药理期末复习考试重点.docx
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药理期末复习考试重点
第一章总论
药物：
指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：
研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
第二章药物效应动力学
吸收：
药物从用药部位进入体循环的过程。
首过消除：
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前先通过肝脏，肝脏对其代谢或由胆汁排泄一部分，进入血液循环的药物量减少，这种作用叫首关消除。
有些药物通过肠壁时也可以被代谢，这也是首过消除。
分布：
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
代谢：
药物进入体内后机体动员各种机制改变药物结构，使药物在体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
排泄：
体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学特点：
（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度呈正比。
（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。
零级动力学特点：
（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。
（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。
随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；
半衰期（t1/2）：
血浆药物浓度降低一半所需的时间。
生物利用度：
指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
第三章药物效应动力学
对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称对因治疗，或称治本。
对症治疗：
用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。
不良反应：
凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。
副反应：
治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的效应。
毒性反应：
药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。
后遗效应：
停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：
突然停药原有的疾病加剧。
又称回跃反应。
半数有效量（ED50）：
引起半数试验动物出现阳性反应的药物剂量（越小越好）。
半数致死量（LD50）：
引起半数试验动物死亡的药物剂量（越大越好）。
治疗指数（TI）＝LD50/ED50，表示药物的安全性。
激动药：
既有亲和力又有内在活性的药物。
完全激动药：
较强的亲和力和较强的内在活性。
部分激动药：
较强的亲和力但内在活性不强。
；
拮抗药：
有较强的亲和力而无内在活性的药物。
竞争性拮抗药:
可逆性地与激动药竞争相同的受体。
非竞争性拮抗药:
与受体结合是相对不可逆的。
第四章影响药物效应的因素
耐受性：
指连续用药后机体对药物的反应强度降低。
耐药性：
指病原体或肿瘤细胞等对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
第五章传出神经系统药理概论
交感神经：
促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。
副交感神经：
保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。
受体分型：
胆碱受体：
M受体：
M1、M2、M3、M4、M5。
N受体：
Nm、Nn。
肾上腺素受体：
α受体：
α1、α2
β受体：
β1、β2、β3
传出神经的基本作用方式：
直接作用于受体、影响递质的合成。
传出神经系统受体的主要功能
生理指征
肾上腺素受体兴奋
胆碱受体兴奋
类型
效应
效应
心脏
心率
收缩力
传导
自律性
β1
β1
β1
β1
加速++
增加++
加快++
增加+++
M
受体
减慢+++
减弱+
减慢+++
平滑肌
动脉静脉
α1，α2
β1,β2
收缩
舒张
动脉舒张
静脉无作用
气管支气管
β2
舒张+
收缩++
胃壁
肠壁
括约肌
α1α2β2
α1α2β2β2
α1
舒张+
舒张+
收缩+
收缩+++
收缩+++
舒张+
胆囊胆道
β2
舒张+
收缩+
膀胱逼尿肌
三角肌与括约肌
β2
α1
舒张+
收缩++
收缩+++
舒张++
瞳孔开大肌
瞳孔扩约肌
睫状肌
α1
—
β2
收缩（散瞳）++
—
舒张（远视）+
无作用
收缩（缩瞳）+++
收缩（近视）+++
腺
体
汗腺分泌
α1
分泌+（手心）
分泌（交感）+++
唾液腺分泌
α1
β
K+和H2O+
淀粉酶+
K+和H2O
+++
支气管
腺体
α1
β2
减少
增加
分泌+++
代谢
肝脏糖代谢
骨骼肌糖代谢
脂肪代谢
α1β2
β2
α1β2β3
糖原分解、异生
肝糖原分解+
脂肪分解+++
无作用
无作用
无作用
肾上腺素受体：
受体
分 布
功 能
α1
皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌
皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳
α2
突触前膜
负反馈抑制NA的释放
β1
心脏
正性心力作用：
兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑
