完美的药理学最全重点总结.docx

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完美的药理学最全重点总结

最全药理学重点总结（全套）

第二章、药物代谢动力学PK

掌握：

首关消除、半衰期、生物利用度、表观分布容积的概念；一级动力学消除的药物血药浓度变化的规律

药物代谢动力学（pharmacokinamics）：

研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

包括药物在体内的空间变化，如吸收、分布、代谢和排泄的过程，以及药物在体内的时间变化。

药物的体内过程（ADME）：

吸收：

从给药部位进入全身循环的过程，口服、注射、舌下等

分布：

药物从血循到作用、储存、代谢、排泄等部位。

影响因素：

血浆蛋白结合率、体内屏障、器官血流量等

代谢：

药物作为外源性物质于体内经酶或其他作用使其化学结构发生改变的过程。

主要在肝脏其他如皮肤、肾脏、消化道等处

排泄：

药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。

主经肾脏

药酶诱导：

有些药物可以诱导药酶活性增高使与其合用的药物代谢速率加快，药理作用和毒性反应减弱。

苯巴比妥、利福平

药酶抑制：

有些药物可抑制药酶的活性，导致同时应用的一些药物代谢减慢。

氯霉素抑制苯妥英钠的代谢。

前药：

指药物的药理效应或毒性需要在体内经活化后其才可产生。

首过消除（firstpasselimination）：

从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少

肝肠循环：

部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环

表观分布容积：

指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积，可推测药物于体内的分布情况。

生物利用度：

指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

一级消除动力学：

体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

定比消除

零级消除动力学：

药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度的高低，单位时间内消除的药物量不变

消除半衰期：

血浆药物浓度消除一半所需时间。

清除率：

单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，肝肾功能。

靶浓度：

合理的给药方案使稳态血浆药物浓度达到一个有效而不产生毒性反应的治疗浓度范围。

维持量：

临床多采用多次间歇给药或是持续滴注，以使稳态血浆药物浓度维持在一个治疗浓度范围。

某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药：

因维持量给药通常需要4-5个半衰期才能达到稳态血药浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能提前达到稳态，只能提高药物浓度。

此时需快速达到稳态血药浓度可采用负荷量给药法---首次剂量加大，然后再给予维持剂量。

1.间歇给药采用每隔1个t1/2给药一次，首剂加倍。

2.静滴时，1.44×第1个t1/2的静滴量静推。

（稳态浓度：

持续给药后，当体内药物的消除量和进入量相等时，药物总量不在增加而达到稳定状态。

多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物的消除半衰期。

所以提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前到达，而只能改变体内药物总量及提高稳态浓度水平）

第三章药物效应动力学PD

药物效应动力学（pharmacodynamics）：

研究药物对机体的作用。

在整体、系统、器官、细胞及分子水平上阐明药物及其作用机制，对指导临床合理选用药物、合理理解并尽可能减少药物毒副作用提供基础理论依据。

药物的基本作用：

①药物作用：

指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应：

是药物作用的结果，是机体反应的表现。

药物具有选择性和特异性

②对因治疗：

用药目的在于消除原发致病因子，治愈疾病，如抗生素杀灭体内致病菌；对症治疗：

目的在于改善症状；

③不良反应：

指与用药目的无关，并给患者带来不适和痛苦的反应；含以下几种：

副反应--由于药物的选择性低，药物效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，药物固有，治疗剂量下发生。

阿托品引起的口干。

毒性反应--剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应

后遗效应--停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应（巴比妥类催眠药，次晨现乏力、困倦）

停药反应--突然停药后原有疾病加剧，反跳（可乐定，停药后血压回升）

特异质反应--少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应的严重程度与剂量成正比

变态反应--常见于过敏体质患者，与药物原有效应无关，药理性拮抗药解救无效，严重程度差异大

药物的量效关系：

指药理效应与剂量在一定范围内成正比。

量反应:

