吉大畜牧院药理学复习资料.docx
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吉大畜牧院药理学复习资料
《药理学》
第一节药物的基本作用
药物作用：
药物与机体组织间的原发作用，或指药物引起的初始反应。
药物效应：
药物原发作用所引起机体生理、生化功能或形态发生的改变，即药物作用的结果。
选择性作用：
组织器官对药物敏感性的差异分类的依据
不良反应
1.副作用（）：
治疗量下，出现与治疗目的无关的作用。
择性低，治疗剂量，固有作用，可预料，随用药目的而改变
2.毒性反应（）：
剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
用量大，可预知，应避免
（1）急性毒性：
因使用剂量过大而立即发生的毒性作用。
多损害循环、呼吸、神经系统功能。
（2）慢性毒性：
长期用药因药物蓄积而逐渐发生的毒性作用。
常损害肝、肾、造血器官、内分泌器官。
（3）特殊毒性：
也称“三致反应”，是药物损伤细胞遗传物质所致的特殊毒性作用或潜在性毒性作用：
致癌、致畸、致突变。
（4）变态反应：
机体受药物刺激发生异常免疫反应——生理功能障碍或组织损伤
（5）继发性反应：
因药物的治疗作用所产生的不良后果。
（6）后遗效应：
停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的生物效应
（7）停药反应：
突然停药后原有疾病加重，也称反跳。
比如：
长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。
（8）特异质反应：
特异质病人对某种药物反应异常增高，应用小剂量即出现剧烈的药物反应甚至中毒症状。
第二节受体理论
受体的概念：
是细胞膜或细胞内能与相应配体结合，转导信号，引起生物效应的生物大分子。
蛋白、核酸等。
配体—能与相应受体结合的药物及内源性递质,。
激素,自体活性物质等
受点：
受体上能与配体特异结合的部位或活性基团。
受体的特性：
饱和性：
当配体达一定浓度时，最大结合值将不再增加
特异性：
一种受体仅与特定配体结合，产生特定效应。
结构专一性和立体选择性。
可逆性：
配体与受体的结合是可逆的，可解离、可替换。
高亲和力：
受体与配体的亲和力高，值在。
区域分布：
不同组织或同一组织的不同区域，受体密度不同。
受体类型
胞膜受体：
如阿片
胞浆受体：
位于胞浆，如皮质激素性激素
胞核受体：
位于胞核，如甲状腺受体
受体类型
1.配体门控离子通道型受体（离子通道型受体，）
配体：
、、兴奋性氨基酸（甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸）
2.蛋白偶联受体（G）
是一类由结合调节蛋白（G蛋白）组成的受体超家族，可将配体带来的信号传送至效应器蛋白，产生生物效应。
种类最多，其作用需蛋白参与。
配体：
生物胺，激素，神经递质
3.具酪氨酸激酶活性的受体（）
细胞外侧，与配体结合部位
中间段，穿透细胞膜
细胞内侧，酪氨酸激酶活性区域
配体：
胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子、淋巴因子
4.细胞内受体
是可溶性的结合蛋白，其作用是调节某些特殊基因转录。
配体：
皮质激素、性激素、甲状腺激素、
药物效应——2种特性
亲和力：
药物与受体结合的能力
内在活性：
药物产生效应的能力
药物与受体的结合程度决定于亲和力/产生效应的能力决定于内在活性
2．速率理论
激动药：
结合速率与解离速率均大。
拮抗药：
结合速率快，但解离难或不解离。
第三节药效学概述
作用于受体的药物
１激动剂：
1.1完全激动剂：
有强的亲和力、强的内在活性、效应强。
1.2部分激动剂：
有亲和力、内在活性低、效应弱。
对激动剂：
小剂量激动大剂量拮抗两重性
2.拮抗剂：
与受体结合、强亲和力、无内在活性。
Ø完全激动剂的内在活性为1
Ø部分激动剂的内在活性0～1
Ø完全拮抗剂的内在活性为0
竞争性拮剂：
与激动药竞争同一受体，可逆性结合降低其亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移。
非竞争性拮抗剂：
拮抗剂与受体成强键结合，如共价键，解离速率=0，相当于灭活了部分受体
在拮抗剂作用下，激动剂的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗剂时的。
细胞内的信号传导
第一信使：
指多肽类激素，神经递质及细胞因子等细胞外信使物质。
第二信使：
为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。
细胞外信号如何进入细胞内？
答：
通过膜上的信号系统，增加细胞内第二信使的浓度而发挥作用
第二信使：
1.（环磷腺苷）
2.（环磷鸟苷）
3.&（磷酸肌醇）
药物的量效关系：
在一定范围内，剂量与血药浓度成正比，亦与药效强弱有关，这种关系称量效关系。
最小有效量—能引起药理效应的最小剂量（阈剂量）
最大有效量（极量）—出现最大疗效的剂量（）
最小中毒量—出现中毒的最小剂量致死量—引起死亡的剂量
药理效应分为量反应和质反应
1、量反应：
药理效应的强弱呈连续性量的变化。
其中药理效应可用具体的数量和最大反应的百分率表示。
