大苗消化笔记.docx
《大苗消化笔记.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《大苗消化笔记.docx（23页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
大苗消化笔记
消化系统
胃食管反流病（GERD）
1.发病机制：
1）.抗反流防御机制：
①.抗反流屏障：
组成“三食两膈”（食管下括约肌、食管与胃底间的锐角、胃和食管的交界部、膈肌脚和膈食管韧带）考试只要找带食和带膈的选项
②.引起GRED最根本最重要的机制——一过性下段食管括约肌松弛（TLESR）
③.机制——“松（一过性下段食管括约肌松弛，最主要）降（食管酸廓清能力下降、下食管括约肌张力降低）空（胃
排空延迟）坏（食管粘膜屏障被破坏）”
2）.反流物对食管黏膜的攻击作用
2.临床表现：
典型“烧心（剑突后或者胸骨后灼烧感）+反酸”（餐后1小时出现）
如果胃食管反流病出现食管外症状（异物感、棉团感、堵塞感）是因为酸反流引起食管上段括约肌压力升高导致；为了降低食管上段括约肌的压力首选——钙离子通道阻滞剂
3.辅助检查：
确诊GRED的金标准：
胃镜、食管镜
判断GRED“有无酸反流”的金标准：
24小时pH监测（也是诊断GRED的“银标准”）
4.诊断：
临床症状、确诊、一个试验→PPI试验
5.并发症：
Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代，也是癌前病变）需及时治疗、定期复查
6.治疗：
1.一般治疗：
改变生活方式和饮食习惯：
咖啡、浓茶、高脂肪都禁用
2.药物治疗：
抑酸——首选质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”（疗效最好，抑酸效果最明显），其次H2受体拮抗剂“**替丁”；促胃肠动力--吗丁啉（多潘立酮）
食管癌
1.解剖分段：
颈段、胸上段、胸中段、胸下段（包括腹段）；“胸最长、腹最短”；食管癌最常见于：
胸中段
食管肌肉构成：
上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间1/3两者混合——“苹”字
2.病理分型：
1）髓质型：
食管癌最常见的类型；2）缩窄型：
最容易发生梗阻；3）蕈伞型：
预后较好；4）溃疡型：
最容易出现气管食管瘘；5）腔内型：
发生率最低
3.组织分型：
最常见病理类型：
鳞癌；最常见转移途径：
淋巴转移（癌最常见的是淋巴转移，肉瘤最常见的是血性转移）
4.临床表现：
早期：
进食哽咽感；中晚期：
（最典型）进行性吞咽困难，出现持续胸背痛提示癌已经转移
（进行性肝肿大→肝癌；进行性黄疸→胆管癌或胰头癌；进行性排尿困难→前列腺增生）
5.实验室检查：
1）吞钡X线：
早期——局限性管壁僵硬、小的充盈缺损；中晚期——食管充盈缺损、狭窄和梗阻
2）食管拉网脱落细胞检查：
食管癌高发人群的普查
3）确诊：
内镜检查
6.鉴别诊断：
X线：
漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓症
蚯蚓状、虫蚀样、串珠状改变——食管静脉曲张（胃底静脉曲张——菊花状）
有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检→易恶变
一个人吞咽有“咕噜咕噜”声——食管憩室
7.治疗：
首选手术治疗——如果身体耐受性差或者年龄大则首选放疗
手术方式：
胸上段、胸中段食管癌首选胃食管颈部吻合术，胸下段食管癌首选胃食管弓上吻合术
放疗停止的指标：