效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示

质反应：

药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性变化，而是表现为反应性质的变化

最小有效量：

指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

（阈剂量）

最大效应：

随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续加大药物剂量或浓度其效应不再改变。

也叫效能

效价强度：

指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

质反应量效曲线特定位点：

特定位点为半数有效量（ED50）即能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量；若效应为死亡则称为半数致死量（LD50）。

通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

（1%的致死量比99%的有效量）

药物与受体：

受体（receptor）：

一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

受体的特征：

特异性：

一种特定的配体只与其特定的受体结合而产生特定的效应

灵敏性：

低浓度

饱和性：

剂量反应曲线，竞争现象

可逆性：

非共价键（氢键/离子键/范德华力）结合，可以解离

多样性：

不同细胞、不同效应

作用于受体的药物分类：

激动药—既有亲和力又有内在活性的药物，与受体结合并激动受体而产生效应；分完全、部分激动药

拮抗药—能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，本身无作用，但占据受体而拮抗激动药的效应。

分可逆的竞争性、不可逆的非竞争性。

受体的调节：

受体脱敏--长期使用某一激动剂，受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

特异性脱敏、非特异性脱敏。

下调只涉及受体密度降低，

受体增敏--长期使用拮抗剂或激动剂水平低于正常，受体敏感性或反应性增强的现象。

上调只涉及受体密度增大

受体的类型：

G-蛋白偶联受体、配体门控离子通道受体、酪氨酸激酶受体、细胞内受体、其他酶类受体

章四、影响药物效应的因素

药物因素：

药物剂型、剂量、给药途径、合并用药与药物相互作用。

药物因素：

药物剂型--制备工艺和原辅料不用，显著影响药物的吸收和生物利用度

给药途径--口服、注射、舌下及经直肠给药、吸入、局表等效应的速度：

静脉注射>吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠>贴皮

给药途径--不同给药途径产生不同的效应。

硫酸镁，口服导泄利胆，注射镇静降压

给药时间--药物需要在适当的时间给药才能充分发挥作用,一般情况下饭前给药有利于药物的吸收,对胃刺激的药物应该在饭后服用

合并用药与药物相互作用--协同作用、拮抗作用

机体因素：

年龄、性别、遗传因素、体积/质量、疾病状态、心理因素、长期用药引起的机体反应性变化

年龄：

新生儿和老人药物代谢和肾脏排泄功能低；药物效应靶点敏感性发生改变；老年人需服用更多药物；age特殊生理、病理因素

长期用药引起的机体反应性变化：

耐受性--机体在连续多次用药后对药物的反应性降低（急性耐受麻黄碱、交叉耐受吗啡尼古丁）；

耐药性—指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。

依赖性--长期应用某种药后，机体对这种药物产生生理或精神性的依赖和需求

停药综合征--患者在长期反复药后突然停药可发生停药症状，如高血压患者长期应用β肾上腺素受体阻断药后，如果突然停药，血压和心律可反跳性升高，患者症状加重。

合理用药原则：

明确诊断、了解并掌握各种影响药效的因素、标本兼治、对病人始终负责

章五、传出神经系统药理概论

Ach作用的消失：

乙酰胆碱酯酶水解、经突触间隙扩散进入血液；

NA作用的消失：

经摄取和降解失活，神经摄取被突触前膜摄取储存、非神经摄取进入组织细胞后经胞内儿茶酚氧位甲基转移酶COMT和单胺氧化酶MAO破坏、部分扩散入血经肝肾中COMT/MAO破坏。

胆碱受体：

M-R，M1（神经节、腺体）M2（心肌、平滑肌）M3（平滑肌、腺体）M45（CNS）；N-R，N1（NN）（神经节）N2（NM）（骨骼肌）

肾上腺素受体：

α-R（1,2）β-（1,2,3）

M胆碱受体效应:

