大气可吸入颗粒物的特性及对人体健康的危害.docx

大气可吸入颗粒物的特性及对人体健康的危害.docx

《大气可吸入颗粒物的特性及对人体健康的危害.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《大气可吸入颗粒物的特性及对人体健康的危害.docx（9页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

大气可吸入颗粒物的特性及对人体健康的危害

摘要

随着城市化和工业化的快速进行，我国的空气污染日益严重，由此造成的健康损害引起人们的广泛关注。

近年来，流行病学研究的结果证实了大气颗粒物与人体健康密切相关。

随着对大气颗粒物研究的深入，人们越来越意识到可吸入颗粒物（粒径在10μm以下的颗粒物）是大气颗粒物中对环境和人体健康的危害最大的组分。

在控制可吸入颗粒物质量浓度的同时，亦应重视可吸入颗粒物本身的物理和化学性质的研究，因为正是颗粒物的物理和化学性质决定了颗粒物的环境及健康效应。

关键词：

可吸入颗粒物；特性；危害

Abstract

Withtherapidurbanizationandindustrialization,Theincreasinglyseriousairpollutioninourcountry,theresultinghealthdamagetoarousepeople'sattention.Inrecentyears,Epidemiologicalstudieshaveconfirmedtheresultsofatmosphericparticulatematteriscloselyrelatedtohumanhealth.Withthedeepeningoftheresearchonatmosphericparticulatematter,Peoplearebecomingmoreandmoreawareoftheparticulatematter（sizeunder10micronsparticles）inatmosphericparticulatematterisharmtoenvironmentandhumanhealthofthelargestcomponent.Inthecontrolatthesametime,themassconcentrationofparticulatematter,alsoshouldpayattentiontothephysicalandchemicalpropertiesofparticulatematter.Foritisthephysicalandchemicalpropertiesofparticlesdeterminestheenvironmentalandhealtheffectsofparticulatematter.

Keywords：

Particulatematter;Features;Harm

大气可吸入颗粒物的特性及对人体健康的危害

前言

大气颗粒物是指空气中分散的固态或液态物质，为大气中的不定组分之一，其粒度在约在0.0002（分子级）～500μm之间，颗粒物可以吸附各种气态，固态和液态化合物，形成混合气溶胶，并吸附很多病原微生物。

颗粒物按其动力学直径可分为以下几种:

①总悬浮颗粒物：

它是指在一定体积的空气中，被空气悬浮的全部颗粒物（空气动力学直径≦100μm）；②PMl0：

它是指总悬浮颗粒物中能用鼻和嘴吸入的粒径＜10μm的那部分颗粒物，是大气总悬浮颗粒物中的主要组成成分。

可吸入颗粒物又可分为粗粒（dp≥2.5μm）和细粒（dp≤2.5μm）。

粒径在10μm以下的颗粒物是危害环境和人体健康的主要因素。

因此美国国家环保局于1985年将原来的颗粒物指标TSP项目修改为PMl0，1997年，美国环保局又一次修改了大气质量标准，并规定了PM2.5的最高限值，以降低颗粒物对人体健康、环境和气候等的危害。

我国也在1996年颁布的《环境空气质量标准》（GB3095一1996）中规定了PMl0的标准，并在空气质量日报中统一采用PMl0指标。

可吸入颗粒物已经逐渐成为我国许多大中城市的首要空气污染物。

国外对于PMl0和PM2.5环境行为的研究起步较早，目前我国对PMl0和PM2.5的研究才刚起步，还没有对大气中的PMl0和PM2.5进行系统的研究，也没有对这些细颗粒物的物理化学特征及其环境效应进行过系统的评价。

随着对大气颗粒物研究的深入，人们认识到颗粒物的粒径越小，携带的有害物质就越多，进入呼吸道的部位越深。

10μm直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，5μm直径的可进入呼吸道深部，2μm以下的可100％深入到细支气管和肺泡，因此10μm以下的颗粒物还能长期漂浮于空气中，故又称为飘尘，其表面常常富集了化石燃料和工业污染的重金属，酸性氧化物，多环芳烃类致癌物和农药等，还载带着细菌，真菌，病毒等，因其细小而不易被清除，又容易进入气道深部，所以是大气颗粒物中对人体健康威胁最大的一类。