白细胞＜3x109/L中性粒＜1.5x109/L、血小板＜80x109/L
胃十二指肠解剖
1.两门、两弯、三部：
贲门、幽门；胃大弯、胃小弯；胃体、胃底、幽门部
2.胃淋巴引流（区域淋巴结分为3站16组）：
小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔淋巴结群）
小侠（胃小弯下部）女很友善（幽门上淋巴结群）
罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下淋巴结群）
骑了一匹（胰脾淋巴结群）马来到大上（胃大弯上部）海
急性胃炎
1.发病原因：
药物：
非甾体抗炎药（NSAID）（最重要）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等—抑制前列腺素“合成”
应激：
“急性胃炎最特异的发病机制”（只有急性有！
！
！
）
Curling溃疡（快淋）：
烧伤引起；Cushing溃疡（快醒）：
中枢神经系统病变导致
喝酒：
破坏胃黏膜屏障“急性胃炎的发病与幽门螺杆菌没有关系”
2.临床表现：
无特异性，一定不会出现黄疸
3.诊断：
确诊：
急诊胃镜（出血后24—48小时内进行）“腐蚀性胃炎”——禁忌行胃镜检查
4.治疗：
首选PPI奥美拉唑“腹部绞痛→胆道出血”
慢性胃炎
1.分类：
A型自身免疫性胃炎B型多灶萎缩性胃炎
2.病因：
幽门螺杆菌（Hp）感染（最主要）致病力：
鞭毛
3.病理改变：
炎症、萎缩、肠化生
化生：
不典型增生——癌前病变→好发于胃小凹处上皮
炎症：
邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）；活动时：
以中性粒细胞为主
慢性胃炎最常发生部位：
胃小弯的胃角处
4.临床表现：
爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）、别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“Men”幽门螺杆菌感染）
5.实验室检查：
内镜下胃炎特点：
浅表性：
粘膜红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩
萎缩性：
粘膜皱襞变细、平坦，可有红白相间，以白为主，可透见粘膜下血管，有腺体萎缩，颗粒状
血清Hp抗体测定：
阳性没有特异性，只能证明曾感染过Hp
诊断Hp感染金标准：
活组织Hp培养
壁细胞抗体（PCA）：
阳性提示A型胃炎
6.治疗：
根治Hp：
三联疗法：
PPI（提高抗生素对Hp的疗效）或者胶体铋剂＋两种抗生素
其中：
PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑目前根治率最高
四联疗法：
PPI＋胶体铋剂＋两种抗生素
疗程：
我国是1周、外国是1—2周
抗Hp：
铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）
消化性溃疡
1.什么是溃疡：
粘膜缺损超过“肌层”与糜烂不同
2.发病机制：
Hp感染（最重要）和服用NSAID；溃疡发生的决定因素：
胃酸的存在
3.引起胃酸增多的因素：
壁细胞增多（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）、分泌酸的驱动性增加、壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加、对酸分泌的抑制减弱
“几（G细胞）位爷（胃泌素）舍（嗜银细胞）身（生长抑素）阻（主细胞）挡（胃蛋白酶原）”