2、质反应：
表现为反应性质的变化。
以阳性或阴性，全或无的方式表现
半数中毒量（50或50）引起50%实验动物中毒
半数致死量（50或50）引起50%实验动物死亡
治疗指数：
表示药物安全性。
治疗窗：
产生治疗效应的药物浓度范围。
适应多数人，少数可有毒性或无效。
药动学
要求：
掌握药物体内过程，转运方式及存在形式，吸收、分布、代谢和排泄，时间浓度关系，一级速率，生物利用度，表观分布容积，半衰期。
第一节药物的体内过程
（一）被动转运：
从高向低，顺浓度差，不耗能，无竞争抑制，无饱和现象
1．简单扩散脂溶性药物直接溶于膜的脂质而通过
特点：
药物的脂/水分配系数愈大，脂质内浓度愈高跨膜愈快。
顺浓度差，不耗能。
转运速度与药物解离度（）有关。
简单扩散受药物解离度影响很大
解离型极性大、脂溶性小难于扩散
非解离型极性小、脂溶性大易于扩散
体液对弱酸或弱碱性药物解离的影响
弱酸性药物在酸性环境中不易分解，
1．碱性药物在碱性环境中不易分解，其脂溶性强。
2．弱酸性药物在碱性尿中排泄得快；弱碱性药物在酸性尿中排泄得快
2.滤过
小于膜孔的药物借流体静压和渗透压差通过水性通道由膜一侧到另一侧的过程。
扩散率与膜两侧药物浓度差成正比
3．易化扩散
需特异性载体,由膜高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
特点：
顺浓度梯度，不耗能，饱和性，竞争抑制。
葡萄糖通透酶葡萄糖进入红细胞；
转铁蛋白铁剂转运；
胆碱进入胆碱能神经末梢
甲氨蝶呤进入白细胞（特异性通透酶）
（二）主动转运（）
需依赖细胞膜内特异性载体转运，如肽类，氨基酸，葡萄糖，K＋,＋,I－,2＋,5-氟脲嘧啶、甲基多巴等
特点：
逆浓度梯度，耗能、特异性（选择性）、饱和性、竞争性。
（三）膜动转运
胞饮：
入胞；液态蛋白质或大分子物质可通过生物膜内陷而进入细胞内。
胞吐：
出胞；液态大分子物质可从细胞内转运到细胞外。
如腺体分泌，递质释放。
影响药物通透细胞膜的因素
1.扩散定律：
药物顺浓度梯度转运
单位时间内的分子流量＝（C12）×面积×通透性系数/厚度
2.药物的解离度和体液的值
3.血流量的改变影响细胞膜两侧的药物浓度差
药物的体内过程
1．吸收
（1）消化道吸收（被动转运）
弱酸药可在胃吸收，但吸收少；
吸收部位主要在小肠
停留时间长，经环形皱褶，绒毛和微绒毛吸收面积大
毛细血管壁孔道大，血流丰富
5-8，对药物解离影响小,是弱碱性药物吸收的最佳环境
（2）注射给药
（i）静脉注射给药：
直接将药物注入血管。
（）肌肉注射和皮下注射：
简单扩散＋过滤，吸收快而全、毛细血管壁孔半径40Å，大多水溶性药可滤过。
（3）呼吸道吸收：
气体和挥发性药物（全麻药）直接进入肺泡，吸收迅速肺泡表面积大（100-200m2）
血流量大（肺毛细血管面积80m2）治疗支气管哮喘首选剂型。
（4）皮肤和粘膜吸收：
脂溶性药物可通过皮肤进入血液,吸收程度与其脂溶性成正比。
东莨菪碱贴皮剂。
影响吸收的因素
1药物的理化性质：
硫酸镁
2首关效应
3吸收环境：
排空快慢，食物多少，理化性质
2.分布
特点：
体内分布不均匀，有选择性和再分布；
处于动态平衡中，影响药效。
影响药物分布的因素
1血浆蛋白结合
2器官血流量
3与组织的亲和力
4体液的和药物的理化性质
5血脑屏障和胎盘屏障
（二）器官血流量
（三）组织的亲和力
Ø药物与某些组织细胞有特殊亲和力
Ø药物分布具有选择性
如：
碘集中在甲状腺；钙沉积在骨骼；吩噻秦，氯喹及砷沉积在头发中；四环素沉积在骨骼和牙齿中。
（四）体液的和药物的解离度
在生理条件，细胞内液7.0，细胞外液7.4。
弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，细胞外液浓度高于细胞内液。
血液↑弱酸性药物细胞内→细胞外
血液↓弱酸性药物细胞内←细胞外
如：
巴比妥类弱酸性药物口服碳酸氢钠碱化血液，脑转移至血浆；碱化尿液，减少肾小管的重吸收，促进尿排出。
药物转化的方式
第一相反应（I）：
氧化、还原、水解反应。
引入或脱去功能基团（、3、2、），生成极性高的代谢产物，失去药理活性。
氧化：
可分别通过微粒体酶系或非微粒体酶系催化
还原：
不及氧化普遍。
亦为酶促反应。
水解：
多发生在含酯键和酰胺键的药物。
水解酶。
第二相反应（）：
内源性葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸等与药物或一相反应的代谢物结合生成极性更高的代谢产物经尿排出。
结合反应：
药物或代谢物，在转移酶的催化下进行结合。
结合剂：
葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸及乙酰化等。
药物代谢酶系
肝微粒体酶（肝药酶）：
存在肝细胞内质网的酶系，基本作用是从辅酶Ⅱ及细胞色素b5获H，使药物羟化，并结合成水。
无相应还原产物，又称单加氧酶。
主要是细胞色素P450。
含多种异构酶，有70余种，特异性差，可催化许多结构不同的药物，是药物代谢的主要酶系。
非微粒体酶：
肝肠肾的线粒体、细胞浆及血浆中：
，。
药物代谢酶的诱导与抑制
药酶诱导：
使肝药酶合成加速或降解减慢，产生耐受性。
如苯巴比妥，苯妥英等有药酶诱导作用。
可使自身或其他药物代谢加快。
药酶抑制：
