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关于基因治疗的几个问题
要练说，先练胆。
说话胆小是幼儿语言发展的障碍。
不少幼儿当众说话时显得胆怯：
有的结巴重复，面红耳赤；有的声音极低，自讲自听；有的低头不语，扯衣服，扭身子。
总之，说话时外部表现不自然。
我抓住练胆这个关键，面向全体，偏向差生。
一是和幼儿建立和谐的语言交流关系。
每当和幼儿讲话时，我总是笑脸相迎，声音亲切，动作亲昵，消除幼儿畏惧心理，让他能主动的、无拘无束地和我交谈。
二是注重培养幼儿敢于当众说话的习惯。
或在课堂教学中，改变过去老师讲学生听的传统的教学模式，取消了先举手后发言的约束，多采取自由讨论和谈话的形式，给每个幼儿较多的当众说话的机会，培养幼儿爱说话敢说话的兴趣，对一些说话有困难的幼儿，我总是认真地耐心地听，热情地帮助和鼓励他把话说完、说好，增强其说话的勇气和把话说好的信心。
三是要提明确的说话要求，在说话训练中不断提高，我要求每个幼儿在说话时要仪态大方，口齿清楚，声音响亮，学会用眼神。
对说得好的幼儿，即使是某一方面，我都抓住教育，提出表扬，并要其他幼儿模仿。
长期坚持，不断训练，幼儿说话胆量也在不断提高。
1基因治疗只能治疗遗传病吗？
唐宋或更早之前，针对“经学”“律学”“算学”和“书学”各科目，其相应传授者称为“博士”，这与当今“博士”含义已经相去甚远。
而对那些特别讲授“武事”或讲解“经籍”者，又称“讲师”。
“教授”和“助教”均原为学官称谓。
前者始于宋，乃“宗学”“律学”“医学”“武学”等科目的讲授者；而后者则于西晋武帝时代即已设立了，主要协助国子、博士培养生徒。
“助教”在古代不仅要作入流的学问，其教书育人的职责也十分明晰。
唐代国子学、太学等所设之“助教”一席，也是当朝打眼的学官。
至明清两代，只设国子监（国子学）一科的“助教”，其身价不谓显赫，也称得上朝廷要员。
至此，无论是“博士”“讲师”，还是“教授”“助教”，其今日教师应具有的基本概念都具有了。
人教版选修三介绍了两种遗传病的基因治疗，基因治疗是遗传病从根本上进行治疗的唯一途径。
实际上，人类的疾病除外伤以外，几乎都与基因有关，所以，除了遗传病，肿瘤、神经性疾病、心血管疾病、自身免疫病、感染性疾病、眼病、糖尿病也是基因治疗的对象。
比如，针对肿瘤的治疗办法：
可将细胞因子基因导入抗肿瘤的免疫效应细胞中，提高局部的细胞因子浓度，使其抗肿瘤活性提高，从而更有效地激活肿瘤局部及周围的抗肿瘤免疫功能；通过向肿瘤细胞导入某种基因，以暴露其隐藏的特异抗原，再经免疫系统消灭；将来自病毒、细菌的自杀基因（胸苷激酶基因）导入肿瘤细胞，使其对一些核苷酸类似物高度敏感而死亡；通过基因药物抑制血管内皮细胞的生长，切断肿瘤生长所需营养，使肿瘤饥饿死亡等等。
我国古代的读书人,从上学之日起,就日诵不辍,一般在几年内就能识记几千个汉字,熟记几百篇文章,写出的诗文也是字斟句酌,琅琅上口,成为满腹经纶的文人。
为什么在现代化教学的今天,我们念了十几年书的高中毕业生甚至大学生,竟提起作文就头疼,写不出像样的文章呢?
吕叔湘先生早在1978年就尖锐地提出:
“中小学语文教学效果差,中学语文毕业生语文水平低,……十几年上课总时数是9160课时,语文是2749课时,恰好是30%,十年的时间,二千七百多课时,用来学本国语文,却是大多数不过关,岂非咄咄怪事!
