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褥疮知识大全
褥疮知识大全
关于褥疮
身体任何部位，尤其在骨隆起处，遭受长时期过度压迫，局部皮肤可发生坏死及溃疡，称压迫疮（pressurespre）或褥疮（bedspre或decuhitus）。
褥疮可造成从表皮到皮下组织、肌肉、骨和关节的破坏，严重者可继发感染，引起败血症可致病人死亡。
从1749年起，关于褥疮的病因研究已引起许多学者的兴趣。
1873年，james和paget首先指出褥疮的病因是压迫，认为“腐肉的形成和坏疽”是因为压迫产生的局部坏死。
1879年，charct认为褥疮造成组织缺血坏死与神经损伤引起神经营养因子的释放有关。
1940年munrc和1974年的leyden认为感觉和自主控制的丧失导致周围反射减少最终可引起皮肤溃疡。
1853年sequard则认为压迫和潮湿是关键因素，他将截瘫动物和正常动物压迫疮治疗进行对比研究后认为，在保持溃疡部位干燥和不被污染的相同时间里，两组的愈合率是相同的。
1908年，vengehuchten提出感觉丧失相比，肌肉萎缩和张力下降是引起压迫疮的重要因素。
1908年的kiister和1928年的ascher均注意到，在褥疮的发展过程中，细菌感染起着重要作用。
褥疮的病因
1、压迫
许多研究表明，褥疮产生的最主要原因是集体组织特别是骨突表面组织长期或过度受压而引起的局部组织缺血坏死，这一观点已被临床观察证实，1930年的landis用一种微量注射器测量肢体毛细血管压，结果在肢体的小动脉端平均压力为4.3kpa（32mmHg），中间毛细血管床为，而在静脉侧为1.6kpa（12mmHg）。
1965年lindan等通过研究报告了人在坐和卧时压迫点的分布，仰卧位时，骶部、臀部、足跟和枕部都是压迫最重的部位，压力范围5.3-8.0kpa（40-60mmHg），俯卧位时，膝部和胸部受的压力接近6.7kpa（50mmHg），坐位时，集中到坐骨关节的压力高达10kpa（75mmHg），压力绝大部分集中在骨骼上，有中心向四周逐渐递减，因此，受压组织缺血和坏死主要发生在骨面而不是皮肤表面。
1942年的grath、1959年的kosiak和1974年的dinadale通过一系列的研究认为，有效的压迫随着面积的缩小而增强，这种现象说明组织破坏较重的部位在倒圆锥的尖部，骨突表面较小面积皮肤的充血及破坏就是一个例证。
这种情况常常可以在双侧坐骨结节、大粗隆及角度较小的骶部看到。
Kosiak同时指出短时间强压力对组织造成的损伤与长时间较小压力造成的损伤其后果是一样的，两种情况均产生组织局部缺血，最终引起坏死和溃烂。
关于压迫对组织影响的许多研究均提示当压力相当于终末毛细血管动脉压力2倍，即9.3kpa（70mmHg），且压力持续在1-2小时就可产生局部缺血，压迫超过2小时以上，可产生不可逆的组织损伤。
如果压迫得到间歇性缓解，甚至在32kpa（240mmHg）压力压迫时，受压组织也仅出现轻微的变化。
在临床上造成组织长期受压的任何原因均可导致褥疮的发生。
如截瘫病人由于截瘫平面以下感觉既运动功能丧失，不能自己调整体位，身体长期处于一种位置，最易发生褥疮；外伤性截瘫、脊髓休克初期呈现瘫痪，病人常取仰卧位，这种体位常使枕、肩胛、骶、足跟等部位骨隆起处受压，如不采取预防措施，这些部位将迅速发生褥疮。
