生物化学检验综述.docx

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生物化学检验综述

第二章 

1.急性时相反应蛋白（APP）：

在急性炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等，AAT、AAG、Hp、Cp、CRP、C3、C4纤维蛋白原等这些血浆蛋白浓度显著升高；而血浆PS、ALB、TRF则出现相应的低下。

这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白。

2.C-反应蛋白（CRP）：

在急性炎症病人血清中出现的可以结合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质。

是急性时相反应时极灵敏的指标。

3.前清蛋白（PA）:

可作为营养不良和肝功能不全的指标。

4.清蛋白（Alb）:

是血浆中含量最多的蛋白质。

5.高尿酸症:

是由嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起。

6.痛风：

当出现尿酸盐结晶形成和沉积，并引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎、尿酸性尿路结石时即为痛风，严重者有关节畸形及功能障碍。

痛风是一组疾病，高尿酸血症中痛风发生率为10%-20%。

第三章 

1.糖化血红蛋白（GHb）：

HbA1a、HbA1b、HbA1c的统称。

2.糖尿病（DM）:

是一组由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病。

其特征是高血糖症。

3.OGTT：

口服葡萄糖耐量试验。

是一种葡萄糖负荷试验，反映了机体对葡萄糖的调节能力，是在口服一定的葡萄糖前后2小时内，做系列葡萄糖测定。

 3.降低血糖的激素：

胰岛素、胰岛素样生长因子。

升高血糖的激素：

胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇。

4.糖尿病的典型症状：

多饮多食多尿和体重减轻。

DM可并发：

糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。

其实验室诊断指标：

血糖（空腹与随机）、OGTT。

5.糖尿病的诊断标准：

○1出现糖尿病症状加上随机静脉血糖浓度≥11.1mmol/L。

○2空腹（至少8h内无含热量食物的摄入）静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0mmol/L。

○3OGTT中2h静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L。

其中任何一项阳性时，随后再复查三项中任何一项阳性可确诊。

第四章 

1.载脂蛋白：

血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白。

它构成并稳定脂蛋白的结构，修饰并影响与脂蛋白代谢有关的酶的活性，还可以作为脂蛋白受体的配体，参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢过程。

分类：

主要有ApoA、B、C、D、E等五类。

2.血浆脂蛋白的分类及功能：

乳糜微粒（CM）— 转运外源性甘油三酯（TG）和TC、极低密度脂蛋白（VLDL ）—转运内源性TG、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）— 将肝脏合成的内源性胆固醇转运至感外组织、高密度脂蛋白（HDL）— 逆向转运胆固醇。

 第五章 

1.同工酶：

同工酶是同一种属中由不同基因或等位基因所编码的多肽单位、纯聚工杂化体。

具有相同的催化功能，但其分子组成、空间构象、理化性质、生物学性质以及器官分布和细胞内定位不同的一类酶。

2.同工酶亚型：

某些酶或同工酶从组织进入体液后，可进一步变化为数个不同类型即所谓亚型。

即指基因在编码过程中由于翻译后修饰差异所形成的多种形式的一类酶。

3.米氏常数Km：

是酶反应速度为最大速度一半时的底物浓度。

一般在10-6-10-2mol/L之间。

Km是酶的特征性常数之一，只与酶的性质有关，而与酶浓度无关。

V=（Vmax[s]）/（Km+[s]） 

3.血清酶的来源和去路：

○1来源：

血浆持异酶；外分泌酶；细胞酶。

○2去路：

血清酶的半寿期；血清酶的失活和排泄。

 4.血清酶变化的病理机制：

酶合成异常；酶释放增加；酶排出异常。

5.酶促反应的影响因素：

酶浓度；底物的种类和浓度；缓冲液的种类、离子强度和pH；温度；激活剂与抑制剂。

6.酶活性浓度测定方法（按反应时间分类）：

定时法、连续监测法、（平衡法）。

其中连续监测法包括直接和间接法。

 7.酶活性单位：

惯用单位、国际单位、Katal单位。

推荐用Katal单位。

第七章 

1.实际碳酸氢根（cHCO3-）：

22-27mmol/L。

2.标准碳酸氢根（SBC）;22-27mmol/L,指PCO2为40mmHg（5.33kPa）37。

C及Hb完全氧合状态下的cHCO3-，它排除了呼吸因素的影响。

3.全血碱剩余（BE-B）：

-2~+3mmol/L，指在PCO2为40mmHg（5.33kPa）37。

C时，将1L全血pH调至7.40所需强酸或强碱的毫摩尔数，是反映代谢因素的一个客观指标。

4.二氧化碳总量（ctCO2）：

23-28mmol/L，它包括cHCO3-及血中物理溶解的CO2. 