抑制循环：

心律↓心肌收缩力↓血管扩张血压↓

收缩平滑肌：

支气管、泌尿道、胃肠道、子宫等

缩小瞳孔：

瞳孔括约肌收缩

腺体分泌：

汗腺、支气管腺、消化腺↑

章六胆碱受体激动药

掌握：

毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。

胆碱受体激动药：

直接作用的拟胆碱药，可直接激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。

分为：

M胆碱受体激动药

胆碱酯类：

乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱

生物碱类：

※毛果芸香碱、毒蕈碱

N胆碱受体激动药

N胆碱受体有NN和NM两种亚型。

NM受体分布于骨骼肌，NN受体分布于交感、副交感及肾上腺髓质；由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。

乙酰胆碱的药理作用：

①心脏（M）：

心率↓传导↓心收缩力↓；②腺体（M）：

分泌↑；③骨骼肌（N）：

收缩；④平滑肌（M）：

胃肠、眼、支气管等收缩，血管平滑肌小剂量NO舒张，大剂量收缩；

醋甲胆碱:

对M1受体具有选择性，不易被破、对心血管作用明显、临床用于口腔黏膜干燥症；

卡巴胆碱：

对M，N受体具有相似的作用,不易被破坏、术后腹气胀和尿潴留（皮下注射，禁用静注）、局部滴眼治疗青光眼

★毛果芸香碱---选择性激动M胆碱受体，产生M样作用。

特点：

对眼和腺体的作用明显

【药理作用】直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作用明显。

眼：

1）缩瞳：

激动瞳孔括约肌的M受体，使其向中心收缩；2）降眼内压：

通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，根部变薄，虹膜周围的前房角间隙扩大，易于房水回流；3）调节痉挛：

激动睫状肌环状肌纤维上M受体使收缩，致悬韧带放松，晶状体变凸

腺体：

1）汗腺、唾液腺的分泌↑↑；2）其他腺体（泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体）分泌↑

【临床应用】

1）青光眼：

其透过角膜进入眼房，数分钟后使眼内压降低，作用持续4-8小时，低浓度滴眼治疗闭角型青光眼，用药后可使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。

对于巩膜静脉窦硬化的开角型青光眼早期有一定疗效。

2）虹膜炎：

与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连

3）其他：

口服治疗口腔干燥，可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救

【不良反应】

局部用药无明显不良反应、剂量过大或口服给药出现M受体过度兴奋的症状，可用阿托品对抗；滴眼时应压迫眼内眦，防止药液经鼻腔吸收产生副作用

毒蕈碱：

经典M胆碱受体激动药，中毒可用阿托品治疗，每隔30min，肌内注射1～2mg，中毒反应恶心、呕吐、流涎、支气管痉挛、血压下降和休克等。

章七抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

掌握：

新斯的明的药理作用及临床应用,有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗

乙酰胆碱酯酶水解Ach的过程：

Ach水解为胆碱和乙酸，三部—结合、裂解、水解

第二节抗胆碱酯酶药

抗胆碱酯酶药：

能与AchE牢固结合，使AchE活性受到抑制，从而使胆碱能神经末梢释放的Ach堆积或增多，起拟胆碱作用

分类（水解的难易程度）：

易逆性抗胆碱酯酶药——新斯的明；难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类

一、易逆性抗胆碱酯酶药

作用机制：

该类药与AchE二甲胺基甲酰化AChE，后者较乙酰化AChE水解速度慢，故酶的活性暂时消失。

【药理作用】

眼：

缩瞳、调节痉挛、降低眼内压；

胃肠道（新斯的明）：

胃收缩↑，胃酸分泌↑，食道蠕动↑，张力↑，小肠、大肠活动↑，肠内容物排出

骨骼肌神经肌肉接头：

抑制神经肌肉接头AchE、新斯的明的直接兴奋作用；治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强；大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降