1可吸入颗粒物特性

1.1可吸入颗粒物来源

可吸入颗粒物的来源可以分为天然源、人为源和混合源。

天然源主要包括地面扬尘、火山喷发所释放出的火山灰、大风或干旱所引起的沙尘以及植物的花粉、孢子等；人为源主要是燃料燃烧过程中形成的烟尘、飞灰，工业生产过程中所散发出来的原料或产品微粒，汽车尾气中的含铅化合物等；混合源是指既受到自然力作用又受到人力作用而排放的颗粒物，主要是扬尘。

大气颗粒物的来源和发生量会因不同国家和地区的经济发展、能源结构、工艺方法以及管理水平等不同而存在很大差别，通常贡献率比较大的几种排放源为燃煤烟尘、冶金工业、汽车尾气、物料转运、建筑施工以及地面扬尘等。

粗细颗粒物的来源、形成特点各不相同。

粗颗粒物主要是由工业源、生活源燃烧排放、机械粉碎过程和交通运输等产生的原生粒子和各种自然界产生的粒子组成。

细颗粒物主要是由细粒子通过碰并、凝聚、吸附等物理效应转化生成，或来自于细小的地面粉尘[1]。

颗粒物既有一次颗粒物，也有二次颗粒物。

一次颗粒物由排放源排放后直接进入大气，它们主要来源于交通、制造、能源和生活等燃烧过程和其他高温过程；二次颗粒物是由前驱体对象，如可凝结有机化合物、硫氧化物、氮氧化物和氨等在大气与其他污染物相互作用，发生化学反应而形成的。

一般认为燃煤电厂排放的颗粒物的化学和物理特性在其进入大气后会发生显著的变化，这种变化随着多种因素的不同而不同，如排放地点、大气温度、湿度和大气中存在的其他污染物等。

自然界也会产生颗粒物，包括风化的有机炭以及源于植被的某些物质[2]。

一般认为在有雾的情况下，空气中PMl0的含量要高于阴雨天气或晴朗天气的含量，并且当生产活动大量减少时大气中PMl0的浓度要比正常生产时的浓度低得多，另外风速、相对湿度和气压也是影响PMl0浓度的主要气象要素。

风速或气压增大，PMl0浓度降低，相对湿度增加，PMl0浓度增加。

对公路隧道中颗粒物的研究中发现，PM2.5的污染特征与TSP和PMl0有一定的差异，其中最显著的差别是PM2.5中有可能来源于道路可扬尘的化学成分浓度及其在质量浓度中的比例比TSP大为降低，同时也远低于PMl0。

反之，有可能来源于机动车排放污染和其他人为污染的化学成分则有相对高的含量，这表明PM2.5中人为来源的污染物占有较大的比例。

针对这一来源的污染物，有研究显示，各种重金属元索，例如Hg、Cd、Te、Pb、Mn、As等，在细颗粒物中有明显的富集，70％～80％富集在＜2.0μm的颗粒上，PAHs在PM2.5中得到了相当高的富集，可以认为，机动车排放的PAHs对PM2.5的贡献非常显著。

这也是一种新的污染特征，证明了机动车可以排放大量的PAHs，它们主要存在于细粒子中，是环境空气中PAHs的主要来源。

且随着大中型车辆流量和比例的增加，PAHs的污染程度提高，表明大中型车辆可以排放较多的PAHs。

林治卿等也提出，PM2.5细颗粒物对重金属的载带能力较TSP和IP更强，对人体健康的危害更大。

1.2可吸入颗粒物分布

粒径分布是指某一粒子群中不同粒径的粒子占总量的比例，事实上颗粒物所有的理化性质都与其粒径分布有关，因此对可吸入颗粒物粒径分布的研究一直是可吸入颗粒物研究领域中最基本最重要的研究之一。

研究结果表明，10μm以下的颗粒物可以进入鼻腔，7μm以下的颗粒物可以进入咽喉，小于2.5μm的颗粒物则可以深达肺泡并沉积，进而进入血液循环中。

同时，由于小颗粒具有比较大颗粒更大的比表面积，因而其吸附性也更强，更容易成为空气中各种毒害物质的载体，特别是容易吸附空气中的多环芳烃、多环苯类等，使得癌症的发病率明显升高。

随着按粒径分割采集气溶胶样品的各种采样器的不断出现，如级联式冲击采样器，大容量采样器和双通道采样器等，又如微孔撞击器可以把颗粒物按粒径大小分为8个部分，直到粒径为0.08μm，这样就可以得到更多与颗粒物粒径相关的信息，进一步研究可吸入颗粒物的物理化学性质。