第八章 

1.生物转化：

某些外来异物和代谢过程中生成的某些生物活性物质在肝内代谢、转变的过程。

2.肠肝循环：

被肠管重吸收的胆汁酸经门静脉入肝，被肝细胞所摄取，游离型胆汁酸被重新结合成为结合性胆汁酸，再随胆汁排入肠管。

3.生物转化的类型：

第一时相反应—氧化、还原、水解反应；第二时相反应—结合反应 

4.生物转化的特点：

连续性、多样性、解毒和致毒的双重性。

5.胆汁酸的类型及形成：

胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）、脱氧胆酸（DCA）和少量石胆酸（LCA）等。

按其来源分为初级胆汁酸和次级胆汁酸。

在肝细胞内以胆固醇为原料合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括CA和CDCA；初级胆汁酸在肠管中经肠菌酶作用形成次级胆汁酸包括DCA、LCA和UDCA等；按其结合与否分为游离型胆汁酸和结合型胆汁酸。

结合型是指上述胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而成的结合胆汁酸。

人胆汁中的胆汁酸以结合型为主。

胆汁中几乎不含有游离胆汁酸。

 6.结石分胆固醇结石、胆色素结石、混合性结石。

7.血清酶检测按其与肝胆病变的关系分为三类：

○1反映肝实质细胞损伤为主的酶类。

○2反映胆汁郁积为主的酶类。

○3反映肝纤维化为主的酶类。

 第九章 

 1.滤过膜的三层结构：

内层为毛细血管的内皮细胞层；中间层为非细胞性的基膜层；外层是肾小囊上皮细胞。

 2.滤过膜形成的滤过屏障包括孔径屏障和电荷屏障。

3.肾小球有效率过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 

4.肾小管、集合管的排泌方式与物质：

酚红、青霉素、碘锐特及对氨基马尿酸、组织胺等为主动排泌；弱酸弱碱及与钠Na+重吸收耦联排泌的H+、K等+为被动排泌。

5.肾脏功能的生物化学检测（P212）包括：

肾清除功能试验；肾小球滤过功能检测；肾血流量测定；肾小管和集合管功能检测。

1.简述肾清除试验。

当血液流经肾脏时，血浆中的某些物质通过肾小球滤过或肾小管处理而排出体外，这一过程称肾脏对血浆中某些物质的清除或廓清。

衡量肾脏清除能力的指标为肾清除率，其大小主要由肾小球、肾小管功能和肾血流量决定。

测定方法称肾清除试验或肾廓清试验，是测定肾单位功能最基本的方法之一。

肾清除率表示肾脏在单位时间内（min）将多少量（ml）血浆中的某物质全部清除而由尿排出。

肾清除试验是反映肾功能最直接、最敏感的试验。

利用不同物质的清除率可分别测定肾小球滤过率、肾小管对物质的重吸收和排泌作用、肾血流量等。

第十章  

1.危险因素：

是指个体固有的生理、心理因素或生活环境中的其他因素。

它们的存在可促使疾病发生，去掉以后可减缓甚至阻止疾病的发生。

2.相对危险度（RR）：

是表达危险程度的指标，指暴露于某一危险因素的人与危险因素低于某一水平者相比较，发病概率的比值。

3.与生物化学有关的冠心病危险因素：

胆固醇升高；CRP；凝血因子。

4.CRP与冠心病的作用原理及机制：

CRP激活补体系统和中性粒细胞粘附，吸引冠脉斑块中的补体，在动脉硬化的形成和发展中起重要作用，被看做独立的危险因素。

CRP的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样斑块的脱落。

是冠心病一个长期或短期的危险因素。

35%CRP升高的不稳定性心绞痛病人最终演化为急性心肌梗死。

在AMI发生后3h在血中可测到升高的CRP，未经溶栓治疗AMI的CRP升高与梗死范围和心衰发生密切相关，CRP不高的急性心肌梗死病人往往无并发症。

 5.急性心肌损伤生物化学标志物：

传统的心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、缺血修饰性清蛋白。

 6.简述传统心肌酶谱及其特性。

 答：

（1）AST：

分布于人体多种组织，在AMI发生后6h～12h升高，24h～48h达峰值，持续到第5天或一周降低。

敏感性不高，特异性较差，血清单纯AST升高不能诊断心肌损伤。

（2）LD及其同工酶：

广泛存在于多种组织，不同组织有其特征性同工酶，心脏以LD1为主。

LD和LD1在急性心肌梗死发作后8h～12h出现在血中，48h～72h达峰值，约7～12天回复正常，LD1诊断心肌损伤的特异性较LD高。

（3）CK及其同工酶：

CK和CK-MB在AMI发生后4h～6h即可超过正常上限，24h达峰值，48h～72h回复正常，是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。