4.病理改变：
1）发病部位：
十二指肠溃疡：
球部前壁较常见；胃溃疡：
胃角和胃窦小弯处
2）胃溃疡底部动脉血栓机化主要机制：
溃疡处动脉内膜炎导致内膜粗糙
3）良恶溃疡：
黏膜皱襞向心集中——良性溃疡；黏膜皱襞中断或断裂——恶性溃疡
5.临床表现：
“一个病人上腹痛用年计算”直接诊断消化溃疡！
“杜十（DU十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了、仍然很迷（迷走神经切断术）人”，胃溃疡GU
6.并发症：
1）出血：
最常见并发症（此外：
上消化道出血最常见原因——消化性溃疡），好发于十二指肠球部“后壁”（出血—算账的时候往后躲）。
若黑便则达到50—100ml；若达到800—1000ml则休克（或半小时内达到500ml）
2）穿孔：
DU穿孔最常见——多发于球部前壁（古钱：
孔方兄——“钱”）GU部位——胃窦部、小弯侧、胃角
最特异的表现：
肝浊音区缩小或者消失
溃疡穿孔确诊：
X线——膈下游离气体（金标准）
治疗：
最好的是胃大部切除术，适用于穿孔8小时内，如果超过8小时或者污染严重选择修补术
急性穿孔时患者的体位：
左侧卧位
3）瘢痕性幽门梗阻：
呕吐物：
隔夜宿食、不含胆汁；振水音阳性（抽出液体>200ml）；
一直吐导致：
低钾低氯性碱中毒（长期腹泻导致酸中毒）
治疗：
瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对手术适应证：
最常用的术式（老年人）——胃大部切除术；
青少年患者目前常用——迷走神经切断术加胃窦部切除术
4）癌变：
GU可发生癌变，DU不癌变（“杜十娘—美女不死”）
7.辅助检查：
1）确诊：
胃镜活检（黏膜皱襞向溃疡集中）
2）监测Hp存在：
侵入性（有粘膜破坏）：
快速尿素酶试验是侵入性的首选检查
非侵入性（无粘膜破坏）：
13C或14C尿素呼吸试验是非侵入的首选检查，也是门诊复查的首选
3）胃液分析：
bao（基础胃酸分泌量）正常：
2-6；mao（最大胃酸分泌量）正常：
15-20；
pao（高峰胃酸分泌量）
DU溃疡：
BP（bao、pao）升高（杜十娘血压高）
出血穿孔：
pao>40（出血穿孔怕死了）
胃癌、萎缩性胃炎和恶性贫血：
BM（bao、mao）降低（宝马降价为了谁）
8.鉴别诊断：
DU球后溃疡：
位置：
十二指肠球部下段后壁而非球部后壁，一般距幽门2—3cm以内，最容易并发出血
巨大溃疡：
直径>20mm
促胃液素瘤（卓艾综合征）：
不典型部位的溃疡（横空下降—十二指肠降段、横段、空肠近端）
应激性溃疡：
胃酸不一定高
9.治疗：
药物治疗：
抑酸药：
H2受体通道阻断剂（**替丁）
质子泵抑制剂（**拉唑奥美拉唑——洛赛克）：
机制——抑制H+-K+-ATP酶，不能Hp，但是能提高抗生素对Hp的疗效
保护胃黏膜：
硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素（不抑酸）
中和胃酸的药：
氢氧化铝（胃舒平）
既能保护胃黏膜又抗Hp：
铋剂（枸橼酸铋钾）——能抑制幽门螺杆菌的药物
根除幽门螺杆菌：
三联、四联疗法
外科治疗：
首选：
胃大部切除术→“轻保重补不轻不重胃大切”
手术方法：
胃大部切除术（既可以治疗GU也可以治疗DU）分为：
毕Ⅰ——胃十二指肠吻合术（GU首选）、毕Ⅱ——胃空肠吻合术（DU首选）
迷走神经切断术（只能用于治疗DU“杜十娘很迷人”）→术后并发症：
腹泻
胃大切术后并发症：
1.出血：
术后24小时内——术中止血不确切
一周内——吻合口黏膜坏死脱落
半个月——吻合口缝线处感染