能抑制肝药酶活性或减少其合成，如氯霉素，异烟肼等。
Ø药酶的诱导和抑制可引起合用底物药代谢速率的提高和降低
代谢↑药浓↓药效↓
代谢↓药浓↑药物在体内的蓄积易产生毒副作用
三、生物利用度：
药物到达全身血循环内的相对量和速度，是评价药物制剂质量的重要指标
第四章影响药物作用因素
掌握：
影响药物作用因素，个体差异，协同作用，相加作用，拮抗作用、耐受性、依赖性。
第一节机体方面的因素
（一）药物方面因素包括药物的剂型、联合用药配伍禁忌及药物间的互作用。
两种以上药物联合应用时，效应增强称协同作用，效应减弱称拮抗作用。
临床应选用疗效协同而毒性拮抗的药物配伍应用。
药物在体外配伍直接发生物理或化学的相互作用而影响药物疗效或应用后发生毒性反应称配伍禁忌。
（二）机体方面因素
1.年龄小儿特别是新生儿或早产儿，各种生理功能及自身调节功能尚未发育完全，对药物的反应比成年人更敏感。
老年人血浆蛋白量较低，体内水分较少，脂肪较多，故药物的血浆蛋白结合率低，水溶性药物分布容积小，而脂溶性药物分布容积大。
老年人肝肾功能减退，药物消除率下降。
另外老年人对许多药物的反应特别敏感。
这些因素都会使同样剂量下老年人反应强烈或发生毒性反应
2.病理情况同时存在其他疾病也会影响药物的疗效。
尤其肝肾功能不足时，药物在肝脏的生物转化及肾排泄功能发生障碍，消除速率变慢，易发生毒性反应，适当延长给药间隔或减少给药量可解决。
3.其他如性别、遗传异常、心理因素等也会影响药物的作用
4.机体对药物的反应性机体对药物的反应性可因人、因时以及用药时间的长短等而异。
连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能恢复原效应，称耐受性。
病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低称耐药性，又叫抗药性。
短期内反复应用数次后药效降低甚至消失称快速耐受性。
长期连续使用某种药物，停药后发生主观不适或出现严重的戒断症状称依赖性。
前者是精神依赖，又称习惯性。
后者是物质依赖，停药会出现严重的生理机能紊乱，对机体产生危害，又称成瘾性。
无病情需要而大量长期应用药物称药物滥用。
麻醉药品的滥用不仅对用药者危害大，对社会危害也极大。
6.长期用药引起的机体反应性变化
耐受性：
机体对药物反应性↓
耐药性：
病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性↓
依赖性：
机体对药物生理性和精神性的依赖和要求停药综合症
第五章传出神经系统药理概论
第一节传出神经系统分类
第二节传出神经系统的递质和受体
（二）传出神经系统按递质分类:
1）胆碱能神经（）
2）肾上腺素能神经（）
胆碱能神经包括:
1）副交感神经节前/节后纤维
2）交感神经节前纤维
部分交感神经节后纤维：
汗腺分泌神经、骨骼肌血管舒张神经
3）支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维
4）运动神经
去甲肾上腺素能神经:
几乎全部交感神经节后纤维
传出神经突触的超微结构
1.突触连接：
①神经元之间的衔接处即突触（）
②神经末梢与效应器细胞之间的衔接处称接点（），也可称突触（）;
③运动神经与骨骼肌的连接叫神经肌肉接头（）
2.突触包括三部分:
①突触前膜：
是神经末梢邻近间隙的膜
②突触间隙（）（15-1000）
③突触后膜：
是次一级神经元或效应器细胞上的膜，骨骼肌细胞的突触后膜也称终板膜（）
肾上腺素能神经递质的释放：
1）胞裂外排,钙离子进入，形成裂孔
2）静息时少量量子释放；
3）某些药物可促进释放：
麻黄碱,间羟胺
去甲肾上腺素作用的消失：
通过摄取1
（1）和摄取2
（2）
摄取1（7595%）为储存型；
摄取2为代谢型，由和代谢。
二传出神经系统的受体
（－）传出神经系统受体的命名
胆碱受体：
能与结合的受体，称为受体
肾上腺素受体：
能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体。
M受体：
副交感神经节后纤维支配的效应器细膜上的受体，对以毒蕈碱（）为代表的拟胆碱药较为敏感，命名为毒蕈碱型受体（），简称M受体。
N受体：
位于神经节和神经肌肉接头及肾上腺髓质对烟碱（）敏感，命名为烟碱受体（）。
肾上腺素受体：
能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，分为α,β两型。
α受体又分为α1和α2β受体又分为β1和β2
除了突触后膜有受体外，突触前膜也有受体
M－受体兴奋，抑制释放（负反馈）N－受体兴奋，促进释放（正反馈）
α2－兴奋，抑制递质释放（负反馈）β2－兴奋，促进递质释放（正反馈）
第三节传出神经系统的生理功能及机制
2．离子通道型受体：
N烟碱受体：
属配体门控离子通道型受体，由四种亚基：
2α、β、γ、δ，在α亚基有的结合位点。
当与α亚基结合后，离子通道开放，调节、2+、离子流动。
、2+进入细胞，肌肉收缩。
第四节、传出神经系统药物的基本作用及分类
1.传出神经系统药物的基本作用：
（一）直接作用于受体：
激动药（）针对受体
阻断药（）针对受体或药物或递质
拮抗药（）-针对递质或药物
掌握：
传出神经分类、递质、受体及药物作用的原理
第六章胆碱受体激动药和作用胆碱酯酶药