非横断性脊髓损伤的病人，几周后损伤平面以下可有部分功能恢复，出现痉挛性瘫痪，常向一侧翻身，股骨大粗隆处受压，容易发生大粗隆褥疮，如果病人取坐位，如低位截瘫病人常坐轮椅，容易坐骨结节褥疮，大面积烧伤，深度昏迷，长时间全身麻醉，石膏绷带包扎过紧的病人，一般宜易发生褥疮，此外如慢性消耗、营养不良、负氮平衡等长期卧床不起者，由于体制极度衰弱，即使有不舒适，亦无力变换体位，容易使缺乏皮下组织及肌肉群的骨突起部受压而发生褥疮。
2、潮湿
潮湿本身不会直接引起褥疮，但受压部位皮肤若同时浸渍在尿液和汗水中，由于这些身体的分泌物和排泄物对病人皮肤有刺激性，可对皮肤产生特殊损害，从而加快受压组织褥疮的发生。
3、摩擦
组织受压同时若有摩擦活动可加快褥疮发生，因摩擦产生的应力可拉长或缩短到皮肤的肌肉穿支血管，结果导致继发性局部缺血坏死。
4、感染
无论是皮肤的局部感染还是全身的脓毒血症均可引起压迫侧皮肤局部感染，脓肿形成，炎症扩大，造成较大血管的血栓形成，随后是大片组织坏死。
5、身体一般状况不良
病人全身情况与褥疮发生有关，如高龄病人，因创伤或疾病所造成病人认知力、感觉和运动性的改变、血流动力学的改变、营养不良、贫血、水肿、消瘦等对褥疮的形成起一定作用，但不是根本因素。
因为由于事故或疾病而被突然制动的青壮年同样可以出现褥疮。
肌体的代谢受到干扰与褥疮的长期不愈有关。
褥疮的病理变化
1、大体病理
虽然一般认为褥疮形成是一种慢性损害过程，但仍然有一个急性期，由于压迫形成红斑和充血，通过水肿、水泡、渗出、紫绀阶段。
开始出现组织坏死，如果伴有感染，则有脓肿形成。
在慢性溃疡中，受累组织一般破坏较深，从皮肤脂肪经过筋膜、肌肉、滑膜，甚至可侵入到骨和关节，造成骨和关节破坏，引起侵袭性骨髓炎和关节感染，进而产生脱位和骨折。
长期存在的慢性溃疡经过反复愈合时期，边缘由致密疤痕组织形成围绕带，这层带光而薄，由生长的疤痕上皮组成。
肉芽组织呈白色，有脓性分泌物。
一些慢性溃疡由于新生上皮停止由褥疮边缘向中央生长，结果引起向内卷曲的边缘，特别在一些较深的溃疡，由于肉芽组织不可能向上生长，溃疡边缘的上皮带也不生长，使这个袋装溃疡不通过外科手术就不能自行愈合。
同时由于细菌的浸入和组织破坏，使褥疮创面形成一种恶臭味的脓液，脓液沿筋膜向四周扩展，可出现巨大的厚壁腔隙及分支窦道、瘘管，管壁厚实，期间肉芽组织增生，引流不畅、脓液积聚，这些脓性分泌物也破坏了新的上皮形成。
常见的感染菌有：
葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌及变形杆菌等，且往往是混合感染，脓液的特点主要由感染菌而定，由于褥疮溃疡疤痕形成，腔壁血管栓塞，抗生素很难奏效，另外持续的蛋白分解物质自创面流出，引起低蛋白血症、贫血，病人全身状况低下，体质虚弱，也是造成褥疮不易愈合的原因。
总之，压迫性褥疮形成的溃疡有两种形式：
一种可能仅损害皮肤及皮下组织，这时如果造成组织受压、缺血的因素解除，恢复组织血液循环，增加氧的供给，褥疮的情况是可逆的，可以通过保守方法治疗。
第二种形式表现为受压部位皮肤可见小开放和完全没有开放的充血区，然后在皮下，所谓圆锥形区域广泛的破坏已损害到组织各层甚至包括骨组织，这种类型褥疮通常需要外科治疗。
2、组织学改变
压迫性溃疡的组织学改变除病变程度外，这种损害同其它非特异性慢性溃疡难以区别。