2.胃肠吻合口破裂或瘘：
腹膜炎表现（术后5—7天）
3.术后梗阻：
急性为完全性、慢性为不完全性（都是输入段）
"吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁"
4.倾倒综合征：
早期：
进食30分钟之内发生，发病根本原因：
一过性血容量不足
晚期：
进食2-4小时发生，发病根本原因：
反应性低血糖
5.碱性反流性胃炎：
术后数月或数年出现痛、吐、轻（上腹部持续烧灼痛，胆汁性呕吐，体重减轻）绝对禁忌抑酸治疗！
！
预防：
空肠Y型吻合术
6.营养并发症：
绝对无低血糖（低血糖是晚期倾倒综合征）
7.残胃癌：
胃大切术后至少5年
迷走神经切断术后并发症：
最主要的是腹泻，无需再手术
胃癌
1.发病原因：
Hp感染（慢性胃炎、消化性溃疡）占60%以上
2.病理分型：
早期：
胃癌仅限于黏膜或粘膜下层者，与浸润深度有关，不论病灶大小或有无淋巴结转移；
进展期：
分为中期和晚期；中期：
侵入胃壁肌层晚期：
达浆膜下层
皮革胃——胃壁僵硬如革囊状、胃腔狭窄属于中晚期（进展期）
3.好发部位：
胃窦小弯处
4.最主要的转移方式：
淋巴转移；最常见转移部位：
左锁骨上淋巴结
最特异转移方式：
种植转移（到卵巢）→形成克鲁肯伯格瘤（Krukenberg瘤）
5.临床表现：
上腹部疼痛、体重减轻是进展期胃癌最常见的症状
如果胃癌肿块破裂→出血表现：
呕血、黑便等
6.分期：
Tx（无法判断分期）T1（早期：
黏膜或黏膜下层）T2（中期：
肌层或浆膜下层）
T3（穿透浆膜下层，未侵犯邻近器官）T4（侵犯邻近器官）
“1年下来、2次激将、3次讲（浆）过、4面八方”
7.诊断：
确诊检查→胃镜活检；首选检查→X线钡餐
8.治疗：
早期胃癌治疗根本方法→胃癌根治术：
1）胃近端（切除胃壁边缘）距离肿块边缘至少5cm
2）如胃癌组织侵犯黏膜下层可导致组织与淋巴网的蔓延，切除组织与淋巴网需为癌灶外至少6cm
3）如向十二指肠浸润、常在幽门下3cm以内，切除十二指肠近端至少3cm
胃癌扩大根治术：
肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不可以（也就是远处转移）行根治性手术
常用的化疗药物：
5—氟尿嘧啶，“早期胃癌根治术后原则上不用辅助化疗”
“治疗关键：
早发现早治疗”
肝硬化（假小叶！
）
1.“身份证”——看到肝硬化一定要想到假小叶。
2.病因：
我国：
乙肝；外国：
酒精中毒
发病机制：
肝硬化假小叶形成过程中——不是恶变而是肝细胞变性坏死！
3.病理改变：
正常肝小叶结构消失，被假小叶取代
4.临床表现（失代偿期）：
1）肝功能减退：
初（出血）夜（夜盲-维生素A）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐多（雌激素多）
“蜘蛛痣→面部及上腔静脉引流区”、“贫血→脾亢”
2）门脉高压：
大（脾大）S（shui—腹水）成（侧枝循环形成——最有特异性）婚——门槛高
肝硬化全身细胞减少——脾大（脾亢→全血细胞减少）
侧枝循环形成：
三个侧枝：
食管胃底静脉（最有特征性）、腹壁静脉和痔静脉
腹壁静脉曲张：
“上上下下”——门静脉出问题（脐以上向上、脐以下向下）
脐以上脐以下全向上---下腔静脉出问题，脐以上脐以下全向下--上腔静脉出问题
腹水：
形成的最主要原因—门脉压力增高
低蛋白血症——肝脏合成白蛋白减少；肝淋巴液生成过多
“继发性”醛固酮增多！
（肝脏对雌激素灭活减少导致腹水增多→由于醛固酮多）
移动性浊音阳性（液波震颤）——腹水至少1000ml
5.并发症：
最常见：
上消化道出血；最严重：
肝性脑病（昏迷、嗜睡）；