掌握乙酰胆碱的作用；熟悉毛果芸香碱的作用。
第一节M胆碱受体激动药
一、胆碱酯类
乙酰胆碱
为胆碱能神经递质。
其性质不稳定，极易被体内水解，故毒性较小。
因作用广泛，选择性差，主要用于动物实验。
【药理作用与机制】
1.心血管系统
（1）血管舒张：
静脉注射小剂量本药可使全身血管舒张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。
其舒血管作用主要机制是由于激动血管内皮细胞M3亚型，导致内皮依赖性舒张因子（）即一氧化氮（）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。
（2）减慢心率：
亦称负性频率作用。
能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，从而延长动作电位达阈值的时间，导致心率减慢。
（3）减慢房室结和浦肯野纤维传导：
即为负性传导作用。
可延长房室结和浦肯野纤维的不应期，使其传导减慢。
（4）减弱心肌收缩力：
即为负性肌力作用。
心室的胆碱能神经支配较少，因此，尽管对心室肌有一定抑制作用，但它对心房收缩的抑制作用大于心室。
除了对心室肌的直接抑制作用以外，还能间接通过减弱支配心室的交感神经活动，抑制心室收缩力。
这是由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的可激动交感神经末梢突触前膜M胆碱受体，抑制交感神经末梢释放，从而使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期：
不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
2.胃肠道可明显兴奋胃肠道，增加其收缩幅度和张力，也可增加胃肠平滑肌蠕动，并可促进胃肠分泌，产生恶心、暧气、呕吐、腹痛及排便等症状。
3.泌尿道可增强泌尿道平滑肌的蠕动和膀胱逼尿肌的收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时舒张膀胱三角区和外括约肌，导致膀胱排空。
4.其他可增加多种腺体的分泌、收缩支气管、兴奋颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器。
当局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。
此外，尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，使交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩。
由于不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，外周给药很少产生中枢作用。
其他胆碱
氨甲酰胆碱－腹气胀、尿潴留、青光眼
醋甲胆碱－口腔粘膜干燥症
贝胆碱－腹气胀、胃动力缺乏症、胃潴留
二、生物碱类
毛果芸香碱
毛果芸香碱（，匹鲁卡品），是从南美洲小灌木毛果芸香属植物中提出的生物碱。
【药理作用与机制】能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。
1.眼
（1）缩瞳：
本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。
（2）降低限内压：
毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进人巩膜静脉窦，使眼内压下降。
（3）调节痉挛：
毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。
毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。
2.腺体毛果芸香碱（10～15皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。
3.平滑肌 除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外，本药还能兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。
【临床应用】
1、青光眼2.虹膜炎
【不良反应】毛果芸香碱过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗，并采用对症疗法和支持疗法。
第二节N胆碱受体激动药
烟碱，亦称尼古丁，由烟叶中提取，可兴奋自主神经节受体和神经肌肉接头的胆碱受体。
由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。
1.兴奋神经节N受体，先兴奋，后抑制。
2.兴奋神经肌肉接头N受体。
第七章胆碱受体阻断药
掌握阿托品的作用、应用及不良反应；熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点与用途，骨骼肌肌松药的作用与应用。
按用途分为：
1.平滑肌解痉药：
阿托品,丙胺太林,双环胺
2.神经节阻断药：
美加明，咪噻吩
3.骨骼肌松弛药：
筒箭毒碱、琥珀胆碱
