D-硫代半乳糖苷，钝化阻遏蛋白）诱导，有些酶的合成速度会由于辅阻遏物（往往是代谢的终产物，活化阻遏蛋白）的出现而降低，称为可阻遏酶，如色氨酸合成酶系统可以被终产物色氨酸阻遏。
2、细胞水平的调节
（1）胞内酶区域化：
催化不同代谢途径的酶类，只存在于一定的细胞学部位，其好处有。
①为酶水平的调节创造了有利条件,使某些调节因素可以专一地影响细胞内某一部分的酶活性，而不致影响其它部位酶的活性。
②使它与底物和辅助在细胞器内一起相对浓缩，利于在细胞局部范围内快速进行各个代谢反应。
主要代谢途径酶系在细胞内的分布：
胞质：
糖酵解，糖原合成，磷酸成糖途径，脂肪酸合成，胆固醇合成，部分蛋白质合成。
线粒体：
脂肪酸β氧化，三羧酸循环，呼吸链，氧化磷酸化。
细胞核：
核酸的合成、修饰。
内质网：
蛋白质合成，磷脂合成。
胞质和线粒体：
糖异生。
溶酶体：
多种水解酶
（2）细胞通过控制跨膜离子浓度梯度和电位梯度，或者通过控制跨膜物质运输，或者通过调节生物膜与酶可逆结合来调节代谢。
有些酶能与膜可逆结合，通过膜结合型和可溶型的互变来调节酶的活性如糖酵解中的己糖激酶，磷酸果糖激酶，醛缩酶，3-磷酸甘油醛脱氢酶，氨基酸代谢的Glu脱氢酶，Tyr氧化酶：
参与共价修饰的蛋白激酶，蛋白磷酸脂酶等。
3、激素水平的调节
激素通过一定的信号传导系统不仅可以调节靶细胞内酶的活性，而且可以调节酶的基因表达。
重点掌握胰岛素（主要促进合成代谢）、胰高血糖素、肾上腺素（主要促进分解代谢）、甲状腺素对代谢的调节机制（参见激素部分）
（三）基因表达的调节
原核细胞基因的表达主要在转录水平上调控，真核细胞基因表达的调节要复杂得多，主要是靠各种调节蛋白（反式因子）和基因上的调控序列（顺式元件）相互作用进行调节，调节环节包括转录前（染色质DNA甲基化、拓扑异构化等）、转录水平、转录后加工、mRNA转运、mRNA稳定性、翻译、翻译后加工、蛋白质的分拣和运输，其中转录水平是绝大多数基因的主要调控环节。
1、操纵子模型
操纵子是基因表达的协调单位，它含有在功能上彼此有关的多个结构基因及控制序列构成，控制部位由启动子和操纵基因组成。
一个操纵子的全部基因排列在一起，其中含多个结构基因，转录产物是多顺反mRNA，操纵子的控制部位可受调节基因产物的调节。
2、大肠杆菌乳糖操纵子的诱导调控
当细胞内无诱导物（乳糖或IPTG）存在时，阻遏蛋白与操纵基因结合。
由于操纵基因与启动子有一定程度重叠，妨碍了RNA聚合酶在-10序列上形成开放性启动子复合物。
当细胞内有诱导物（乳糖或IPTG）存在时，诱导物与阻遏蛋白结合，改变阻遏蛋白构象，使之迅速从操纵基因上解离下来，解除阻遏。
这样RNA聚合酶就能与启动子结合，并形成开放性启动子复合物，从而开始转录LacZYA结构基因。
实际上，在诱导酶的生物合成中，除需要诱导物存在外，还需要cAMP和cAMP受体蛋白（cAMPreceptorprotein,CRP），后者又称分解代谢产物基因活化蛋白（catabolitegeneactivatorprotein,CAP）cAMP和CRP复合物结合到启动子上促进转录的起始。
3、色氨酸操纵子（trp）的阻遏与衰减调控
（1）色氨酸操纵子的结构
调节基因（R）—启动子（P）—操纵基因（O）—前导序列（L）—衰减子区（A）—-结构基因（E-D-C-B-A）
①）E.colitrp操纵子有5个结构基因，trpE-D-C-B-A。
