伤寒.docx

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伤寒

伤寒

英文名称：

coldpathogenicdisease

定义：

（1）感受寒邪引起的外感热病的统称；

（2）泛指外感热病。

应用学科：

中医药学（一级学科）；内科疾病（二级学科）；热病（三级学科）

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伤寒

定义：

广义伤寒是一切外感热病的总称。

狭义伤寒是外感风寒之邪，感而即发的疾病。

《素问·热论》说：

“今夫热病者，皆伤寒之类也。

”指的是广义伤寒。

《难经·五十八难》：

“伤寒有五，有中风，有伤寒，有湿温，有热病，有温病。

”其中“伤寒有五”之伤寒为广义伤寒，五种之中的伤寒为狭义伤寒。

目录

简要概述

中医学

辨证纲领

治疗

现代医学

病原学

基本病理特征。

典型的临床表现

流行病学

传染源

传播途径

人群易感性

流行特征

历史

疾病介绍

病原学

发病机理

病理改变

流行病学

临床表现

并发症

辅助检查

诊断

治疗措施

预防

预后

小说《伤寒》（刘文通）

小说简介

治疗伤寒验方

简要概述

中医学

辨证纲领

治疗

现代医学

病原学

基本病理特征。

典型的临床表现

流行病学

传染源

传播途径

人群易感性

流行特征

历史

疾病介绍

病原学

发病机理

病理改变

流行病学

临床表现

并发症

辅助检查

诊断

治疗措施

预防

预后

小说《伤寒》（刘文通）

小说简介

治疗伤寒验方

展开

编辑本段简要概述

　　伤寒或说伤寒病，原先出自中医学的范畴，有广义与狭义的区别。

而在现代西医学传

伤寒相关书籍

入东方后，其中细菌学有种伤寒杆菌（Salmonellatyphi）造成之疾病，亦称为伤寒病。

中西医学对伤寒的概念并不相同，不可混淆。

编辑本段中医学

　　有关伤寒的记载，始见于《内经·素问》。

继后，《难经》明确指出，伤寒的涵义有广有狭，广义伤寒包括狭义伤寒以及中风（感受风邪所致的外感病，不同于杂病中风）、温病、热病、湿温

伤寒相关书籍

等疾病，即以伤寒名称兼赅风、湿、热等病邪所致的多种外感疾病。

汉代张仲景“勤求古训，博采众方”，以六经证治为纲要，撰写了《伤寒论》一书，使中医学理法方药得到和谐统一，从而奠定了辨证论治的基础，无论对外感热病和其他系统疾病，都有重要的指导意义。

伤寒的致病因素包括外因、内因。

广义伤寒各种疾病的外因为风、寒、暑、湿、燥、火六淫之邪；狭义伤寒由冬令感受风寒所致。

伤寒发病的内因为正气虚亏，如果身体虚弱，或劳倦饥饿，起居失常，寒温不适，房事不节，均可导致正气虚亏，易被外邪侵犯成病。

编辑本段辨证纲领

　　伤寒以六经为辨证纲领。

六经指太阳、阳明、少阳、太阴、少阴和厥阴，是人体手足十二经脉的统

伤寒杆菌

称。

经脉内属于相关脏腑，外络肢节，在生理和病理上相互联系，相互影响。

六经辨证就是以经络脏腑生理和阴阳属性为基础，将外感疾病演变过程中所表现出的各种病证加以综合、分析，归纳为6个不同的类型（太阳病、阳明病、少阳病，合称为三阳病；太阴病、少阴病、厥阴病，合称为三阴病），用以说明疾病的部位、性质、病机、病势趋向及其相互间的转化，作为诊断和治疗的依据。

　　伤寒六经病的基本症状为：

①太阳病。

多发生在外感疾病初期，主证为发热，畏恶风寒，头项痛，脉浮等表证，也称太阳经证。

若表邪不解，而内传膀胱，则为太阳腑证。

证见发热恶风，烦渴欲饮，水入则吐，小便不利，脉浮或浮数；或证见少腹急结硬满，小便通利，其人如狂或发狂，脉象沉涩（见太阳病）。

②阳明病。

为邪热内盛，肠胃燥热。

主证为高热汗出，不恶寒，反恶热，脉大。

若热邪熏灼胃经，兼见烦渴引饮，脉象洪大，为阳明经证；若热邪与肠中燥屎互结，兼见日晡潮热，谵语，腹满疼痛，大便不通，脉沉实或滑数，舌苔黄厚，为阳明腑证（见阳明病）。