1.3物理特征

大气可吸入颗粒物由于其中所含的成分不同，会有不同的物理特性。

赵厚银等对北京市冬季室内空气PMl0微观形貌及粒度分布进行研究，发现室内PMl0一般由烟尘集合体、燃煤飞灰、矿物颗粒、生物质颗粒及未知颗粒共5种颗粒物组成，并且粒径集中在2.5～10μm之间。

陈圆[3]等对大学校区环境实验室内外空气中PMl0的形貌与元素组成进行研究，发现室内PMl0中燃煤飞灰最多，且绝大多数颗粒均小于2.5μm。

李凤菊等[4]对郑州大气PMl0的形貌特征及生物活性研究，发现市区PMl0的数量等效球直径主要分布在0.1～0.4μm范围内，郊区PMl0的体积等效球直径主要分布在大于1μm范围内。

颗粒最重要的物理特征包括颗粒数密度及颗粒数密度分布、质量浓度及质量浓度分布、吸湿性、挥发性、带电性及单个颗粒的表面积和形状。

其中，粒径是决定颗粒空气动力学特性的重要参数，颗粒在空气中的迁移特性及其最终进入人体的部位都取决于粒径。

大颗粒由于惯性较大，一般沉积在鼻豁膜和上呼吸道地区，而较小的颗粒可以随着气流一直到达呼吸道末端并在扩散作用下沉积下来。

研究表明，10μm以下的颗粒物可进入鼻腔，7μm以下的颗粒物可进入咽喉，小于2.5μm的颗粒物（即PM2.5）则可深达肺泡并沉积，进而进入血液循环，可能导致与心和肺的功能障碍有关的疾病[5]。

现已明确表明可吸入颗粒物的粒径分布近似对数分布，微分质量图呈现的是多峰型多模结构，一般有三个峰三个模态;粒径大于2μm为粗粒子，粒径小于0.1μm为爱根核模，粒径在0.1～2μm之间为积聚态模，爱根核模和积聚态模合起来为细粒子，积分质量图呈现的是几段直线，表明有几个不同的来源[6]。

事实上，颗粒物所有的物理化学性质都与粒径有关，所以大气颗粒物粒度的时空分布规律一直是人们注意的焦点之一。

研究结果表明，不同的地区、不同时间，其可吸入颗粒物粒度分布规律各异，不同地区由于污染源特征不同，其可吸入颗粒物粒径分布也各不同。

PMl0物理特性表现在形状，大小，比重，硬度，分散度等方面。

形状越接近球形，颗粒物沉降的速度越快。

形状越不规则，硬度越强，越容易引起气道粘膜损伤。

直径越小，分散度越高的颗粒物在空气中悬浮的时间越长，沉降的速度越慢，稳定性越高，加之单位体积颗粒物的总表面积大，其吸附能力强，也增加了在空气中的稳定程度。

PM2.5因为其粒径小，表面积相对大，更易富集空气中有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、细菌和病毒等，并能使毒性物质有更高的反应和溶解速度，且能较长时间停留在空气中，对呼吸系统影响极为严重。

1.4化学组成

目前已知的PMl0化学特性表现在成分，所附带的有毒性物质，毒物的溶解度，颗粒物的酸碱度，浓度及病原微生物等方面，其化学成分复杂，畅游无机离子，有机化合物，碳黑等，甚至还吸附有病原微生物。

此外，颗粒物所附带的毒性物质可含有大量有毒金属和已知有致癌作用的多环芳烃及其衍生物。

毒物的溶解度越大，则吸入人体后产生的毒性作用越强。

颗粒物的浓度越高，毒性物质的蓄积量也越大，毒性也越强。

颗粒物酸碱度不同，一方面影响气道的pH值，减弱防御功能，另一方面对气道黏膜有较大的刺激。

早期的化学分析主要是无机多元素的分析，现在则进一步包括了水溶性离子（如硝酸盐、铅离子等）、有机成分（如多环芳烃等）以及碳元素等的分析。

并且要求对颗粒物的质量要能“闭合”及“重组”，也就是说分析了的颗粒物各级分质量相加要基本达到重量法测得的颗粒物质量，而不能留下明显的缺口。

可吸入颗粒物中的化学成分随粒径的变化大多符合对数正态分布。

对无机成分的研究表明:

PMl0中SO42-,NO3-和NH4+的微分质量图十分相似，都有两个峰，其中一个峰在0.15～2μm之间，说明这些离子来自相同的污染源，是由气一气或气一颗粒之间反应而形成的二次颗粒物;另一个峰出现在5.5μm左右，这与海浪飞溅和化肥的生产与使用有关。