②调节基因（trpR），编码12.5kd的阻遏蛋白亚基,能以四聚体形式结合到trpO，对操纵子的转录起阻遏调控作用
③前导序列（trpL），是一段162bp序列，由1个14肽（前导肽）的编码区（其中包括两个连续的trp密码子，位于1区中）、4个互补区段（5’起依次为1区、2区3、区、4区）构成。
前导序列转录成mRNA序列后，对操纵子的转录起衰减调控作用。
④衰减子：
实质是位于前导区末端、结构基因上游的一段转录终止信号，但要前导序列的配合才能终止转录。
（2）色氨酸操纵子的阻遏机制：
①当细胞内trp浓度很高时，trp与阻遏蛋白（trpR基因产物）结合，产使它具有活性，从而与trpO基因结合，关闭转录。
②当细胞内trp浓度很低时，阻遏遇蛋白上的trp解离出来，使阻遏蛋白失活，并失去与trpO结合的能力，开启转录。
（3）色氨酸操纵子的衰减机制：
①前导序列的1区编码一小段14a.a（包括2个连续的trp）的前导肽，并有一终止密码子UGA。
②前导序列尾部有一个含8个U的区段，当细胞内trp浓度高时，核糖体翻译速度快，很快越过1区到达2区，这时3区与4区形成的发夹结构和这段poly（U）结构就构成了不依赖于ρ的终止信号，转录提前终止（约合成140个核苷酸）。
③当细胞内trp浓度低时，核糖体在1区trp密码子处滞留时间延长，结果2区和3区构发夹结构，阻止3区与4区形成终止发夹结构，转录得以继续。
阻遏和衰减机制，虽然都是在转录水平上进行调节，但是它们的作用机制完全不同，前者控制转录的起始，后者控制转录起始后是否继续下去。
三、重点、难点
重点：
物质代谢途径的相互联系，物质代谢的特点；酶水平上的调节，细胞结构对代谢途径的分隔控制，神经和激素对代谢的调控；操纵子模型，衰减子模型，组成性表达和诱导性表达，酶的阻遏，正调节和负调节。
难点：
物质代谢的相互联系，酶活性的调节方式，基因表达的调节方式。
四、典型例题解析
例题16-1：
某种微生物的营养突变型Ⅰ需要供给氨基酸B和C才能生长。
而突变型Ⅱ仅需要氨基酸B。
另外两种突变型Ⅲ和Ⅳ只要有氨基酸C就能生长。
突变型Ⅲ累积中间代谢物D，D可供突变型Ⅳ生长，但不能维持突变型Ⅰ和Ⅱ的生长。
突变型Ⅳ累积中间代谢物A，A能维持突变型I的生长。
（以上突变均属单一突变，即只有一个基因受到损害）
（1）试画出A、B、C和D在此合成途径中的关系，并指出每一个突变型受阻的步骤。
（2）哪一步被C抑制？
解：
（1）氨基酸B和C的合成途径。
既然所有的突变型都只有一个基因发生突变，突变型I的营养需求说明氨基酸B和C是同一合成途径两个分支的终产物。
中间代谢物A可以代替B和C维持突变型I的生长，说明A是氨基酸B和C的共同前体，突变型I在合成A之前受阻。
突变型Ⅲ和Ⅳ只要有氨基酸C就能生长，表明它们在氨基酸C合成的分支上受阻。
突变型Ⅲ累积的中间代谢物D可供突变型Ⅳ利用，说明突变型Ⅲ和Ⅳ之间没有分支，同处于氨基酸C合成途径之中。
又因为突变型Ⅳ累积的中间代谢物A可供突变型I生长，从而可知氨基酸C合成途径和突变型Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的受阻位置为：
于突变型I和II都需要氨基酸B才能生长，而中间代谢物D不能供突变型I和II生长，表明D与氨基酸B的合成没有直接关系。
前面已经表明A是氨基酸B和C的共同前体，因此突变型II的受阻位点必然在A与B之间。
综合以上分析，可得到氨基酸B和C的合成途径以及各突变型受阻位置图：