”寻根究底,其主要原因就是腹中无物。
特别是写议论文,初中水平以上的学生都知道议论文的“三要素”是论点、论据、论证,也通晓议论文的基本结构:
提出问题――分析问题――解决问题,但真正动起笔来就犯难了。
知道“是这样”,就是讲不出“为什么”。
根本原因还是无“米”下“锅”。
于是便翻开作文集锦之类的书大段抄起来,抄人家的名言警句,抄人家的事例,不参考作文书就很难写出像样的文章。
所以,词汇贫乏、内容空洞、千篇一律便成了中学生作文的通病。
要解决这个问题,不能单在布局谋篇等写作技方面下功夫,必须认识到“死记硬背”的重要性,让学生积累足够的“米”。
2基因治疗有基因替换吗？
基因治疗的策略主要有：
①补充策略，即通过导入的基因成功表达出患者体内因基因缺陷不足的蛋白质。
这就好比修路，路坏在何处不重要，也不去修复，而是另辟蹊径，重新修一条类似的公路替代。
所谓条条大道通罗马，即不理会原来的缺陷基因，将人体正常基因添加到患者细胞内，发挥作用纠正和抵抗疾病的功能，如血友病基因治疗就是针对凝血因子缺陷，而补充外源的正常的凝血因子基因。
②纠正策略，即纠正缺陷基因，进行定点修复，这是从根本上寻找出疾病之源，是最为理想的策略。
好比路坏了，对出现故障的路面进行原位修复，使之恢复通行。
对于基因治疗而言，就是导入正常基因置换体内缺陷基因或原位修补缺陷基因使之成为正常基因。
不过这种方法虽然理想，但目前实施的条件还不成熟，因为难度很大。
如镰刀型贫血，只能准确无误在体外纠正人红细胞β－珠蛋白基因第6密码子突变。
③限制策略，即采用调控基因表达实现抑制某些有害基因的表达，来恢复人体正常的调控网络。
④无中生有策略，即采用其他生物的基因或者开放人类本已经关闭的基因来治病。
前者如肿瘤治疗中的自杀基因，后者如地中海贫血的基因治疗。
3人类历史上第一次基因治疗临床试验成功了吗？
1990年9月14日，年仅4岁的女孩阿尚蒂接受了人类历史上第一次基因治疗临床试验。
她患有一种严重的复合型免疫功能缺乏症，这是一类致命性遗传性疾病，凡是严重影响T淋巴细胞功能的基因缺陷都可能导致该病的产生。
如果不加治疗，患者在1～2年必死无疑。
尽管只能生活在无菌室里，大部分患儿还是免不了死神的威胁。
因此，患有这种疾病的小孩被称为“泡泡婴儿”。
不幸的阿尚蒂就是由于先天性基因缺陷缺乏腺苷脱氨酶而患此病，这种病因在此病中占1／4。
由于该酶的缺陷，人体细胞内脱氧腺苷大量积累，导致T淋巴细胞的中毒死亡，免疫系统基本上被破坏。
这种情况类似于艾滋病患者晚期，很容易感染死亡。
整天生活在无菌室的小女孩，还必须依赖没完没了的外源腺苷脱氨酶的体外注射。
可是，这种治疗效果很低，而且频繁的输注、昂贵的价格、潜在的病毒危害、免疫反应让阿尚蒂的生命看不到明天的希望。
虽然，骨髓移植也是一种可能的治疗方案，但是没有配型合适的供体，而且危险性很大。
医生和科学家从阿尚蒂身上抽血，从中分离出少量的T淋巴细胞，在体外进行生长和扩增，通过一种改造的反转录病毒将正常的腺苷脱氨酶基因转移进去。
虽然，这种方法并没有修复缺陷的基因，但是可以代偿性表达原来基因缺陷，使得不少淋巴细胞可以大量表达腺苷脱氨酶。
在从阿尚蒂身上取血培养一个半星期后，这种改造过的能够正常表达腺苷脱氨酶的淋巴细胞通过常规的静脉缓缓地输回到女孩的血液中。
基因手术结束后，女孩一切体征正常。
之后，又接受了11次约1011个基因改造的淋巴细胞回输。
1个月后，女孩体内的正常T细胞数量上升。
经细胞功能分析发现其T细胞已经能够生产腺苷脱氨酶。
虽然这些酶数量有限，只有正常值的20％，但是，T细胞得救了，女孩也能够产生抗体并杀死被病毒感染的细胞，具有了一定的免疫功能。
就这样，阿尚蒂彻底告别了与世隔绝的无菌室，走进了灿烂的世界里，与其他小朋友一起游戏，拥有了幸福的童年，不幸的阿尚蒂又是幸运的。