在充血水肿早期阶段，有细胞扩张、间质水肿、上皮分裂、毛细血管栓塞、出血、肌肉蜡样变、空泡样变和组织细胞死亡。
在受影响的组织中有炎性细胞浸润，主要是中性粒细胞和淋巴细胞，吞噬作用增加并通过坏死周围间质渗出而形成一个分界线，溃疡周围基底部肉芽组织中有胶原沉淀，有时可见由于较大的血管栓塞，而造成大片组织坏死，在这些坏死组织中可见到钙的沉着。
压迫性溃疡一旦形成有如下转归：
A、吸收和再生：
较小的坏死灶或仅个别细胞的坏死，通过细胞崩解所释出的酶使蛋白质碎块分解液化，也可由白细胞或巨噬细胞吞噬并随淋巴液运走，吸收后，缺损的组织通过周围健康组织细胞的再生予以修复，重新恢复原有的组织结构。
B、机化：
如果坏死组织范围较大，不能被组织完全吸收，此时由周围反应区产生大量新生毛细血管及幼稚结缔组织向坏死灶内生长，并逐渐取代坏死灶，最后使坏死灶变为结缔组织瘢痕。
C、包裹：
更大的坏死区域，不能被结缔组织完全代替，由新生的结缔组织包围起来，使坏死区域局限化，中间残留的坏死灶则有时会钙化或骨化。
D、感染和腐离：
由于坏死灶周围炎症中渗出的大量白细胞或由于化脓感染，使坏死组织边缘溶解液化，最后坏死组织与周围正常组织完全脱离。
褥疮的临床表现及分级
全身状况除原发疾病或创伤引起的症状体征外，可以出现：
贫血、低蛋白血症、消瘦及反复发烧等，局部情况主要表现为组织坏死、感染和溃疡形成。
根据褥疮发生的病理变化，临床过程可以分为三期。
第一期：
红斑期。
身体某一部位长期受压后，局部血液供应不足，组织缺氧，小动脉反应性扩张，局部充血，皮肤呈现红斑，压力解除后可以恢复，受压若继续存在，酸性代谢产物组胺增多、血管、神经营养发生障碍，小静脉反应性扩张，局部淤血，皮肤呈现青紫，细胞开始变性，组织呈轻度硬结，此期若能及时处理，短时间内尚能自愈，但不主张局部加热，因加热可使新陈代谢增加，反而使组织缺氧，促使病变加重。
第二期：
水泡期。
此期为毛细血管通透性增加，表皮水泡形成或脱落，真皮及皮下组织肿胀，绀色加深，硬结明显，若及时解除受压，改善血运，清洁创面，仍可防止病变进一步发展。
第三期：
溃疡期。
1、浅度溃疡：
此期溃疡表浅，仅局限于皮肤全层破坏，如果范围小，创面及时处理得当，通过上皮细胞生长，创面仍能愈合；若继发感染，局部有脓性分泌物及脂肪坏死，组织将继续破坏，并向深部侵犯，溃疡长期存在，边缘可长出疤痕上皮，形成厚厚发亮的疤痕组织，组织了创面的收缩，而无法自愈；由于肉芽渐渐缺乏血液供应，基底有厚厚的疤痕组织，内芽组织呈现苍白而高出，有些慢性溃疡，上皮明显的不生长，边缘卷曲，形成腔穴。
2、深度溃疡：
感染继续侵入筋膜和肌肉，肌肉内部血栓形成，呈现黑色，坏死组织脱落后就会形成深度溃疡，如侵犯滑膜、关节、骨组织，可引起骨膜炎、骨髓炎。
根据褥疮范围及病变程度，可将褥疮分为四度。
Ⅰ度：
受压部位皮肤发红，表皮糜烂，有少量渗出。
Ⅱ度：
皮肤全层破溃，但皮下组织尚未累及。
Ⅲ度：
皮肤破溃深入皮下组织，累及筋膜和肌肉，但深层骨组织未受累。
Ⅳ度：
皮肤破溃深达骨组织，同时伴有骨坏死和骨感染。
褥疮的非手术疗
主要用于高龄褥疮病人，无法耐受手术治疗者，也用于褥疮手术前准备，小而浅的褥疮采用非手术治疗完全可以治愈。
1、除压：
褥疮发生的根本原因是肌体组织，尤其是骨突表面组织长期或过度受压而引起的局部组织缺血坏死。