既可以用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。

但CK特异性差，对心肌微小损伤不敏感；CK同工酶的特异性和敏感性高于总CK，目前临床倾向用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检查项目。

1. 试述心肌肌钙蛋白在诊断心肌损伤中的特性。

优点：

a、由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK，因而敏感度高于CK，不仅能检测出急性心肌梗死病人，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。

B、在恰当选择肌钙蛋白特异的氨基酸序列作为抗原决定簇，筛选出的肌钙蛋白抗体，其检测特异性高于CK。

C、有较长的窗口期，cTNT长达7天，cTNI长达10天，甚至14天。

有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定心绞痛、心肌炎的一过性损伤。

D、双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。

E、肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。

胸痛发作6h后，血中心肌肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗死。

缺点：

a、在损伤发作6h内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。

B、由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。

2. 简述肌红蛋白在心肌损伤诊断中的评价。

优点：

a、在急性心肌梗死发作12h内诊断敏感性很高，有利于早期诊断，是至今出现最早的急性心肌梗死标志物。

B、能用于判断再灌注是否成功。

C、能用于判断是否再梗死。

D、在胸痛发作2-12h内，肌红蛋白阴性课排除急性心肌梗死诊断。

缺点：

a、特异性差，但如果结合CAⅢ,可提高诊断急性心肌梗死特异性。

B、窗口期太短，回降到正常范围太快，峰值在12h急性心肌梗死发作后16测定易见假阴性。

第十四章  

1.激素：

.由内分泌腺或散在的内分泌细胞产生的具有高度生物活性的有机化合物。

1.激素的分类：

○1按化学本质分：

蛋白质及肽类激素、氨基酸衍生物类激素、类固醇类激素、脂肪酸衍生物类激素。

○2按作用方式分：

内分泌激素、旁分泌激素、自分泌激素、内在分泌激素。

○3按作用的受体分：

膜受体激素、核受体激素。

 2.激素与受体结合的特点：

○1高度特异性；○2高度亲和性；○3结合的可逆性；○4量-效性与饱和性；○5类似化合物的可竞争性。

 3.激素在体内的作用特点：

（1）作为生物调节物质；

（2）特异性；（3）高效性；（4）相互作用，允许作用；（5）激素作用的时间因素。

4.肾上腺由肾上腺皮质和肾上腺髓质组成。

5.肾上腺髓质合成和分泌肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

6.肾上腺皮质可合成分泌：

○1球状带分泌的盐皮质激素，主要是醛固酮和脱氧皮质酮；

○2束装带分泌的糖皮质激素，主要是皮质醇。

○3网状带分泌的性激素。

第十六章  

1.人类绒毛膜促性腺激素（hCG）：

由胎盘的合体滋养层细胞合成的糖蛋白，含糖量约为40%，糖链末端是唾液酸，由α和β亚基构成的异二聚体，其中β亚基具有特异性。

用于诊断正常妊娠、异位妊娠、某些胎儿先天性缺陷和肿瘤。

 3. 目前仅有乙酰胆碱酯酶被用于诊断胎儿神经管缺陷。

4.胎儿先天性缺陷血清酶鉴定指标：

hCG、AFP、E3。

5.简述定量测定血液或尿hCG的临床意义？

答：

确定妊娠最重要的标志是定量血液或尿hCG测定，临床上定性试验更为普及，当尿hCG含量超过停经后第一周的含量时，即可诊断妊娠，且血清妊娠定量检测可更早地预测早期妊娠。

若血hCG含量高于一般妊娠一倍以上，提示可能为孪生子；若血hCG水平低或连续测定呈下降趋势，预示有先兆流产的可能；血hCG测定可用于诊断异位妊娠或异常宫内妊娠，阴性可排除异位妊娠，阳性需结合临床表现和超声检查鉴别正常和异位妊娠；血hCG测定可用于监测来源于滋养层的组织、器官肿瘤。