4基因治疗相对传统的疾病治疗有什么优势？
传统的治疗手段无非是吃药、打针、开刀动手术，都存在一些不尽人意之处。
比如手术有皮肉之苦，还会给患者造成很大的心理压力或健康威胁，吃药、打针比较烦琐。
传统治疗的药物来自体外工厂，属于外源性药物，对体内干扰大，有一定的毒副作用；半衰期短，容易降解，需要及时补充给药；研制成本、生产成本、固定资产投资较高，需要大量原料、能源和车间、成套设备等。
基因治疗则完全不同，它将相关基因直接导入人体，在人体内表达产生蛋白质，就是把生产基因工程药物的“基因药厂”直接建设在人体内，既不需要原料、工厂、设备和能源，也不需进行蛋白表达产物的分离纯化，并且还可以根据病情自行调控，解决了基因工程药物毒副作用和半衰期的问题。
比如，科学家研制的调控性血管内皮生长因子基因植入人体后，在体内缺血、缺氧的时候可以表达蛋白质，在缺氧恢复后即可减少和停止蛋白质的产生。
糖尿病治疗用的胰岛素基因能够根据体内血糖浓度的变化而调节胰岛素的生产。
由此可见，基因治疗是一种简便、生理、经济、安全、长效的新型治疗方法，它完全超越了以往建造大型制药厂的观念，充分挖掘人体潜力，使人体组织细胞成为可供利用的资源，变成一个天然的医药工厂。
这是对传统药物的巨大挑战，
也是21世纪生物技术和医药工业的重要产业，具有巨大的发展潜力和应用前景。
2019高考生物专题练习：
遗传与进化
1．若人的成熟神经细胞核中DNA含量为a，下列各项核DNA含量分别为2a、a、0.5a的是
A．初级精母细胞、次级精母细胞、精子
B．精原细胞减数分裂间期、精细胞、极体
C．精原细胞有丝分裂后期、口腔上皮细胞、成熟红细胞
D．正在发生凋亡的细胞、癌细胞、卵细胞
2．图中①和②表示某精原细胞中的一段DNA分子，分别位于一对同源染色体的两条非姐妹染色体单体的相同位置上。
下列相关叙述中，正确的是
A．①和②所在的染色体都来自父方
B．③和④的形成是由于染色体易位
C．③和④上的非等位基因可能会发生重新组合
D．③和④形成后，立即被平均分配到两个精细胞中
3.假设某生物（2n=4）体细胞中的染色体是1p1m、2p2m，如果1p1m在减数第一次分裂时未发生分离，且其他时期均正常，则配子内可能的染色体组合是
①1p1m ②1p1p ③2p ④2p2m ⑤1p1m2m
A．①③B．②④C．③⑤D．③④
4.下列各项的结果中，不可能出现3：
1比值的是
A．15N标记的DNA在14N培养液中复制三次，子代有不15N的DNA与含15N的DNA数量之比
B．黄色圆粒豌豆（YyRr）与黄色圆粒豌豆（YyRR）杂交子代的性状分离之比
C．酵母菌有氧呼吸与无氧呼吸强度相同时吸入的O2与产生的CO2总量之比
D．动物的一个初级卵母细胞经减数分裂形成的极体与卵细胞的数目之比
5．对下列四图的描述正确的是
A．图1中a阶段用X射线照射可诱发基因突变，b阶段用秋水仙素能抑制纺锤体的形成
B．图2中的温度在b时酶分子结构没有改变、活性较低
C．图3中bc段和de段的变化都会引起三磷酸甘油酸（三碳酸）含量下降
D．图4中造成cd段下降的原因在有丝分裂和减数分裂中是不同的
6．粗糙型链孢霉是一种真核生物，繁殖过程中通常由单倍体菌丝杂交形成二倍体合子。
合子进行一次减数分裂后，再进行一次有丝分裂，最终形成8个孢子。
已知孢子大型（R）对小型（r）为显性，黑色（T）对白色（t）为显性。
下图表示粗糙型链孢霉的一个合子形成孢子的过程，有关叙述正确的是
A．若不考虑变异，abc的基因型相同B．图中c的染色体数目与合子相同
C．图示整个过程中DNA复制一次，细胞分裂两次
D．①②过程中均有可能发生基因突变和基因重组
7．已知家鸡的无尾（A）对有尾（a）是显性。
现用有尾鸡（甲群体）自交产生的受精卵来孵小鸡，在孵化早期向卵内注射微量胰岛素，孵化出的小鸡就表现出无尾性状（乙群体）。