因此，一旦褥疮发生，如不解除组织受压这一导致褥疮发生的根本原因，不管采用什么方法治疗，不仅褥疮不会愈合，而且随着组织缺血、坏死程度的加重，褥疮也越来越严重。
解除褥疮部位组织受压，不仅改善了局部血液循环，避免了受压组织进一步坏死，也有利于褥疮的愈合。
最常用的除压方法是完全避免可造成褥疮部位受压的体位，即褥疮部位和床垫完全不接触，但此时必将加重其它部位组织受压，故应定期更换体位，防止新的褥疮发生。
如已发生骶部褥疮的病人，可采取左侧卧位、右侧卧位及俯卧位三种体位，每隔2小时更换一次，但应避免仰卧位。
如病人同时骶部与两侧大转子部褥疮，可依次采用仰卧位→左侧卧位→俯卧位→右侧卧位。
当病人在仰卧位时，可在骶尾部垫一气圈，以避免骶部褥疮部位继续受压；同样侧卧位时，可在大转子部位垫一气圈。
褥疮病人应采用特殊床垫、坐垫以减轻组织受压程度，如海绵垫、气垫床、水床、空气流动床等。
2、创面处理：
应根据褥疮的不同临床时期，采取相应的治疗措施。
A、红斑期：
当病人某一部位组织长期受压，血液循环障碍，局部淤血，组织呈轻度硬结，此为褥疮早期，应立即解除组织压迫。
同时在硬结处涂以2.5%碘酒，每日2次；或对受压部位用中药红花乙醇或50%乙醇局部环形按摩，以促进局部血液循环；也可用局部红外线照射，灯距要适当，过远效果不佳，过近容易烫伤，这在昏迷或瘫痪病人尤应注意。
只要处理及时，此期不难治愈。
B、水泡期：
此期毛细血管通透性增加，表皮水泡形成或脱落，皮下组织肿胀，硬结明显。
此期应在无菌条件下，用无菌注射器抽出泡内渗液后，涂适当消毒剂，如0.1%氯已定（洗必泰）、0,02%呋喃西林、2.5%碘酒。
破溃处可用红外线或烤灯配合理疗。
一般不主张涂以甲紫，因甲紫仅是一种弱的涂料型抑菌剂，局部使用后形成一层厚的痂膜，大大降低局部透气透水性，使痂下潮湿、缺氧，利于细菌繁殖，反而感染向深处发展。
清洁创面后，用消毒敷料覆盖，避免局部再受压。
如果病情不允许改变体位时，可将被褥或软枕叠成空隙使受损的局部悬此空隙中。
此期如处理及时正确，仍不难治愈。
C、溃疡期：
此期因组织坏死形成溃疡，弱溃疡尽局限于皮肤全层，为浅度溃疡，弱溃疡深入筋膜、肌肉，甚至侵犯滑膜、关节、骨组织。
为深度溃疡，前者经积极治疗，仍可愈合，而后者治疗困难，范围小者，经长期换药，创面可通过疤痕组织愈合，范围大者常采用外科手术进行治疗。
a、清除坏死组织：
局部坏死组织的清创和深部脓肿的引流是治疗褥疮感染、促进创面愈合的重要措施。
b、治疗感染：
有些褥疮之所以导致败血症，是因为坏死组织在深部化脓所致，因此要重视创面处理，控制创面感染，对败血症的治疗，也必须充分清创和引流，即使很少量的坏死组织也要积极冲洗，定期更换敷料。
一旦出现高热及严重全身感染症状的败血症、骨髓炎、蜂窝织炎、皮下脓肿等须根据细菌培养结果全身应用抗生素。
c、防止创面污染：
臀骶部的褥疮，为防止褥疮创面污染，应积极治疗腹泻病加强对大小便的护理，一旦污染，应及时清洁创面，更换敷料。
d、促进褥疮愈合：
保护创面，使用药物治疗。
3、软膏疗法：
局部应用软膏具有促进肉芽形成，抑制细菌生长，并保持创面清洁的作用。
使用软膏前，须清除褥疮床面上的坏死组织，形成年后将软膏均匀涂在新鲜创面上。
推荐使用纯中药“高的软膏”。
4、入浴疗法：
若病人全身情况允许，可以定期进行入浴治疗，使褥疮局部得以净化，并能促进全身血液循环，加速褥疮的愈合。
5、全身支持治疗
A、加强营养：