 第十八章  

1. 肿瘤标志物：

指特征性存在于恶性肿瘤细胞或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质或是宿主对肿瘤反应而产生的物质。

这些物质存在于肿瘤细胞和组织中，也可进入血液和其他体液，当肿瘤发生、发展时，这些物质明显异常，标示肿瘤的存在。

 2. .癌基因：

是指细胞内或病毒内存在的、编码产物能促使正常细胞恶性转化，即发生恶性变的基因。

3.抑癌基因：

一类编码产物起抑制细胞增殖信号转导、负性调节细胞周期的作用，从而抑制细胞增殖和抑制肿瘤生成的基因。

4.理想的肿瘤标志物应符合以下条件：

①敏感性高；②特异性高；③肿瘤标志物的浓度和肿瘤大小相关，标志半寿期短，有效治疗后很快下降，能较快反映体内肿瘤的实际情况；④肿瘤标志物浓度和肿瘤转移、恶性程度有关，能协助肿瘤分期和预后判断；⑤存在于体液特别是血液中易于检测。

5.一些肿瘤标志物及其应用范围：

甲胎蛋白（AFP）—肝癌和精原细胞癌；CA125—卵巢癌；CA19-9—胰腺癌；CA15-3—乳腺癌；癌胚抗原（CEA）—直结肠癌；CA72-4—胃癌；PSA—前列腺癌。

6.最早出现的癌基因是RB基因。

 第十九章 

1.基因诊断技术：

PCR、毛细管电泳、变性高效液相色谱。

2.遗传代谢性疾病诊断策略：

○

3检测已知的能产生某种特定功能蛋白基因。

○2检测与某种遗传标志连续的致病基因。

○3检测表型克隆基因。

第二十章   

1.表观分布容积：

简称V，指药物分布平衡后，假设体内的药物按血药浓度均匀分布所需要的容积。

V=Xt/Ct=X0/C0，单位常用体积单位/kg体重。

表观分布容积可用于计算任一时刻体内的总药量，了解药物在体内的分布特点等。

 2.治疗药物监测（TDM）：

是在药动力学理论的指导下，通过测定血液或其他体液中药物浓度，获取有关药动学参数，指导临床合理用药方案的制定和调整，药物中毒的诊断和治疗，以提高药物的疗效性和安全性。

 3.在TDM中常用的分析方法主要有三类：

光谱分析法、色谱法、免疫化学法。

1.酸碱平衡紊乱的计算。

P174 

pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，应考虑呼吸性酸中毒（因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）。

pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，应考虑代谢性酸中毒（因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓）。

pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，应考虑呼吸性碱中毒（因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓）。

pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，应考虑代谢性碱中毒（因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑）。

代酸中毒：

PCO2=40—（24—cHCO3-）×1.2±2 

代碱中毒：

PCO2=40＋（cHCO3-—24）×0.9±5 

呼酸中毒，急性：

cHCO3-=24＋（PCO2—40）×0.07±1.5 

呼酸中毒，慢性：

cHCO3-=24＋（PCO2—40）×0.4±3

 呼碱中毒，急性：

cHCO3-=24－（40－ PCO2）×0.2±2.5

 呼碱中毒，慢性：

cHCO3-=24－（40 －PCO2）×0.5±2.5

 例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果：

 pH＝7.36，PCO2＝54.8mmHg，cHCO3-＝31mmol/L。

由pH<7.4，cHCO3-×PCO2＝1798>1000，故有呼吸性酸中毒。

 根据呼吸性酸中毒代偿计算：

急性时：

cHCO3-＝24＋（54.8－40）×0.07±1.5＝23.5～26.5mmol/L。

 慢性时：

cHCO3-＝24＋（54.8－40）×0.4±3＝26.9～32.9mmol/L。

此表示有代谢性碱中毒存在的可能。

但根据病史应先有代谢性碱中毒。

再根据代谢性碱中毒代偿计算：

PCO2＝40＋（31－24）×0.9±5＝41.3～51.3mmHg。

因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限，表示有呼吸性酸中毒存在。

 结论：

代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒 

例2．某出血性休克病人，血气分析结果：

pH＝7.16，PCO2＝50mmHg，cHCO3-＝18mmol/L。

由pH<7.4，cHCO3-×PCO2＝900<1000，故有代谢性酸中毒。

根据代谢性酸中毒代偿计算：

PCO2＝40－（24－18）×1.2±2＝30.8～34.8mmHg。

显然测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。

结论：

代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