心血管系统：

抑制心脏：

心律↓，心房收缩力↓，心输出量↓，大剂量致血压下降

腺体：

支气管、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠、胰腺分泌↑

中枢神经系统：

兴奋、高剂量时引起抑制或麻痹

【临床应用】

重症肌无力：

一种自身免疫病，体内产生抗NM受体的抗体，致NM受体减少导致神经肌肉接头传递障碍

腹胀气和尿潴留新斯的明（手术或其他原因引起的）：

皮下或肌注0.5mg新斯的明后，10-30分钟见肠蠕动增加

青光眼（毒扁豆碱、地美溴铵）：

滴眼后可使瞳孔缩小，眼内压降低。

闭角型的紧急治疗、开角型的长期治疗

解毒治疗：

竞争性神经肌肉阻滞药过量—新斯的明，依酚氯铵；阿托品中毒——毒扁豆碱

阿尔茨海默病（AD）：

他克林，多奈哌齐，加兰他敏

常用易逆性抗AchE药：

新斯的明：

口服吸收少而不规则；起效快（po30min；ip5-15min）维持1-3h，不易通过血脑屏障，部分经酯酶水解，部分以原形经肾排泄

【药理作用】

兴奋骨骼肌作用强大机制：

1）抑制AchE活性，增强Ach作用2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的NMR3）促运动神经末梢释放Ach、兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强

【临床应用】

重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药的解毒：

针对非去极化型骨骼肌松弛药、阿托品中毒的解救：

缓解外周症状

【给药途径】口服（15mg/次，3次/日）i.h.ori.m.（0.25-1.0mg/次，3次/日）

【禁忌症】机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘

【不良反应】主要为胆碱能N过度兴奋，过量时可致胆碱能危象，用阿托品对抗

毒扁豆碱：

外周作用与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体兴奋作用，无直接兴奋受体作用；易被粘膜吸收，易通过血脑屏障，进入中枢后可抑制中枢乙酰胆碱酯酶活性产生作用（小剂量兴奋、大剂量抑制）；选择性很低，毒性大，一般不做全身给药；常用于治疗青光眼，作用强而持久（0.25%溶液）

毛果芸香碱和毒扁豆碱治疗青光眼的区别

毛果芸香碱毒扁豆碱

作用降低眼内压降低眼内压

作用机制兴奋瞳孔括约肌M-R直接作用抑制AchE间接作用

起效时间30-40分钟5分钟

作用时间4-8h1-2天

刺激性+浓度+性质弱、1-2%、稳定强、0.25%、不稳定避光保存

二、难逆性抗AchE药——有机磷酸酯类

机制：

有机磷酸酯类化合物分子中的磷原子以共价键的形式与AchE的活性中心上的羟基相结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起中毒。

急性中毒表现：

毒蕈碱样（M）症状--由于副交感神经过度兴奋，导致内脏平滑肌/腺体/汗腺等兴奋—食欲减退，恶心，腹泻，瞳孔缩小，视力模糊，多汗，流涎，支气管痉挛，呼吸困难，发绀。

烟碱样（N）症状：

由于交感神经与运动神经受到刺激，导致交感神经节及横纹肌兴奋性增加—肌无力、不自主肌束抽搐、震颤。

中枢症状：

兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸中枢麻痹

急性中毒的治疗原则：

（清除毒物、对症治疗、解毒药）①脱离中毒环境，脱去被污染衣服，用肥皂水或1%-5%碳酸氢钠反复清洗受污染的皮肤；②洗胃：

2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）/1:

5000高锰酸钾（硫磷禁用）反复洗胃；③应用解毒剂：

阿托品/氯解磷定或碘解磷定；④对症治疗：

维持呼吸，防治脑水肿，心脏骤停及感染

补：

敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏；眼部感染用2%碳酸氢钠或0.9%盐水

第三节AchE复活药：

是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物

氯解磷定：

水溶性高、肌注或静脉给药，作用快

【药理作用】

恢复AchE的活性与磷酰化胆碱酯酶结合成复合物，后者在裂解形成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶游离而复活