在粗、细粒子中，有关这些离子成分的最可能化合形式有很多研究，在细粒子中主要以（NH4）2S04,NH4N03形式存在，也有部分以酸式盐形式出现，这主要依据大气中的含量。

在污染大气细粒子中还有部分NaCl，在粗粒子中主要以NaCl,MgC12,CaCO3为主。

对于可吸入颗粒物进行化学成份分析，无论是对颗粒物进行源解析，还是研究颗粒物的毒害性，都具有重要的指导意义。

颗粒物的化学成分非常复杂，不同粒径大小的颗粒，其化学成分也有很大差异。

研究结果表明，粗粒子主要由Si、Fe、A1、Na、Ca、Mg等30余种元素组成，而细粒子主要是硫酸盐、硝酸盐、铵盐、痕量金属和碳黑等。

已经检测到的有机颗粒物主要有烷烃、烯烃、芳烃和多环芳烃等烃类，还有少量的亚硝胺、酚类和有机酸等，其中具有致癌作用的多环芳烃和亚硝胺类化合物对人体危害较大[7]。

在城市大气可吸入颗粒物中，碳可占颗粒物总重量10%，甚至20%左右，碳元素是可吸入颗粒物中含量最高的元素，可吸入碳颗粒物可分为有机碳和元素碳两大类,其危害最大，成分也最复杂。

可以采用热分析方法把可吸入碳颗粒物分成三大类:

有机碳、挥发碳、元素碳。

可吸入颗粒物中的元素碳一般来源于一次污染物，其中绝大部分来自燃煤、燃油锅炉的烟气和燃油机动车的排气;有机碳大部分来自二次污染物，挥发碳则既包括一次污染物又包括二次污染物。

对有机碳成分进行红外光谱分析和碳同位素分析就可初步确定污染源。

对PMl0的化学组成研究表明，由较细小的颗粒组成的复杂结构集合体（如M900炭黑）比由较大颗粒组成的简单结构集合体（如M120炭黑）比表面积大，所以更容易吸附一些对人体健康有害的重金属和有机物，因而其毒性更大。

2对人体健康的危害

2.1呼吸系统

大量研究发现，大气中PMl0浓度的上升容易引起上呼吸道感染、使鼻炎、慢性咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、尘肺等呼吸系统疾病恶化。

PMl0每增加100μg／m3,成人男女感冒咳嗽的发生率分别升高4.81％和4.48％。

同时，成年男性患支气管炎的比率增加5.13％[8]。

另外，过多的可吸入颗粒物的沉积会损害肺部呼吸氧气的能力。

使肺泡中巨噬细胞的吞噬功能和生存能力下降，导致肺部排除污染物的能力降低。

空气中PMl0每增加10μg／m3，肺功能下降1％[9]。

PM2.5主要通过呼吸道和胃肠道吸收而影响机体，重金属如铅（Pb）、镉（Cd）、镍（Ni）、锰（Mn）等吸附在颗粒物上，通过呼吸作用进入人体，吸附在可吸入颗粒物的重金属极易沉积在肺泡区，危害人体的呼吸系统。

一般而言，直径为2.5～10μm之间的大部分粒子被阻留在鼻腔或口腔内，在鼻腔内的高沉积可能导致上呼吸道疾病，如鼻窦炎，过敏症等等。

小于2.5μm的粒子主要沉积于气管和肺部（尤其是后者），沉积在肺部的粒子一般能存留数周至数年，因此其对人体健康的影响是持续的，危害更大。

2.2神经系统

在城市中的可吸入颗粒物，许多是由机动车尾气产生的。

含铅汽油燃烧后生成的铅化物微粒（含氧化铅、碳酸铅）扩散到大气中，随呼吸道进入人体而影响身体健康。

研究表明。

铅对人体神经系统有明显的损害作用，可影响儿童智力的正常发育。

母体接触铅污染后，后代可以出现神经系统发育异常带有铅的小颗粒物（粒径1μm）在肺内沉着后极易进入血液系统，大部分与红细胞结合，小部分形成铅的磷酸盐和甘油磷酸盐，然后进入肝，肾，肺和脑，几周后进入骨内，导致高级神经系统紊乱和器官调解失能，表现为头疼，头晕，嗜睡和狂躁严重的中毒性脑病。