4.中枢抗胆碱药：
苯海索
阿托品（）和M受体结合，竞争性拮抗或M受体激动药的作用。
对M1、M2、M3都有阻断作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。
阿托品的作用机制及特点
1受体阻断药的效力随所研究组织不同而不同。
最敏感的组织是唾液腺，支气管和汗腺。
平滑肌和心脏的反应性处于中间。
胃壁细胞分泌胃酸的功能受影响最小。
2.对于大多数组织，M受体阻断药阻断外源性胆碱能受体激动药的作用比阻断内源性释放的的作用更有效。
3.对M受体有高度的选择性，对N受体作用强度远比M受体低。
4.对M1,M2,M3三种M受体亚型的作用无明显区别。
【药理作用与机制】阿托品（）作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。
大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。
1.腺体阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。
其对不同腺体的抑制作用强度不同，唾液腺与汗腺对其最敏感。
其次为泪腺及呼吸道腺体。
较大剂量也减少胃液分泌。
阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。
2.眼
（1）扩瞳：
由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：
由于瞳孔扩大，使虹膜退向外缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压升高。
故青光眼患者禁用。
（3）调节麻痹：
阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上。
造成看近物模糊不清，即为调节麻痹。
3.平滑肌阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。
阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。
阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态，如当胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有一定松弛作用，但作用常较弱或不恒定。
阿托品对子宫平滑肌作用较弱。
4.心脏
（1）心率：
治疗量的阿托品（0.4～0.6）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即为突触前膜M1受体），从而减弱突触中对递质释放的抑制作用所致。
较大剂量阿托品，由于窦房结M2受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，可引起心率加快。
（2）房室传导：
阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
5.血管与血压治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。
大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。
舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。
6.中枢神经系统较大剂量（1～2）可轻度兴奋延脑和大脑，5时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10以上）可见明显中枢症状。
药理作用总结
1.阻断M受体：
1.腺体分泌减少:
2.眼睛:
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
3.内脏平滑肌:
松弛内脏平滑肌.与机能状态有关,不同器官敏感性不同
4.心脏:
加快心率
5.血管和血压：
大剂量扩张血管
二.中枢作用
1-2轻度兴奋延脑和大脑。
5兴奋增强
【临床应用】
1.解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
2.制止腺体分泌用于全身麻醉前给药。
也可用于严重的盗汗及流涎症。
3.眼科
（1）虹膜睫状体炎
（2）验光配眼镜：
阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。
但阿托品作用持续时间较长，其调节麻痹作用可维持2～3天，故现已少用。
只有儿童验光时用，因儿童的睫状肌调节机能较强，须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。
4.缓慢型心律失常阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
5.抗休克对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品。
东莨菪碱（）
特点：
1.中枢抑
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