巨大褥疮特别是多发性褥疮，由于病人营养摄入不足，创面蛋白大量丢失，常呈负氮平衡。
据测定，需要引流的大褥疮每日要丢失30g蛋白质。
因此，褥疮病人需加强营养，给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食，做到供给平衡饮食，纠正负氮平衡。
丙睾酮能使损伤组织的蛋白合成加速和恢复正氮平衡，维生素C是参与细胞间质和胶原形成的重要物质，可以对加速褥疮愈合起到良好作用。
B、纠正贫血和低血清蛋白症：
创面愈合需要蛋白合成，而长期褥疮病人尤其是患有慢性消耗性疾病的病人，常伴有贫血和低血清蛋白症，应予纠正。
应补充铁、肝制剂，必要时可多次少量输入新鲜血液和给予人体白蛋白。
C、控制糖尿病：
部分褥疮病人因患有糖尿病、糖代谢紊乱，出现高血糖症，使伤口愈合受到影响。
应采用药物包括使用胰岛素控制血糖。
D、控制感染：
褥疮因组织坏死，引流不畅，外部细菌侵入，可引起急性感染，严重者可发生败血症，导致病人死亡，对于局部组织有急性感染者，应根据创面细菌培养，药敏试验选用敏感抗生素。
控制褥疮感染，主要依靠坏死组织的清除和充分引流，一般不主张使用全身抗菌药物，避免细菌产生抗药性。
褥疮的手术治疗
小而浅的褥疮可用非手术方法治愈，大而深的褥疮，由于创面及四周皮下组织内感染的滑液囊，潜在死腔大，褥疮周围是血运差的疤痕组织，甚至继发深层骨感染，因此，全身情况允许的病人，可以考虑手术治疗。
褥疮并发症及其防治
褥疮常见的并发症有低蛋自血症，骨髓炎及败血症。
这些并发症的存在进一步降低了全身及局部抗病能力，给治疗增添了不利因素，严重者甚至可危及病人的生命。
所以积极预防和治疗褥疮并发症对根治褥疮极为重要。
一、低蛋白血症
本症是指单纯血浆蛋白浓度低伴低胶体渗透压，与血浆的质液或总体水容量的多少无关。
褥疮病人易并发低蛋白血症，其原因是多方面的，但主要原因是蛋白质摄入不足和丢失过多所致。
（一）病因
1．蛋白质丢失蛋白质丢失过多是引起褥疮病人低蛋白血症的重要原因。
由于褥疮病人有较大的褥疮创面，血浆蛋白可直接从创面渗出而丢失，依据褥疮大小其每日血浆蛋白丧失量在几克到几十克不等。
巨大褥疮或多发性褥疮每日可丢失30g的蛋白质。
一种简单估计褥疮病人创面蛋白质丢失量方法，可按相当于烧伤面积的褥疮来推算创面渗出量。
创面渗出液和血浆成份相似，每100ml含蛋白质6g，如相当于2％烧伤面积的褥疮创面的蛋白质丢失量=2×每千克体重×（0．5+0．25）×6g／100m1=2×60×0．75×6／100=5．4（g）。
较大面积的褥疮，全身多发性褥疮，或创面深的褥疮，则蛋白质丢失量可成倍增加，而长期持续不断的蛋白质丧失，如得不到足够的补充，最终将引起低蛋白血症。
2．蛋白质摄入不足正常进食的人，因蛋白质丧失引起的负氮平衡很快可通过机体蛋白质摄入量的增加和蛋白质合成加快来补充，而不会导致低蛋白血症。
而褥疮病人由于长期卧床，慢性疾病存在，加上精神上压抑，食欲下降，存在不同程度的营养不良，蛋白质热量摄入不足，且摄入蛋白质质量较低，存在着负氮平衡，加重加快了低蛋白血症的出现。
3．蛋白质消耗量增加褥疮局部因创面感染、蜂窝组织炎、骨髓炎，甚至败血症等，可使机体蛋白质消耗明显增加，一般可增加20％一50％。
如蛋白质得不到足够补充，可发生低蛋白血症。
4．其他褥疮病人原发性慢性疾病的存在，如脊柱结核继发截瘫等，有些病人本身就有肝肾疾病，蛋白质合成障碍或从尿中丢失过多。