为研究胰岛素在小鸡孵化过程中是否引起基因突变，可行性方案是
A．甲群体×甲群体，孵化早期向卵内不注射胰岛素
B．乙群体×乙群体，孵化早期向卵内注射胰岛素
C．甲群体×乙群体，孵化早期向卵内注射胰岛素
D．甲群体×乙群体，孵化早期向卵内不注射胰岛素
8．下图是患甲病（显性基因为A，隐性基因为a）和乙病（显性基因为B，隐性基因为b）两种遗传病的系谱图。
现已查明II-3不携带致病基因。
据图回答：
⑴甲病的致病基因位于染色体上，乙病是性遗传病。
⑵写出下列个体的基因型：
III-9 ，III-12 。
⑶若III-9和III-12婚配，子女中只患甲或乙一种遗传病的概率为；同时患两种遗传病的概率为。
⑷若III-9和一个正常男性婚配，如果你是医生，根据他们家族病史，你会建议他们生一个 （男/女）孩。
⑸若乙病在男性中的发病率为6%，在女性中的发病率约为 。
9．刺毛鼠的背上有硬棘毛（简称有刺），体色有浅灰色和沙色，浅灰色对沙色显性。
在实验中封闭饲养的刺毛鼠群体中，偶然发现了一只无刺雄鼠，并终身保留无刺状态。
请回答下列问题：
（1）产生该无刺雄鼠的原因是 。
有刺基因和无刺基因最本质的区别是
不同。
（2）让这只无刺雄鼠与有刺雌鼠交配，F1全有刺；F1雌雄鼠自由交配，生25只有刺鼠和8只无刺鼠，其中无刺鼠全为雄性。
这说明有刺和无刺这对相对性状中 是隐性，控制有刺无刺的基因位于 染色体上。
（3）若控制体色的基因为A、a，有刺无刺的基因为B、b，则浅灰色无刺雄鼠的基因型是 。
如果它与沙色有刺雌鼠交配子代的表现型为浅灰无刺：
浅灰有刺：
沙色无刺：
沙色有刺为1：
1：
1：
1，则沙色有刺雌鼠基因型为 。
（4）刺毛鼠的染色体组成2n=16。
如果此无刺雄鼠与有刺雌鼠交配，生了一个染色体组成是14＋XYY的子代个体，则其原因应是亲代中的雄鼠在减数第 分裂过程中发生了差错；此次减数分裂同时产生的另外三个精子的染色体组成应依次为 。
（5）若要繁殖出无刺雌鼠，则最佳方案是：
先让此无刺雄鼠和纯种有刺雄鼠交配，然后再让 交配。
10．某两岁男孩（IV-5）患粘多糖贮积症，骨骼畸形，智力低下，其父母非近亲结婚。
经调查，该家族遗传系谱图如下。
（1）根据已知信息判断，该病最可能为染色体上基因控制的遗传病。
（2）IV-5患者的致病基因来自第II代中的号个体。
（3）测定有关基因中，父亲、母亲和患者相应的碱基序列分别为：
父亲：
……TGGACTTTCAGGTAT……
母亲：
……TGGACTTTCAGGTAT……
……TGGACTTAGGTATCA……
患者：
……TGGACTTAGGTATCA……
可以看出，产生此遗传病致病基因的原因是，是由于DNA碱基对的造成。
（4）粘多糖贮积症是一种高致病性、高致死性的遗传病。
其致病机理是水解粘多糖的酶缺失，导致粘多糖沉积于细胞内的中，进而影响多种组织细胞的正常功能。
（5）为减少粘多糖贮积症的发生，该家族第IV代中的（填写序号）应注意进行遗传咨询和产前诊断。
进行产前诊断时可以抽取羊水，检测胎儿脱落上皮细胞的。
11．已知猫的毛色由等位基因B和b控制，黑色（B）对黄色（b）为显性，基因B和b共同存在时表现为虎斑色。
通常情况下，雌猫的毛色有三种，而雄猫毛色只有黑色和黄色，没有虎斑色。
现有虎斑色雌猫和黄色雄猫交配，子代的性别及毛色如下图所示。
请回答下列问题：
（1）控制猫毛色的基因位于染色体上，亲代中虎斑色雌猫的基因型为，黄色雄猫基因型为。
（2）若黑色雌猫与黄色雄猫交配，子代性别和毛色表现为。
（3）在猫群中偶尔会出现一只虎斑色雄猫，但无繁殖能力。
在这只虎斑色雄猫的体细胞中多了，这种改变称为。
该虎斑雄猫的基因型为。
12．图1是高等动物细胞亚显微结构模式图，图2是某种生物雄性个体中的细胞分裂示意图，图3是某家族遗传系谱。
请据图回答问题：
（[]中填序号或字母，填文字）