③少阳病。

病变表现在半表半里之间。

主证为口苦，咽干，目眩，寒热往来，胸胁苦满，心烦喜呕，默默不欲饮食，脉弦（见少阳病）。

④太阴病。

多系脾阳不足，寒湿之邪侵犯所致，主证为腹满，呕吐，食不下，腹泻，腹痛喜揉按，口不渴，脉缓弱（见太阴病）。

⑤少阴病。

多因心肾虚衰，寒邪或热邪侵犯足少阴肾经或手少阴心经，为伤寒病危重阶段。

少阴病主证为无热畏寒，脉微细，但欲寐。

若见脉沉微细，畏寒面白，四肢厥冷，呕吐，下利清谷，即为少阴虚寒证；若兼见心烦不寐，口燥，咽干咽痛，脉沉细数，舌尖红赤，为少阴虚热证（见少阴病）。

⑥厥阴病。

伤寒病正邪相争的最后阶段，病证较为复杂严重，不是热极便是寒极，故以厥热往复为主要表现。

厥，指四肢寒冷，甚而至于肘膝，一般地说，阳复则厥退而发热，病可逐渐向愈，邪盛则四肢厥冷，易于出现亡阳危候（见厥阴病）。

　　伤寒六经为病，不是静止不动的，某一经的病变，往往会影响到另一经，因此六经病有相互传变的证候。

六经病的传变是由感邪的轻重，正气的强弱，治疗当否，或有无宿疾等多种因素所决定的。

脉证的变化是判断六经病证是否传变的主要依据。

临床上，伤寒的传变并不固定于六经次序。

编辑本段治疗

　　治疗伤寒应掌握辨证论治原则。

伤寒六经病总的治则为祛除外邪，扶助正气。

三阳病多属表证、热证、实证，以祛邪为主，三阴病多属里虚寒证，治法应以扶正为主。

但伤寒病的诊治较为复杂，倘若误治，可致变证迭现。

如太阳病虽有表邪，但不能发汗太过，否则津液耗伤，甚则汗多亡阳；太阳病表邪未解，不可误行攻下，否则可成痞证或结胸；少阳病邪在半表半里，故汗、吐、下法皆在所禁；阳明病肠胃燥热，故禁发汗及利小便，以免重伤津液；阳明邪热在经，尚未与燥屎相合，不可过早攻下；少阴病阴阳皆虚，不可误汗、误下等等。

　　太阳伤寒证脉证提纲：

　　《伤寒论》第3条：

“太阳病，或已发热，或未发热，必恶寒，体痛，呕逆，脉阴阳俱紧者，名为伤寒。

”

　　太阳伤寒证证治：

　　《伤寒论》第35条：

“太阳病，头痛发热，身疼腰痛，骨节疼痛，恶风无汗而喘者，麻黄汤主之。

”

　　伤寒六书伤寒论条辨张卿子伤寒论伤寒证治准绳伤寒论注重订通俗伤寒论伤寒溯源集伤寒括要伤寒缵论伤寒贯珠集伤寒法祖伤寒大白伤寒悬解伤寒论类方伤寒论辩证广注伤寒论辑义伤寒医诀串解伤寒审证表伤寒补例敖氏伤寒金镜录伤寒舌鉴伤寒论翼伤寒附翼伤寒指掌河间伤寒心要刘河间伤寒医鉴伤寒论纲目证治准绳·伤寒订正仲景全书伤寒论注伤寒心法要诀

编辑本段现代医学

　　伤寒杆菌（Salmonellatyphi）造成之伤寒病，常称“伤寒热”（typhoidfever）

病原学

　　伤寒沙门菌，又称伤寒杆菌，属沙门菌属D组。

革兰染色阴性，呈短杆状，周有鞭毛，能活动，不产生芽孢，无荚膜。

在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长更好。

　　伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中可存活2—3周，在粪便中能维持1—2个月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖。

耐低温，在冰冻环境中可存活数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗能力较弱，日光直射数小时即死，加热至60~C后30分钟或煮沸后立即死亡，消毒饮水余氯可迅速致死。

　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。

伤寒杆菌具有菌体（“O”）抗原、鞭毛（“H”）抗原和表面（“i'’）抗原，均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。

由于“O”和“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制备伤寒菌苗供预防接种。

“i'’抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是伤寒杆菌的重要毒力因子，但其抗原性不强，所产生的“i'’抗体的凝集效价一般较低且为时甚短。