自发性腹膜炎：
出现腹痛、肌紧张、压痛、反跳痛；
肝肾综合征：
出现少尿无尿；肝肺综合征；
电解质紊乱：
类似幽门梗阻“全低”——低钠、低钾低氯性碱中毒
6.辅助检查：
1）肝功能：
转氨酶高、胆固醇低
2）反映肝纤维化的指标：
“穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）”
3）免疫学检查：
升高最显著的是IgG（肝—Gan）
4）腹水检查：
漏出液；单纯腹膜炎：
渗出液；若肝硬化并发腹膜炎则腹水介于渗出和漏出之间
5）确诊：
肝穿刺活检——假小叶形成！
7.鉴别诊断：
1）肝包虫病：
肝震颤；2）胰头癌：
库瓦济埃（Courvoisier）征
8.治疗：
1）饮食：
高蛋白饮食若有肝肾脑病——禁食蛋白质！
2）腹水治疗：
①限制钠盐的摄入：
每日500-800mg氯化钠1.2-2.0g
②增加钠水的排出：
首选螺内酯（安体舒通）—保钾、对抗醛固酮，如果无效——用呋塞米、氢氯噻嗪
利尿后：
一周体重至少减轻→800-1000g/天（有水肿）300-500g/天（无水肿）
③腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流：
只要腹水有感染或存在癌性腹水时禁用
4）上消化道出血：
第一选择——急诊胃镜下止血
第二选择——药物止血：
首选生长抑素（或者血管加压素→但是高血压、冠心病禁用）
第三选择——三腔二囊管
门静脉高压
1.门静脉组成：
肠系膜上静脉与脾静脉汇合（其中脾静脉的血流约占门静脉血流的20%）
2.肝脏血流供应：
门静脉与肝动脉（最主要是门静脉属于功能血管，供血占75%；肝动脉是营养血管，供血占25%）
3.分型：
肝前型（血吸虫病）、肝内型（肝硬化）、肝后型（布加综合征）。
最常见的：
肝内型
4.肝内系统：
1）Glisson系统（格里森系统）：
门静脉、肝动脉、肝胆管——“母鸡（MJ-门静脉）感动（GD-肝动脉）郭德纲（GDG-肝胆管）”
2）肝静脉系统
5.临床表现：
大S成婚；侧支循环：
最主要—食管胃底静脉曲张
6.最危险的并发症：
胃食管静脉曲张破裂出血
7.治疗：
目的：
预防控制止血
手术：
分流术（易诱发肝性脑病）—脾肾静脉分流术，诱发率较低，若有大量腹水或脾静脉口径狭窄者禁用
断流术（门脉高压首选的手术方式）----首选：
贲门周围血管离断术
贲门周围血管→“该当何罪（G-冠状静脉D-胃短静脉H-胃后静脉Z-左膈下静脉）”
肝性脑病
1.发病机制：
1）“氨中毒学说”：
铵根离子NH4+（无毒）+碱=游离氨NH3（有毒——干扰大脑细胞能量代谢）
肝性脑病：
喜酸怕碱
诱发：
低钾性碱中毒、摄入含氮食物（禁蛋白）或上消化道出血、低血容量或缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静安眠药等（禁镇静药！
）（两“禁”）
2）“神经递质学说”：
假性神经递质：
β-羟酪胺、苯乙醇胺（与神经递质去甲肾上腺素结构相似，功能不同）
3）氨基酸代谢不平衡学说：
芳香族氨基酸多，支链氨基酸少
2.临床表现：
分期：
一期（前驱期）、二期（昏迷前期）、三期（昏睡期）、四期（昏迷期）
1）最早出现：
性格改变行为异常
2）最特异表现：
扑翼样震颤（昏迷的病人没有震颤）
昏睡与昏迷的区别：
“昏睡能唤醒，昏迷不能唤醒”
3.辅助检查：
“脑电图”：
每秒4-7次的δ波（癫痫失神发作：
4周/秒的棘慢波组合）
4.诊断：
典型体征（扑翼样震颤）+典型脑电图（每秒4-7次的δ波）
5.治疗：
1）消除诱因
2）减少肠内有毒物质的吸收（禁蛋白、禁镇静）
3）灌肠或者导泻：