直接解毒作用直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出，而阻止游离毒物的作用

【临床应用】

减轻N样症状、对骨骼肌的抑制作用明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢中毒有改善

碘解磷定：

水溶性低，溶液不稳定，久置释碘，在碱性溶液中易被破坏。

药理作用与应用于氯解磷定类似

第八章胆碱受体阻断药---M胆碱受体阻断药

掌握：

阿托品的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。

胆碱受体阻断药：

能与胆碱受体结合但不产生拟胆碱作用，但能阻碍Ach或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应。

阿托品

【体内过程】口服易吸收、皮肤吸收差、可通过BBB和PB、广泛分布全身各组织、于体内迅速消除半衰期2-4h，原型经尿排出

【作用机制】竞争性拮抗M胆碱受体，对M-R高选择性，阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合而拮抗其M受体的激动效应

【药理作用】腺体分泌减少、瞳孔扩大、心率加快、调节麻痹、胃肠道及膀胱平滑肌抑制，大剂量现中毒症状。

1）腺体抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最为敏感，对胃酸分泌影响较小。

不良反应口干、乏汗、皮肤干燥

2）眼扩瞳—阻断瞳孔括约肌上的M受体；升眼内压—瞳孔扩大引起，前房角间隙变窄，青光眼禁用；调节麻痹—阻断睫状肌的M受体，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度下降，不能调节视力。

3）平滑肌松弛内脏平滑肌，抑制胃肠道平滑肌痉挛，↓蠕动幅度和频率，缓解胃肠绞痛。

↓尿道和膀胱逼尿肌的张力；不良反应便秘、小便困难。

*禁用于前列腺肥大

4）心脏治疗量阿托品（0.4-0.6mg）可使部分患者心率短暂性减慢，不伴随血压和CO的变化（阻断节后纤维M1受体）

较大剂量解除迷走的抑制作用而使心率加快（阻断窦房结M2受体），房室传导加快（拮抗迷走的传导阻滞及心率失常的作用）

5）血管扩血管抗休克，治疗剂量无明显影响，大剂量可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热、以面颈部皮肤为甚

6）CNS轻度1-2mg、明显5mg、10mg以上中毒剂量、继续增加中枢兴奋转为抑制发生昏迷和呼吸麻痹致呼吸衰竭。

药理作用结：

抑制腺体分泌；眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）；解除内脏平滑肌痉挛；心脏（心率、传导加快）；血管与血压（扩血管抗休克）；CNS（先兴奋后抑制）

【临床应用】

解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）

制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）

虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）

抗缓慢型心律失常（治疗迷走过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心率失常）

抗休克（感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）

有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救（2-4mgi.v.无效→2mgi.m.5-10mim/次）

【不良反应】瞳孔放大、口干皮肤干燥、面部潮红、心率加快、肺部湿罗音消失

【中毒解救】对症治疗，立即洗胃、导泻，毒扁豆碱（成人：

1-4mg儿童0.5mg）缓慢静注，反复给药；针对呼吸抑制--人工呼吸，吸氧；物理降温--冰袋、乙醇擦浴

【禁忌症】青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，可加重后者排尿困难。

东莨菪碱：

中枢抑制作用，抑制腺体分泌作用，对眼和心血管作用弱，麻醉前给药、晕动症、帕金森病，禁青光眼、前列腺肥大

山莨菪碱：

抑制唾液分泌作用弱,不易进入中枢、中枢兴奋作用弱,选择性解除血管痉挛，用于感染中毒性休克，内脏平滑肌绞痛

合成扩瞳药---后马托品

合成解痉药---季胺类：

溴丙胺太林（普鲁本辛）选择性抑制胃肠平滑肌收缩，减少胃液分泌，治十二指肠溃疡、胃肠泌尿道痉挛、

叔胺类：

贝那替秦（胃复康）缓解胃肠平滑肌痉挛，抑制胃液分泌，有安定作用；肠蠕动亢进、膀胱刺激征口干、头昏、嗜睡

选择性M受体阻断药---哌仑西平：

M1、M4受体阻断药、抑制胃酸及胃蛋白酶分泌、用于消化性溃疡的治疗、慢性阻塞性支气管炎、不易进入中枢

第九章胆碱受体阻断药—N胆碱受体阻断药

掌握：

琥珀胆碱的作用机制、临床应用及主要不良反应。

NN胆碱受体阻断药：

神经节阻断药—能与神经节的NN受体结合，竞争性地阻断ACh与其结合，使ACh不能引起神经节细胞除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递。