当病原菌从人体中清除后，“i'’抗体滴度迅速下降，故“i'’抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但有助于发现带菌者。

伤寒杆菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。

基本病理特征。

典型的临床表现

　　伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症、单核—吞噬细胞系统受累、回肠远端微小脓肿及小溃疡形成为基本病理特征。

典型的临床表现包括持续高热、表情淡漠、腹部不适、肝脾肿大和周围血象白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。

肠出血和肠穿孔为其主要及严重并发症。

编辑本段流行病学

传染源

　　为病人及带菌者。

病人从潜伏期开始即可从粪便排菌，从病程第1周末开始经尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2—4周内传染性最大。

慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。

原有慢性肝胆管疾病（如胆囊炎、胆石症等）的伤寒病人易成为慢性带菌者，约1%—4%患者在肠道和胆囊中隐藏伤寒杆菌达数月或数年之久。

传播途径

　　伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。

其中，水源污染是本病传播的重要途径，亦是暴发流行的主要原因。

食物污染也可引起本病的流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为多。

人群易感性

　　人对伤寒普遍易感。

病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。

流行特征

　　世界各地均有本病发生，以热带、亚热带地区多见，可散发、地方性流行或暴发流行。

在发展中国家主要因为水源污染而暴发流行，发达国家则以国际旅游感染为主。

本病终年可见，但以夏秋季最多。

其中以儿童和青壮年居多。

局部地区流行的伤寒耐药菌株有所增加，耐药谱也在逐渐扩大。

除耐氯霉素、复方磺胺甲嗯唑、氨苄西林外，少数菌株对头孢菌素及喹诺酮类抗菌药物也产生耐药性。

编辑本段历史

　　在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。

伤寒可引起高热

伤寒论导读

和肠道出血，具有很高的传染性。

　　到了1898年，尽管这种疾病在当时仍然无法治愈，赖特却研制出了伤寒疫苗。

在次年爆发的布尔战争期间，士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。

然而在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。

数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。

　　1907年，厨师玛莉·马龙造成伤寒玛莉事件，可说是医学史上有名的案例。

　　伤寒的症状包括高热、皮疹、寒战和出汗。

　　一个赖特未能预料到的问题是“伤寒玛丽”。

玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。

当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。

　　伤寒常见的传染源为遭病菌污染的水源，或者是被伤寒病人或带菌者接触过的食物。

今天，伤寒可用抗生素治愈。

现代医学采取的抗生素有安比西林（ampicillin）、氯霉素（chloramphenicol）、磺胺剂（trimethoprim-sulfamethoxazole）及fluoroquinolone类如ciprofloxacin。

编辑本段疾病介绍

　　疾病名称：

伤寒

　　英文名称：

typhoidfever；肠热病；entericfever

　　伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。

典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大，白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。

本病又称为肠热病（entericfever）。

但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起。

病原学

　　本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。

在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。

　　伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。

　　伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。

此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。

以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。

伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原，鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。

由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。

“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。

但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。

“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。

含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。

利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。

发病机理

　　伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。

　　伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。

病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性。

经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。

　　病程第4周开始，人体产生的免疫力渐次加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈后，疾病最终获得痊愈。

少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。

病理改变

　　伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。

病程第7～10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。

肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。

其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦呈增生。

继而肠道淋巴组织的病变加剧，使局部发生营养障碍而出现坏死，形成黄色结痂。

病程第3周，结痂脱落形成溃疡，若波及病变部血管可引起出血，若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。

因回肠末段的淋巴结较大且多，病变最严重，故穿孔多见于此部位。

溃疡常呈椭圆形或圆形，沿肠纵轴排列，周围肠粘膜充血。

病程第4～5周，溃疡愈合，不留疤痕，也不引起肠道狭窄。

肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比，伴有严重毒血症者，尤其是婴儿，其肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。