（二）临床表现低蛋白血症病人和热量摄入不足如卵生姐弟并存，同时常伴有维生素及矿物质的缺乏而表现出营养不良的一般症状，但褥疮病人低蛋白血症则较突出。
1．一般表现
（1）体重减轻，晚期因水肿体重减轻不明显。
（2）易出现疲劳，肢体沉重乏力，不耐寒，头晕等症状。
（3）可有体温偏低，面色苍白。
（4）早期可有小便增多。
（5）金身凹陷性水肿，开始时早晨见颜面和眼睑水肿，站立后足背和踝部水肿显凹陷性，严重时可出现金身水肿、胸腹水，但后者在褥疮病人极少见到。
（6）皮肤干燥，角化过度，色素加深。
2．消化系统表现蛋白质严重缺乏时食欲减弱尤其显著，常伴消化不良、腹泻、腹胀等。
3．循环系统表现心率减低，心音偏低，易发生直立性低血压，周围循环不良，手足冷等症状。
4．神经系统表现早期病人可有易兴奋激动，注意力不集中，记忆力减退等症状。
5．机体免疫系统蛋白质缺乏可使中性粒细胞杀菌能力下降，TB细胞参与免疫反应能力降低，补体活力下降，故病人抵抗力羞，易感冒，及易发生感染。
6．实验室检查
（1）血常规检查表现为贫血，白细胞数及淋巴细胞数减少。
（2）尿常规检查表现为尿比重减低。
（3）生化检查①血浆总蛋白降低，一般少于50g／L（正常值60一80g／L）。
本项检查方便，是临床常用的指标，可作为褥疮疾病的常规检查手段。
②24小时尿肌酐（μmol）／身高（Cm）比值降低，男性正常值为928μmol／cm，女性正常值为512．7μmol／Cm，本项检查是一个相对较敏感的指标，可以反应潜在的蛋白质缺乏。
⑧视黄醇结合蛋白和甲状腺合成白蛋白减少，这两种蛋白半寿期短，生物特异性高，可更早地反应蛋白质的潜在性缺乏，是目前最敏感的指标，一般作为选择性检查。
（三）诊断有经验的临床医生能轻而易举判断出低蛋白血症的存在，低蛋白血症的诊断主要依据有褥疮病史、饮食习惯史及临床表现。
已出现相当程度的水肿，血浆蛋白低下诊断不难确立。
早期蛋白质缺乏的病人血浆蛋白可不低应选择更敏感的指标如24小时尿肌酐／身高比值或视黄醇结合蛋白检查，以早期明确诊断。
（四）预防和治疗低蛋白血症的防治主要是加强营养，根治褥疮，防止蛋白质进一步丢失，积极治疗褥疮并发症及原发病，有水盐代谢平衡失常者应同时加以纠正。
1．营养治疗低蛋白血症一般伴有热量摄入不足，即所谓“蛋白质一热量营养不良”。
全面地增强营养是治疗营养不良最重要措施。
其原则是给予高蛋白质、高热量、高维生素饮食，总热量达每千克体重167-218Kj/40-50kcal），如病人伴有感染存在时，热量需增加20％或以上。
蛋白质摄入量每千克体重1．5-2．Og，其中至少1／3为动物蛋白质。
但饮食中热量、钠盐含量及液体量值应逐渐增加，使机体有一个适应过程，避免使消化系统负担过重，出现腹泻、腹胀等不良反应。
需注意补充维生素及微量元素，纠正或避免发生矿物质的缺乏。
此外丙睾酮能使蛋白质合成加速和恢复氮平衡，一般用量是30mg，肌注2次／周。
加强营养常用的途径包括口服、鼻饲和静脉三种。
（1）口服法毫无疑问，口服是提供营养的最好途径，褥疮病人一般消化功能基本正常，营养素经口服都能得到补充，开始时应食易于消化吸收的食物，进食量和钠盐不易过多，少吃多餐，如无不良反应，可逐渐增加进食邕。
有水肿的病人经治疗，在开始l～2周内，可因水肿消退体重反而减轻，但病人的精神状态和其他症状都有改善，随后体重也逐渐增加。