（2）因为分支代谢终产物通常反馈地抑制生成它的第一步分支反应，同时与另一分支代谢终产物共同抑制整个途径的第一步反应。
所以氨基酸C抑制A与D之间的反应，并与B共同抑制形成A的反应。
例题16-2：
试解释糖尿病患者为何出现酮尿？
解：
酮尿也称酮症、酮血，是酮体代谢异常病。
酮体是在肝脏线粒体中合成的，严重饥饿或糖尿病患者由于会耗尽体内糖的储存，肝外组织不能自血液中获取充分的葡萄糖，这时，肝脏为了输出能量，一方面糖异生加剧，耗尽了维系柠檬酸循环的草酰乙酸，而另一方面脂肪酸、蛋白质也被大量动员，产生的大量乙酰-CoA由于缺乏草酰乙酸而进入酮体合成，结果病人肝中酮体形成过量，造成血液中丙酮、乙酰乙酸、D-β羟丁酸上升（后两者还会造成酸中毒），多余的酮体只能随尿液排出。
例题16-3：
哪些代谢中间物把糖、脂类、蛋白质和核酸代谢联系起来？
试用简图表示之。
解：
糖的代谢在物质代谢中起着中心的作用，糖酵解、柠檬酸循环、磷酸己糖支路的中间物在四大类物质的相互转化中起着串联作用，如3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮转化为甘油，磷酸烯醇式丙酮酸和4-磷酸赤鲜糖转化为芳香族氨基酸，3-磷酸甘油酸可以转化为Ser、Gly、Cys等，丙酮酸可以转化为Ala等，简单图示如下：
例题16-4：
人体脂肪酸能转变成糖吗?
为什么?
并解释为什磨对糖摄入量不充分的人来说，在营养上吃奇数链脂肪酸要比吃偶数链脂肪酸更好些
解：
偶数碳的脂肪酸分解产物主要是乙酰-CoA，没有草酰乙酸和柠檬酸的参与，仅仅是乙酰-CoA在人体内是不能转变成糖的，当然乙酰-CoA的碳原子是可以出现在葡萄糖中的。
但是对于奇数碳的脂肪酸，其分解产物除了乙酰-CoA外，还有少量的丙酰-CoA，而丙酰-CoA在人体内经过羧化和异构可以转化为琥珀酰-CoA，它可以转化为葡萄糖。
例题16-5：
假如膳食中含有丰富的丙氨酸，但缺乏天冬氨酸，问是否出现天冬氨酸缺乏的现象?
为什么?
解：
不会的，因为丙氨酸脱氨生成丙酮酸，丙酮酸经过羧化生成草酰乙酸，然后再经过转氨基可以生成天冬氨酸。
例题16-6：
物质代谢的目的之一就是产生能量，因此，高的能荷水平往往对分解代谢的酶系有抑制作用，试分析其普遍的抑制机制。
解：
分解代谢产生能量的两个机制是底物水平磷酸化和氧化磷酸化，底物水平磷酸化直接将ADP磷酸化成ATP，高的能荷水平意味着ADP的可利用度低，因此直接抑制了底物水平磷酸化，从氧化磷酸化上分析，由于氧化电子传递是与ADP的磷酸化向偶连的，因此高浓度的ATP会抑制电子的传递，也就是抑制还原型辅酶的再生，所以会抑制一些脱氢酶系催化的过程。
另外ATP还可以别构抑制一些关键酶的活性，如糖酵解中的己糖激酶、磷酸果糖激酶（限速酶）、丙酮酸激酶，柠檬酸循环中的柠檬酸合酶（限速酶）、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶。
例题16-7：
如果使色氨酸操纵子（trpoperon）的前导顺序缺失（deletion），对结构基因表达会有什么影响？
解：
色氨酸操纵子对结构基因的表达有两种调节机制：
阻遏调控主要靠调节基因R的产物与操纵基因O相互作用，这是一种粗调；衰减调控主要靠前导序列形成不同的发荚配对，这是一种精调，因此缺失了前导序列，色氨酸操纵子结构基因的表达就不能对色氨酸浓度的细微变化作出反应。
例题16-8：
什么是严谨控制?