　　镜下检查，上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。

若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。

　　其他脏器中，脾和肝的病变最为显著。

脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成。

肝的最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润。

有人认为此种病变属于“非特异性反应性肝炎”，也可见于溃疡性结肠炎，局限性肠炎及肠阿米巴病等患者。

　　胆囊可呈轻度炎症，急性炎症少见，心肌及肾呈混浊，是毒血症的一种表现。

极少发生心内膜炎和心包炎。

偶见血栓性静脉炎，多发生于左股静脉。

膀胱炎和肾盂炎并不常见。

睾丸炎罕见。

骨膜炎及骨髓炎（胫骨多见）及脊椎炎偶可发生。

神经系统无特殊病变，伤寒杆菌脑膜炎仅偶见。

呼吸系统以支气管炎为常见，但亦有继发的支气管肺炎和大叶性肺炎。

斑丘状皮疹即玫瑰疹的镜下检查显示单核细胞浸润及毛细血管扩张，有时可见伤寒杆菌。

流行病学

（一）传染源为病人及带菌者。

病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病程第1周末开始从尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2～4周内传染性最大。

　　慢性带菌者以胆囊、胆管带菌居多，主要见于40岁以上的妇女；泌尿系带菌者罕见。

原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎，胆石症，后睾吸虫病），或泌尿系疾患（如肾盂炎，膀胱炎）的伤寒病人则易成为慢性带菌者。

（二）传播途径伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污水，食物，日常生活接触和苍蝇，蝉螂等媒介而传播。

　　（三）人群易感性人对伤寒普遍易感。

病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。

　　（四）流行特征本病终年可见，但以夏秋季最多。

发病高峰在北方地区常较南方迟1～2个月才出现。

近年来，我国各地发病率降低，其流行高峰已较为平坦。

本病以儿童和青壮年居多，在成人病例中20～40岁者约占60%～80%，40～50岁以上者少见。

近年来，儿童及幼儿发病有相对增多的趋势，15岁以下的病人可占总例数的35%～60%。

临床表现

　　潜伏期10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。

　　典型伤寒

　　典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：

（一）初期相当于病程第1周，起病大多缓慢（75%～90%），发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。

病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。

（二）极期相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。

　　1.高热高热持续不退，多数（50%～75%）呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。

　　2.消化系统症状食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌），腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。

由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。

　　3.神经系统症状与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。

患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。

此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。

　　4.循环系统症状常有相对缓脉（20%～73%）或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。

　　5.脾肿大病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大（60%～80%），质软或伴压痛。

少数患者肝脏亦可肿大（30%～40%），质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。

　　6.皮疹病程7～13天，部分患者（20%～40%）的皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。

水晶形汗疹（或称白痱）也不少见，多发生于出汗较多者。

　　（三）缓解期相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。

但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。

　　（四）恢复期相当于病程第4周末开始。

体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。

　　其它临床类型

　　除上述典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗菌药物以及有无加杂症等因素，伤寒又可分为下列各种类型。

（一）轻型全身毒血症状轻，病程短，1～2周内痊愈。

多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。

由于病情轻，症状不典型，易致漏诊或误诊。

（二）暴发型起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。

常有显著皮疹，也可并发DIC。

　　（三）迁延型起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。

伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。

　　伤寒合并血吸虫病时，起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1～2月。

　　（四）小儿伤寒一般年龄越大，临床表现越似于成人，年龄越小，症状越不典型。

　　学龄期儿童症状与成人相似，但多属轻型。

常急性起病，有持续发热，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，烦躁鼻衄，舌苔厚，腹胀及肝脾肿大等，而缓脉及玫瑰疹少见，白细胞计数常不减少。

病程较短，有时仅2～3周即自然痊愈。

由于肠道病变轻，故肠出血，肠穿孔等并发症也较少。

　　婴幼儿伤寒常不典型，病程亦轻重。

起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则高热，脉快，腹胀，腹泻等。

玫瑰疹少见，白细胞计数常增多，并发支气管炎或肺炎颇为常见。

　　（五）老年伤寒体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。

　　复发与再燃：

症状消失后1～2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关；疗程不足，机体抵抗力低下时易见。

偶可复发2～3次。

再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5～7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。

并发症

　　近年来国内伤寒的并发症已显著减少，但国外报道伤寒并发溶血性尿毒综合征有增加趋势，并发DIC者也不在少数，应引起警惕。

　　1.肠出血为常见并发症，发生率约2.4%～15%多见于病程第2～3周可从大便隐血至大量血便。

少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现。

有腹泻者并发肠出血机会较多。

病程中随意起床活动，饮食中含固体及纤维渣滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性灌肠等均可为肠出血诱因。

　　2.肠穿孔为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。

肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为1个，少数2～3个，也有报告多达13个者。

肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐，冷汗，脉细数，呼吸促，体温与血压下降（休克期），经1～2小时后腹痛及其他症状暂时缓解（平静静）。

不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移（腹膜炎期）。

肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。