（1）图1细胞中，能发生碱基互补配对的细胞器是[]。
若图1示人体骨髓干细胞，则该细胞可能会发生图2中[]细胞所示的分裂现象，骨髓干细胞分裂、分化成单核细胞、粒细胞、红细胞、淋巴细胞等细胞的原因是
的结果。
（2）据图2中A细胞推测，该生物体细胞中染色体数目最多可为条。
基因的自由组合发生于图2中的[]细胞所处的时期。
（3）图3的家族遗传系谱图中，色觉正常基因为B，红绿色盲基因为b，正常肤色基因为A，白化病基因为a。
4号个体的基因型为。
8号个体的基因型为。
7号个体完全不携带这两种致病基因的概率是。
（4）色盲是人群中比较常见的一种遗传病。
某厂有男女职工各200名，对他们进行调查时发现：
女性色盲基因携带者为15人，患者为5人；男性患者为11人，那么此群体中色盲基因的频率是。
13．某研究性学习小组的同学对某地区人类的遗传病进行调查。
在调查中发现甲种遗传病（简称甲病）发病率较高，往往是代代相传,乙种遗传病（简称乙病）的发病率较低。
下表是甲病和乙病在该地区万人中表现情况统计表（甲、乙病均由核基因控制）。
请分析回答：
表现型
人数
性别
有甲病、无乙病
无甲病、有乙病
有甲病、有乙病
无甲病、无乙病
男性
279
250
7
4464
女性
281
16
3
4700
（1）若要了解甲病和乙病的发病情况，应在人群中调查并计算发病率。
（2）控制甲病的基因最可能位于_______染色体上，控制乙病的基因最可能位于_______染色体上。
（3）假设被调查群体中患甲病的纯合子为200人，则被调查的人群中显性基因（A）的基因频率是%。
（4）下图是该小组的同学在调查中发现的甲病（基因为A、a）、乙病（基因为B、b）的家族系谱图。
请据图回答：
①III2的基因型是________。
②如果Ⅳ6是男孩，则该男孩同时患甲病和乙病的概率为______。
③如果Ⅳ6是女孩，且为乙病的患者，说明III1在有性生殖产生配子的过程中发生了
④现需要从第III代个体中取样（血液、皮肤细胞、毛发等）获得乙病致病基因，提供样本的合适个体为。
（5）若要快速检测正常人群中的个体是否携带乙病致病基因，可利用特定的分子探针进行检测，这一方法依据的原理是。
14．囊性纤维化是由CF基因引起的遗传病。
人类个体中存在一个或多个核苷酸不同的短序
列（SNP），而且存在个体差异，可以作为标记基因进行分析。
据图回答问题：
（1）CF基因的根本来源是，该基因位于染色体上，被分析母本的基因组成是（纯合子或杂合子）
（2）第7位（最右）孩子只具有患病基因而缺少SNP标记基因，其最可能原因是
（3）囊性纤维化（CF）患者呼吸系统受损最为严重，呼吸道分泌的粘液适于绿脓杆菌的繁殖，绿脓杆菌分泌的外毒素A可使人体的蛋白合成受阻并引起组织坏死。
针对外毒素人体需要有特异的与它结合，才能使它丧失毒性，此物质是在特异性免疫的免疫过程中产生的。
对脓杆菌的感染者可以利用细胞工程制备的进行特异性诊断。
（4）虽然囊性纤维化合体患者的病情非常严重，但杂合个体不会患霍乱或伤寒，因此该突变基因在人群中频率相对较（高或低）。
在此欧地区的人群中，有4%的人是CF基因携带者。
如果一个CF基因携带者且色觉正常的男性与另一个CF基因携带者且父母正常、弟弟患红绿色盲性结婚，则他们的子女中既是CF隐性基因纯合体又不患色盲的概率为。
第3章《基因的本质》基础练习
1．下列有关遗传物质的叙述，正确的是（ ）
A．DNA是所有生物的遗传物质 B．真核细胞的DNA都以染色体为载体
C．遗传物质在亲代子代之间传递性状 D．核酸是一切生物的遗传物质
2．噬菌体侵染细菌实验中，在细菌体内合成蛋白质的有关叙述正确的是（ ）
A．原料、模板和酶来自细菌
B．模板和酶来自噬菌体，核糖体和氨基酸原料来自细菌
C．指导蛋白质合成的DNA来自细菌，氨基酸原料来自噬菌体