某些抗菌素如四环素能够解除严谨控制，为什么?
解：
严谨反应是指当细菌处于贫瘠的环境，比如某一种氨基酸的缺乏可导致tRNA和rRNA生物合成大幅度地降低从而降低代谢强度的现象。
产生严谨反应的直接原因是空载的tRNA进入核糖体的A部位，从而激发Rel蛋白的活性。
Rel蛋白催化ppGpp或pppGpp的形成，ppGpp或pppGpp作为别构效应物改变RNA聚合酶的构象，最终导致tRNA和rRNA合成的降低。
某些抗菌素如四环素能够解除严谨反应是因为它们能够抑制氨酰—tRNA（包括空载的tRNA）进入A部位，这样Rel蛋白就不能被激活。
例题16-9：
预测一下葡萄糖酵解的酶系是组成型表达的还是诱导型表达的?
解：
参与葡萄糖降解的酶是细胞能量代谢所必需的，因而相关的基因应属于持家基因（house-keepinggene）。
它们的表达应该是组成型的。
例题16-10：
试设计一种方法定点水解某种tRNA的反密码子环。
解：
根据tRNA反密码子环的序列，人工合成一段与此段序列互补的寡聚脱氧核苷酸。
然后，将合成好的寡聚脱氧核苷酸与tRNA混合形成杂交分子，最后加人RnaseH水解掉与DNA杂交的RNA序列。
例题16-11：
假如要构建大肠杆菌内的质粒表达载体，那么哪些控制序列是必须的？
解：
作为一个表达载体，它必须要内在大肠杆菌内复制并转录目的基因，所以必须的控制序列包括大肠杆菌DNA的复制起点序列、能被大肠杆菌RNA聚合酶识别的启动子序列，另外为了克隆基因和筛选转化子，还需要多克隆位点和一些抗生素的抗性基因。
例题16-12：
如何利用分子生物学技术获得大肠杆菌的复制起点序列?
首先使用限制性内切酶将大肠杆菌染色体DNA切成小的片段，然后将这些限制性酶切片段分别克隆到带有青霉素抗性标记的质粒载体（用限制性内切酶去除复制起点序列）中，将重组质粒转化大肠杆菌，筛选能够在添加抗生素的培养基中存活的菌落，其中的质粒就应含有大肠杆菌的复制起点序列。
例题16-13：
原核生物与真核生物基因表达调控有何不同?