2.3致突变性和潜在致癌性

指颗粒物对染色体、DNA、基因等不同水平遗传物质产生的毒性作用，包括染色体结构变化、DNA损伤、基因突变等。

细颗粒物在染色体水平的遗传毒性主要指染色体畸变，即染色体结构异常，对细胞染色体的遗传毒性常采用微核试验作为检测的终点。

细胞DNA的损伤常采用姊妹染色单体交换、程序外DNA合成等试验进行检测。

对予基因水平，一些研究通过观察细颗粒物对大鼠肺细胞内次黄嘌呤、鸟瞟呤磷酸核糖基转移酶基因诱发突变的能力，来检测细颗粒物的诱变强度。

利用机动车尾气提取物染毒发现，随着染毒剂量的增大，染色体畸变率、微核出现率及基因突变率都随之升高，通过对照，各种改变均具有统计学差异。

时宗波等对北京市区、郊区的大气颗粒物的研究表明，与PMl0相比较，PM2.5的生物活性较大，对质粒DNA的损伤更为明显[10]。

目前，对细颗粒物遗传毒性机制的研究主要集中在对细胞遗传物质的氧化损伤方面，与细颗粒物有关的活性氧族（ROS）是引起氧化损伤的重要机制。

细颗粒物携带的某些有机成分，如PAHs能与细胞DNA共价结合，可能也是细颗粒物遗传毒性的一种机制。

PAHs及其代谢产物能与遗传物质共价结合，形成加合物，影响DNA的复制和转录，从而使细胞发生突变。

国内外对细颗粒物遗传毒性的研究正逐渐深入。

但受条件所限，在这些研究中，短期的遗传毒性试验和体外细胞试验较多，利用实验动物进行较长期染毒，来观察细颗粒物遗传毒性的研究还较少。

有学者证实，长期暴露予无杀伤细胞浓度的空气细颗粒物中，可引起对大鼠细胞DNA损伤的积累，提示低剂量长期暴露会使其毒性积累，而且也更符合环境中人体暴露的真实状况。

采用亚慢性或慢性试验，对实验动物进行长期染毒，将得出的细颗粒物遗传毒性作用外推到人具有很大的现实意义。

2.4生殖系统

通常认为，大气颗粒物的污染与人类生殖功能的改变显著相关。

许多研究发现大气颗粒物的浓度与早产儿、新生儿死亡率的上升，低出生体重、宫内发育迟缓（IURG）及先天功能缺陷具有显著统计学相关性，最新研究指出大气颗粒物对生殖系统的影响不仅表现为造成胎儿出生时形态畸形，而且会导致一些细微的功能缺陷，而影响其一生。

由于一些具有潜在毒性的元素，如铅、镉、镍、锰、钒、溴、锌和苯并（a）芘等多环芳烃（PAHs），主要吸附在直径小于2.5μm的颗粒物上，而这些小颗粒易沉积于肺泡区，容易被吸收入血液，故细颗粒物的吸入对生殖系统的影响不容忽视。

Dejmek[11]等对波希米亚北部的一组孕妇进行研究发现，对于高浓度的PM2.5暴露（＞37μg／m3），孕妇出现IURG的机率为2.11（1.20～3.70）表明高浓度的细颗粒物污染可能会影响胚胎的发育。

2.5心血管疾病

大量流行病学研究证明，心血管系统疾病患者的入院率和病死率与室外空气污染相关，特别是与PM2.5浓度相关[12]。

Schwartz等[13]研究发现，心肺疾病的日病死率增加与PM2.5有密切的关系，PM2.5日平均值每增加10μg／m3，当日的病死率会增加1.5％，其中，肺部疾患病死率增加3.3％冠心病患者病死率增加2.1％并发现肺炎，心脏病及其他一些疾病病死率上升的效应随着暴露时间延长而增强。

暴露于高浓度PM2.5后，通过活性氧的氧化应激反应，可导致全身性炎症，从而促使动脉粥样硬化的形成，引起血压增高，心肌梗死等一系列心血管急性反应。

由PM2.5引起的心脏自主神经系统在心率，血粘度等方面的改变能增加突发心肌梗死的危险。

人体暴露在高浓度的PM2.5中，会增加血液的粘稠度和血液中某些白蛋白，从而引起血栓。

Costa[14]研究指出，PM2.5对健康的影响在中年以上和已患心脏疾病的人群中表现的较为明显，所以认为PM2.5是诱发心脏病的原因之一。

Zanobetti等[5]研究发现，并发呼吸系统疾病并且受PM2.5影响的心血管病患者，其住院率比较高。

2.6增加死亡率

虽然对于健康人而言，PMl0不是直接的致死因素，但是却可以导致患有心血管病、呼吸系统疾病和其他疾病的敏感体质患者的死亡。

据报道，仅PMl0就导致美国每年6万人和英国每年1万人的死亡[16]在美国犹他谷进行的PMl0流行病学研究表明，PMl0日均质量浓度增加50μg／m3，死亡率平均增加4％～5％。