D．指导蛋白质合成的DNA来自噬菌体，核糖体、氨基酸原料和酶，由细菌提供
3．DNA是主要的遗传物质，因为（ ）
A．绝大多数的生物由DNA携带遗传信息 B．DNA分布在绝大多数生物体内
C．只有DNA能够自我复制 D．DNA是唯一能指导蛋白质合成的物质
4．病毒甲具有RNA甲和蛋白质甲，病毒乙具有RNA乙和蛋白质乙。
若将RNA甲和蛋白质乙组成另一病毒丙，并以丙感染寄主细胞，则寄主细胞中的病毒具有（ ）
A．RNA甲蛋白质乙B．RNA甲蛋白质甲
C．RNA乙蛋白质乙 D．RNA乙蛋白质甲
5．某DNA分子片段中，胞嘧啶有240个，占全部碱基的30％，问在这片段中，腺嘌呤有（ ）
A．240个 B．48个 C．800个 D．160个
6．DNA分子完全水解后，得到的化学物质是（ ）
A．核苷酸、五碳糖、碱基 B．核苷酸、葡萄糖、碱基
C．脱氧核糖、磷酸、碱基 D．核苷酸、磷酸、碱基
7．经分析某生物体内只有一种核酸分子，碱基A与C之和占碱基总数的5.5％，碱基U占碱基总数的24％，由此可知该生物是（ ）
A．玉米 B．烟草花叶病毒 C．噬菌体 D．果蝇
8．有一对氢键连接的脱氧核苷酸，已查明它的结构有一个腺嘌呤，则它的其他组成应是（ ）
A．3个磷酸、3个脱氧核糖和1个胸腺嘧啶B．2个磷酸、2个脱氧核糖和1个胞嘧啶
C．2个磷酸、2个脱氧核糖和1个胸腺嘧啶D．2个磷酸、2个脱氧核糖和1个尿嘧啶
9．下列有关DNA的叙述正确的是（ ）
①在人的白细胞中，DNA上含有人的全部遗传信息；②同一物种的个体之间的DNA完全相同；③DNA是—切生物的遗传物质；④一个DNA分子可以控制许多性状；
⑤精子中含有的遗传信息量与卵细胞中的遗传信息量相同。
A．③④ B．③⑤ C．①④ D．④⑤
10．DNA复制后，细胞中不可能发生的情况是（ ）
A．DNA数目加倍 B．染色体数目不变
C．染色体数目加倍 D．有关细胞分裂的蛋白质合成
11．在试管内合成DNA的实验过程是：
先把高能磷酸基团接到4种脱氧核苷酸上，然后加入DNA解旋酶和DNA聚合酶，最后放入一个带有15N标记的DNA分子，让其复制一次。
根据下述实验结果，请回答：
（1）分析得知，新合成的DNA分子中，A=T，C=G。
这个事实说明，DNA的合成遵循_________。
（2）新合成的DNA分子中（A+T）/（G+C）的比与标记DNA的比一样!
这说明新DNA分子是___________________。
（3）经分析，新合成的DNA分子中，带有15N标记的链约占总量的50％。
这个事实说明：
_____________________________________________。
12．一个DNA分子含有40％的腺嘌呤，另一个分子含有40％的鸟嘌呤，试问何者较牢固?
为什么?
第4章《基因的表达》基础练习
1．关于转运时RNA和氨基酸之间相互关系的说法，正确的是（ ）
A．每种氨基酸都可由几种tRNA携带。
B．每种氨基酸都有它特定的一种转运RNA
C．一种tRNA可以携带几种结构上相似的氨基酸
D．一种氨基酸可由一种或几种特定的tRNA来将它带到核糖体上
2．信使RNA离开合成部位到达核糖体上，需要通过几层生物膜（）
A．l层 B．2层 C．3层 D．0层
3．在同一生物体内各细胞中，含量最稳定的化合物是（ ）
A．核酸 B．蛋白质 C．糖类 D．脂类
4．科学将含人的α-抗胰蛋白酶基因的DNA片段注射到羊的受精卵中，该受精卵发育的羊能分泌含α-抗胰蛋白酶的奶。
这一过程不涉及（ ）
A．DNA按照碱基互补配对原则自我复制
B．DNA以其一条链为模板合成RNA
C．RNA以自身为模板自我复制
D．按照RNA密码子的排列顺序合成蛋白质
5．下表是DNA分子中遗
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