解：
转录水平操纵子调控模式是原核生物基因表达调控的主要方式，多细胞真核生物至今未发现操纵子，故其调控方式不同于原核生物。
真核基因表达的时间性十分明显，而且是多水平的复杂的调控，其中以转录前和转录水平的调控较重要。
转录前调控包括染色质及核小体结构的改变、基因扩增和重组等。
转录水平的调控依靠数目众多的反式作用因子（蛋白质）与RNA聚合酶和顺式元件的相互作用而实现，这种蛋白质与蛋白质和蛋白质与DNA的识别和结合则依靠蛋白质分子中各种基元如锌指、亮氨酸拉链、螺旋—环—螺旋基元实现的。
例题16-14：
试写出一个基因可产生不同的表达产物的所有可能机制。
解：
主要有
（1）使用不同的启动子从不同起点进行转录，
（2）Pre-mRNA的选择性剪接，（3）RNA编码序列的改变（RNA编辑），（4）RNA编码或读码方式的改变（再编码，recoding）,（5）翻译后的选择性加工。
五、单元自测题
（一）名词解释或概念比较
1、增强子（enhancer）
2、沉默子（silencer）
3、绝缘子（insulator）
4、操纵子（operon）
5、衰减子（attenuator）
6、反馈抑制（feed-backinhibition）
7、降解物基因活化蛋白（catabolitegeneactivationprotein,CAP）
8、前馈激活（feed-forwardactivation）
9、调节子（regulon）
10、互补干扰RNA（mRNAinterferingcomplimentaryRNA,micRNA）
11、RNA干扰技术（RNAinterference,RNAi）
（二）填空题
1、动物的代谢调节在和三个水平上进行。
2、细胞内的代谢调节主要包括和。
3、真核细胞中酶的共价修饰方式主要是；原核细胞中酶共价修饰的主要形式是。
4、许多代谢途径第一个酶是该途径的限速酶，终产物多是它的，对它进行
底物多为其。
5、分支代谢途径的终产物分别抑制其分支上的限速酶，分支点共同的中间产物抑制前面的限速酶，称为。
6、分支代谢途径的终产物分别抑制各自分支限速酶外，共同抑制前面的第一个限速酶，称为。
7、分支代谢途径第一个限速酶同时接受各终产物的部分抑制，称为。
8、胰高血糖素促进肝糖原降解的机制：
激素与质膜上专一的结合，经由
激活质膜上的酶，催化ATP生成第二信使，cAMP激活，使
磷酸化而被激活，活化的磷酸化酶激酶催化的磷酸化使之活化，活化的糖原磷酸化酶再催化糖原的降解。
9、细胞内酶的数量取决于和。
10、根据酶合成速率的调控特点，可把酶分为、和。
11、原核细胞酶的合成速率主要在水平进行调控。
12、在原核细胞中，由同一调控区控制的一群功能相关的结构基因组成一个基因表达调控单位，称为其调控区包括和。
13、大肠杆菌乳糖操纵子调节基因编码的与结合，对lac表达实施负调控；
和的复合物结合于上游部分，对lac表达实施正调控。
14、大肠杆菌色氨酸操纵子阻遏蛋白必须先与辅阻遏物相结合，才能结合于操纵基因。
在trp操纵基因与结构基因之间有一段能被转录的，可编码含有2个残基的14肽。
色氨酸充裕时，翻译迅速，转录中断，色氨酸不足时，翻译迟滞，结构基因的转录得以继续进行，称为调节。
15、正调控和负调控是基因表达的两种最基本的调节形式，其中原核细胞常用调控，而真核细胞常用调控模式。
（三）选择题
1、指出下列有关限速酶的论述哪个是错误的？
a.催化代谢途径第一步反应的酶多为限速酶。
b.代谢途径中相对活性最高的酶是限速酶，对整个代谢途径的流量起关键作用。
c.分支代谢途径各分支的第一个酶经常是该分支的限速酶。
d.限速酶常是受代谢物调节的别构酶。
2、以下关于代谢调节的阐述哪些是正确的？
a.对代谢反应的方向和速度的控制是代谢调节的基础。
b.对代谢反应方向的控制，是在速度调节的基础上实现的。
c.酶促反应的速度主要取决于酶的数量和活性。
d.膜结合的运输系统通过调节代谢物的流向和流量对代谢调节作出贡献。
3、关于共价修饰调节酶下面哪个说法是错误的？
a.共价修饰调节酶以活性和无活性两种形式存在。
b.两种形式之间经由酶促共价修饰反应相互转变。
c.经常受激素调节，伴有级联放大效应。
d.是
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