NM胆碱受体阻断药：

骨骼肌松弛药

第一节神经节阻断药—对交感和副交感都有阻断作用，交感占优势：

血管主要为扩张作用，小A、V使血流量增加，回心血量减少，CO降低，血压下降；副交感占优势（胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体）：

现便秘、扩瞳、口干、尿潴留及胃肠道分泌减少

【临床应用】麻醉时控制血压以减少手术出血。

主动脉瘤手术时，减少因牵拉主动脉引起的交感神经兴奋。

用于高血压危象,不做常规降压药。

副作用：

嗜睡、口干、便秘、排尿困难及视力模糊等。

美卡拉明（美加明）：

交感占优势：

血压显著下降，产生体位性低血压；樟磺咪芬：

副交感占优势：

产生便秘、扩瞳、尿潴留等

第二节骨骼肌松弛药--NM受体阻断药，作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体，产生神经肌肉阻滞作用，故亦称为神经肌肉阻滞药，为全麻用药的重要组成部分。

肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用。

据作用机制分为，除极、非除极型

除极化型肌松药--非竞争型肌松药，分子结构与ACh相似，能产生与ACh相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对ACh起反应，从而使骨骼肌松弛。

【作用特点】①最初可出现短时肌束颤动，与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后不同有关③连续用药可产生快速耐受性④抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用，反能加强因此过量时不能用新斯的明解救⑥治疗剂量并无神经节阻断作用；目前临床应用的除极化型肌松药只有琥珀胆碱

琥珀胆碱—司可林（碱性溶液中易分解不易与硫喷妥纳混合使用）

【药理作用】静脉注射10-30mg，现短暂肌束颤动，1分钟转松弛，2分钟肌松作用最强，5-8分钟后作用消失.静脉滴注可延长肌松时间。

对呼吸肌麻痹作用不明显。

治疗量的肌松强度：

四肢、颈部＞面、舌、咽喉部肌肉＞呼吸肌，中毒时则致呼吸麻痹

【临床应用】1）气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作：

2）辅助麻醉：

可引起强烈的窒息感故对清醒的患者禁用，可先用硫喷妥纳行静脉麻醉后再给琥珀胆碱。

【不良反应】窒息：

过量易致呼吸肌麻痹，多见于遗传性缺少AChE的病人，用时需要备有呼吸机

眼内压升高：

使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，禁用于青光眼等

肌束颤动：

肌松作用前短暂肌束颤动，用药后肩胛、胸部肌肉疼痛，可持续3—5天。

血钾升高：

持续除极化，释放K+入血，合并血钾升高的患者禁用本药

心血管反应：

心律失常、心脏骤停

恶性高热：

遗传病，丹曲林治疗

其他：

腺体分泌和组胺释放增加

非除极化型肌松药--竞争型肌松药，能与ACh竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。

抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。

筒箭毒碱

【药理作用】1）静注后4-6min产生肌松作用，眼→头颈部→躯干四肢→膈肌→呼吸肌麻痹而死亡。

恢复时顺序相反；2）神经节阻断和释放组胺，引起心率减慢,血压下降,支气管痉挛,唾液分泌过多。

【临床应用】麻醉辅助药，用于胸腹手术和气管插管；呼吸麻痹解救：

人工呼吸、新斯的明对抗；

禁忌症：

重症肌无力、支气管哮喘、严重休克

章十肾上腺素受体激动药

掌握：

肾上腺素受体激动药的分类、各类药物的药理作用，临床应用和不良反应。

概念：

是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与