PMl0超过100μg／m3时死亡率比PMl0小于50μg／m3时平均高出11％[17]据Ostro等在泰国曼谷的研究，当PMl0日平均增加10μg／m3时，总死亡率增加1～2％，其中呼吸道疾病死亡率增加3～6％,心血管疾病死亡率增加1～2％[18],由于许多对人体具有潜在危害的物质，如酸、重金属、PAHs等，主要集中在PM2.5上，因此，可认为大气中PM2.5浓度的增加会导致发病率和死亡率的增加。

Schwartz.J等的研究发现[19]，PM2.5平均每日增加10μg／m3，总死亡率增加1.5％。

其中，顽固性肺病死亡率增加3.3％，局部缺血性心脏病死亡率增加2.1％。

Saldira在1995年进行了空气污染与老年人死亡率的时间动态研究,分析结果经气候因素校正后，PMl0与老年人死亡率之间具有显著相关性，呈近似线性的剂量反应关系。

当PMl0为100μg／m3，超额死亡率增加近13％[20]。

大量的实验结果及流行病学资料证实，PM2.5在各方面的毒性均强于PMl0，这主要取决于其理化特征和在人体内的分布特征。

鉴于我国PM2.5污染已经较严重且较普遍，其在大气可吸入颗粒物中所占比例大，对健康危害严重，设立独立的细颗粒物的空气质量标准是环境和人类健康需要对相关工作提出的刻不容缓的要求。

PMl0对人类健康有着明显的直接危害作用，可引起机体呼吸系统、心脏及血液系统、生殖系统和内分泌系统等广泛的损伤。

但到目前为止，PMl0对人体健康影响的作用机理还不十分清楚。

因此，有关PMl0对人体的致病机制还有待于进一步研究。

3防治措施

第一，对烟尘和工业粉尘的防治，现在当务之急是淘汰落后的除尘设施，强制安装先进的、除尘效率高的除尘设施。

第二，对城市扬尘尤其是二次扬尘治理制度要严格可行，提倡城市绿化，做到乔、灌、草、木多品种、多形态相结合，既有环境效益又符合生态学要求。

第三，加强机动车尾气排气污染的防治。

严格禁止含铅汽油及低燃烧值燃料在市场上销售，禁止尾气排放超标的车辆及化油器类汽车继续在市场上销售，加强交通管理，拓宽城市道路以减少机动车在道路上滞留时间。

第四，严禁秸秆焚烧，可引用先进的厌氧微生物处理技术发展生态农业。

第五，向广大市民宣传路边烧烤品对人体健康的危害，坚决取缔路边烧烤摊点。

结语

由于对可吸入颗粒物污染问题的日益重视，国内外对于可吸入颗粒物的研究正在逐步加强，已经取得了一定的技术进展，发展新的源解析技术、探讨颗粒物产生机理是当前所面临的新课题。

我国的能源结构以煤炭为主，煤炭直接燃烧时排放出大量粒径较小的一次粒子，同时燃烧所排出的大量S02等气态污染物经过反应后又可以形成二次粒子，我国的PMl0、PM2.5污染程度较高，需要大力加强在可吸入颗粒物研究领域的研究力度，这方面的研究具有较高的科研价值和理论意义，对于我国控制可吸入颗粒物污染、改善大气环境以及实施可持续发展战略都具有重要的现实意义。

参考文献

[1]隋建才,徐明厚,丘纪华.燃煤过程中可吸入颗粒物污染与我国能源发展[J].科技导报,2004,

5,42～44.

[2]徐杰英,刘晶,郑楚光.燃烧源超细颗粒物的研究进展[J].煤炭转化,2003,26（4）,16～20.

[3]陈圆,王毅力,王玉涛等.大学校区环境实验室内外空气中PMl0的形貌与元素组成进行研究[J].环境科学学报,2008,28（4）:

65～76.

[4]李凤菊,邵龙