不能用碱（肥皂水）灌肠首选用乳果糖
4）降氨药物：
谷氨酸钾（适用于血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）、精氨酸（用于血pH值高—碱中毒的）
5）支链氨基酸：
抑制大脑中枢假神经递质的形成
6）抗生素一定要口服！
！
！
细菌性肝脓肿
1.最主要原因：
胆道系统逆行感染
2.致病菌：
大肠杆菌、金黄色葡萄球菌
3.临床表现：
寒战高热+肝区疼痛肿大，发病急，脓呈黄白色液，有臭味，涂片可见细菌
4.辅助检查：
首选：
B超；确诊：
穿刺
5.鉴别诊断：
阿米巴肝脓肿：
起病缓，棕褐色脓液，无臭味，镜检可找到阿米巴滋养体
6.治疗：
1）抗感染---早期、大量应用抗生素，疗程要长
2）手术：
单个、较大的脓肿---经皮肝穿刺脓肿置管引流术：
脓腔<2cm可以拔管
肝癌
1.病理分型：
巨块型、结节型和弥漫型三类；最常见的是结节型
2.起源：
我国最常见的是肝细胞癌
3.大小：
小2小5（微小肝癌直径≤2cm；2cm<小肝癌≤5cm；5cm<大肝癌≤10cm、巨大肝癌>10cm）
4.最常见的转移方式：
血行转移；最常见的转移部位：
肝内播散；最常见的肝外转移部位：
肺，其次是骨和脑
5.临床表现：
最早出现—肝区疼痛；特异性表现—进行性肝肿大（进行性呼吸困难—ARDS，进行性吞咽困难—食管癌，进行性排尿困难—前列腺肥大）
如果有腹膜炎：
肝癌破裂
6.辅助检查：
1）首选：
AFP（＞400μg/L持续1个月或＞200μg/L持续2个月）→其次B超→再次CT
2）确诊：
穿刺活检
3）普查：
B超（也是首选的影像学检查）
7.鉴别诊断：
活动性肝病：
AFP高而ALT（谷丙转氨酶）低——肝癌；AFP高ALT也高——活动性肝病
“胆管细胞性肝癌→AFP不高”
8.治疗：
1）首选、最有效：
手术：
根治性肝切除——“二小二大单多发小于三”（单发的微小肝癌、小肝癌、大肝癌和巨大肝癌，多发性肿瘤结节小于三个，局限在肝的一段或者一叶内）
2）化疗：
“肝癌原则上不做全身化疗”
3）放疗：
有肝硬化、黄疸、腹水时不能放疗——不放黄水
黄疸
血红素→①胆红素+葡萄糖（肝内）=葡萄糖醛酸（结合胆红素）：
水溶性高，易于排出（只要入肝，结合胆红素就升高）
②游离（非结合）胆红素（血管内）：
水溶性低、脂溶性高——容易引起核黄胆
③胆原：
胆红素进入肠道被细菌分解形成（胆原阳性胆红素一定要通过肠道）
④尿胆红素：
肝肾的通路通畅——尿胆红素阳性
因此：
1）一个A型血的人输B型血，红细胞破裂，释放胆红素入血，游离胆红素升高
2）一个胰头癌或胆总管结石的患者形成梗阻性黄疸（肝肠通路堵了）→结合胆红素为主（肠道内无胆红素，因此大便呈白陶土色）、尿胆原阴性、尿胆红素阳性（肝→肾没堵）
3）肝细胞性黄疸→有结合有游离、尿胆红素阳性、尿胆原阳性（都没堵）
4）溶血性黄疸（发生在血管）→没跟葡萄糖结合→尿胆红素阴性
胆道疾病
解剖：
大多数人胆囊管在肝总管右侧呈30°角与其汇合成胆总管，其长度7—9cm，直径0.5—0.8cm（超过12为扩张）
胆总管构成：
十二指肠上段、后段、壁内段和胰腺段（“一笔善后款”）
胆囊三角（Calot三角）：
胆囊管、肝总管及肝脏下缘构成的三角形区域
Vater壶腹开口于十二指肠大乳头
“所有胆道疾病首选检查方法一定是超声”
胆囊结石
1.诱因：
进食油腻食物——不是胆囊炎（+墨菲氏征阳性）就是胆囊结石
2.嵌顿：
胆囊壶腹部
3.典型临床表现：
胆绞痛——腹痛向右肩放射→不是胆结石就是胆囊炎
（腹痛向左肩放射→心绞痛或者冠心病；腹痛向腰背部放射→胰腺炎）
4.首选检查方法：