（2）鼻饲法褥疮病人极少应用鼻饲，只有对极度食欲减退、进食困难或神志不清的病人可经鼻饲法给予营养治疗，目前一般常用的鼻饲法饮食是每l000ml溶液中含碳水化合物140g，脂肪358，蛋白质35g，热量共4243kJ。
（3）静脉途径作为褥疮病人营养补充的一个辅助途径。
如补充氨基酸、脂肪乳剂、血浆或浓缩自蛋白等。
静脉输入血浆，浓缩自蛋白仅有30％的量可以存留在血液内，不是一种经济有效的方法，但作用快速，对暂时纠正低蛋白血症则有很好的疗效，特别是作为褥疮病人术前和术后用于临时纠正低蛋白血症，有利于病人术后恢复和创面愈合。
2．去除病因褥疮病人并发低蛋白血症的主要病因是大量蛋白从褥疮创面丢失，只有积极治疗褥疮，减少或完全阻止血浆蛋白经褥疮创面丢失，才可能从根本上纠正低蛋白血症。
尤其对褥疮面积大及多发性褥疮，应努力创造条件，尽早采用手术方法来闭合创而。
3．治疗并发症及原发病并发有感染的褥疮创面，尤其是并发败血症者，应采用局部扩创、引流及大剂量有效抗生索的应用来控制局部及全身感染；对有肝、肾功能不全的病人应积极治疗，以增加蛋白合成和减少蛋白从尿中丢失。
二、败血症．
细菌通过褥疮创面进入血液循环，并在血液中生长、繁殖而引起严重全身中毒症状，称败血症。
（一）原因褥疮病人由于其皮肤和粘膜所构成防止细菌进入机体的第一道防线被破坏，从而不能有效阻止细菌进入机体而出现创面感染。
机体受到微生物侵袭后发生感染的程度取决于三个因素。
①感染微生物的数量和毒力；②机体免疫功能强弱；⑧感染的局部反应，即AVfemever提出的公式：
创口感染=沾染细菌数量*毒力／宿主抵抗力
褥疮病人因创面长期暴露，加上护理和换药不规则，创面引流不畅，必然出现局部创面的感染，并处于创面炎症的局限和扩散的统一之中，当机体抵抗力进一步降低时，局部炎症加重，细菌在创面大量繁殖，并不断地或经常地侵入血液循环，在血中生长繁殖，产生大量毒素，引起一系列全身中毒症状，而导致败血症。
褥疮病人易出现全身感染的因素：
1．人体抵抗力下降褥疮病人因低蛋白血症，长期营养不良及原发性慢性疾病存在，可导致机体免疫功能明显下降。
2．创面处理不当较深的褥疮创面，引流一旦不畅，坏死组织存留，细菌大量繁殖可引起急性炎症、局部脓肿、蜂窝织炎等，大量的细菌繁殖进入血循环而导致全身感染。
3．伴有骨感染褥疮向深部发展，可波及邻近骨组织，一旦深面之骨组织有炎症，细菌较易进入血循环而波及全身。
4．细菌的耐药性长期不愈褥疮病人，在治疗上往往有反复，应用的抗生素较多，创面细菌大多具有耐药性，对抗生素不敏感，使临床控制感染较难，细菌毒力相对较强，易引起全身感染。
（二）症状和体征由于败血症可影响人体各器官及组织，而引起各种各样的临床表现，严重者影响微循环导致感染性休克。
其一般表现有：
①起病急，高热，可大于40℃；②头痛头晕，关节酸痛，食欲不振，恶心呕吐，腹胀腹泻，大汗等，③神志淡漠，烦躁，谵妄或昏迷；④脉搏细速，呼吸急促或困难，肝脾肿大，黄疸，蛋自尿；⑤白细胞计数增加，中性粒细胞>80％，严重时可出现中毒性颗粒I⑥创面分泌物及血培养可阳性，⑦局部创面脓性分泌物可增加，可表现为蜂窝组织炎、深部脓肿或骨髓炎。
褥疮病人出现败血症可有下列特点：
①机体处于慢性消耗状
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