B超（题目中说一个人进食油腻食物后发生上腹部疼痛，疼痛向右肩部放射，如果有Murphy征阳性即为胆囊炎，没有提到Murphy征阳性则是胆囊结石）
5.治疗：
首选：
胆囊切除术——适应证：
“儿童在野外（两类人：
儿童和野外工作人员）、黄猴直呲牙（钙化、增厚、瓷化胆囊）、山腰腰里哭（三一一零：
直径≥3cm，息肉>1cm，结石10年以上）、有糖开心笑（合并糖尿病、开腹手术、心肺功能障碍）”
胆囊炎
1.急性胆囊炎最严重并发症：
胆囊坏疽穿孔
2.临床表现：
进食油腻食物，出现右上腹阵发性绞痛，向右肩放射；体格检查：
Murphy征阳性
3.实验室检查：
“高”，选项中只要有不高的肯定是错的
4.首选检查：
B超
5.治疗：
单纯——保守；反复发作——手术（腹腔镜胆囊切除术、开腹胆囊切除术、胆囊造瘘术）
肝外胆管结石
1.夏科三科征（Charcot）：
“飞虎队FHD”腹痛F（最早出现，闷胀痛）、寒战高热H、黄疸D，顺序必须符合
2.此时的黄疸：
“尿胆原阴性、尿胆红素阳性”
3.首选检查方法：
B超
4.治疗：
手术：
胆总管切开取石加T管引流术
5.腹痛、寒战高热、黄疸（飞虎队）+休克+昏迷——雷诺（Reynolds）五联征→AOSC（急性梗阻性化脓性胆管炎）
6.AOSC治疗：
首选：
紧急手术，减压切开、T管引流（拔除T管的时间至少是术后14天）
胆管癌：
进行性黄疸，无其他特异表现
胰头癌：
进行性黄疸，粪便白陶土色，库瓦济埃（Courvoisier）征（可摸到肿大可以推移的胆囊）
壶腹周围癌：
波动性黄疸
胆道蛔虫：
突发性剑突下阵发性钻顶样疼痛，可向右肩背部放射。
急性胰腺炎
1.原因：
我国最主要的原因——胆道疾病；国外最主要的原因——过量饮酒
另外：
高血脂、高血钙；药物（留神秦始皇——硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺）
2.病理：
在肠激酶的作用下首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶
在急性胰腺炎时，能引起细胞坏死的酶是磷脂酶A
能引起胰腺出血、血栓形成的是弹力蛋白酶
3.病理分型：
出血坏死型：
“两征一斑一好发”——格雷特纳（Grey-Turner）征、卡伦（Gullen）征、钙皂斑、好发胰腺假性囊肿（病后3-4周）
卡伦（Gullen）征：
脐周皮肤青紫；格雷特纳（Grey-Turner）征：
两侧腰部胁腹部皮肤青紫
4.临床表现：
1）腹痛：
向腰背部、后腰部放射（大量饮酒或者暴饮暴食后出现）
2）呕吐：
吐后腹痛不缓解
5.实验室检查：
1）首选：
血清淀粉酶：
>300U/L“我姨（胰腺炎）家小妹（血清淀粉酶），八点开始发烧（8小时出现），2天才开始退烧（48小时消退），3到5天不能上班（持续3到5天）”
2）尿淀粉酶：
“这小子半天、一天尿一次，尿一次能顶上半个月”（12-24小时出现持续2周）
“病情严重程度与淀粉酶的升高不一定成正比！
”
3）血清脂肪酶：
起病后2-3天升高，用于就诊较晚的患者。
4）判断预后：
血清正铁血清蛋白
5）那些提示预后不良：
血钙降低（小于1.75mmol/L）、血糖升高、动脉血氧分压下降
6）X线：
“结肠切割征”、“哨兵袢”
7）增强CT：
是诊断胰腺炎的最佳方法！
！
！
！
（影像学首选→B超）
6.并发症：
1）进行性呼吸困难——ARDS；2）少尿无尿——急性肾衰；3）昏迷、嗜睡——胰性脑病
4）胰腺脓肿与假性囊肿：
区别两者就看有无全身症状！
7.治疗：
1）禁食及胃肠减压，止痛（用杜冷丁）
2）止痛为什么禁用吗啡：
吗啡会Oddi括约肌收缩，使胰液反流，加重病情
3）抑制
升级会员 