β2
支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌
舒张平滑肌
β3
脂肪组织
脂肪分解
M受体效应:
器官
激 动
拮 抗
循环器官
心跳减慢，收缩减弱
心跳加快加强
呼吸器官
支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒息）
支气管平滑肌舒张
消化器官
促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁）
抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括约肌收缩（腹气胀）
泌尿器官
促进排尿：
逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁）
抑制排尿：
逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留）
眼
瞳孔收缩，睫状肌收缩
瞳孔扩张，睫状肌松弛
皮肤
促进汗腺分泌
汗腺分泌减少
植物神经的主要功能：
器官
交感神经
副交感神经
循环器官
心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩
心跳减慢，收缩减弱
呼吸器官
支气管平滑肌舒张
支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官
抑制胃肠运动，促进括约肌收缩
促进胃肠运动，促进括约肌舒张
泌尿器官
抑制排尿：
逼尿肌舒张、括约肌收缩
促进排尿：
逼尿肌收缩、括约肌舒张
眼
瞳孔扩张，睫状肌松弛
瞳孔收缩，睫状肌收缩
皮肤
竖毛肌收缩、汗腺分泌
代谢
促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌
促进胰岛素分泌
第六章胆碱受体激动药
胆碱脂类：
乙酰胆碱
生物碱类：
毛果芸香碱
药理作用
对心血管系统：
1、舒张血管
2、减慢心率
3、负性传导
4、负性肌力
5、缩短不应期
对胃肠道：
↑收缩和频率、↑分泌
对泌尿道：
逼尿肌收缩、括约肌舒张，
膀胱排空↑
对眼：
瞳孔缩小、调节痉挛（近视）
对腺体：
分泌增加
对眼：
1缩瞳
2降低眼内压
3调节痉挛
临床应用
青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
易逆性抗胆碱脂酶药：
新斯的明、毒扁豆碱
难逆性抗胆碱酯酶药：
有机磷脂类
药理作用
眼（微弱）：
缩瞳、调节痉挛、降低眼内压
胃肠道：
1、促进胃的收缩及增加胃酸分泌
2、增加肠蠕动
骨骼肌神经肌肉接头：
1、兴奋骨骼肌
2、乙酰胆碱增多
中毒机制
有机磷+AchE磷酰化胆碱酯酶（失活）
Ach蓄积中毒症状
临床应用
1、重症肌无力、
2、腹气胀和尿潴留
3、青光眼
4、肌松药的解毒（筒箭毒碱）
中毒表现
1、M样症状：
⑴眼部症状：
眼痛、视力
模糊；
⑵胃肠道症状:
恶心、呕吐、
腹痛、大便失禁；
⑶心血管系统症状：
心率减
慢、血压下降
2、N样症状：
骨骼肌震颤、痉挛、麻痹
3、中枢症状：
先兴奋后抑制，出现呼吸麻
痹而致死亡
不良反应
1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；
2胆碱能危象：
剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用；
禁用于：
肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘
解毒药物
1、阿托品---对症治疗：
能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用。
2、ACHE复活药---对因治疗---碘解磷定、氯解磷定
机制：
（1）PAM+磷酰化AchEAchE+磷酰化PAM
（2）PAM+有机磷酸酯类磷酰化PAM
第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药
阿托品
药理作用
对眼：
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
腺体：
抑制腺体分泌
平滑肌：
松弛
血管与血压：
治疗量对血管活性与血压无显著影响。
大剂量可引起皮肤血管舒张，与M受体无关
临床应用
1、解除平滑肌痉挛：
适用于各种内脏绞痛。
2、抑制腺体分泌：
麻醉前用药；严重盗汗、流涎。
3、眼科应用：
虹膜睫状体炎、眼底检查。
4、缓慢型心律失常
5、感染性休克
6、解救有机磷中毒
禁忌症
青光眼，前列腺肥大
山莨菪碱----解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少，用于内脏绞痛，感染性休克
第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）——N胆碱受体阻断药
骨骼肌松弛药
除极化型肌松药
代表药物：
琥珀胆碱
非除极化型肌松药
代表药物：
筒箭毒碱
药物特点
1、给药后先出现短暂的肌束颤动，然后才出现骨骼肌松弛
2、可产生快速耐受性
3、胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松.
4、临床使用无神经节阻断作用
1、在同类阻断药之间有相加作用。
2、吸入性全麻药（特别如乙醚等）和氨基甙类抗生素（如链霉素）能加强和延长此类药物的肌松作用。
3、与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒。
4、兼有程度不等的神经节阻断作用，可使血压下降。
作用机制
与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态），骨骼肌因而松弛。
与运动神经终板膜上的N2胆碱受体结合，能竞争性地阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。
第十章肾上腺素受体激动药
α激动药：
去甲肾上腺素（NA）
β激动药：
异丙肾上腺素
药理作用
收缩血管：
激动α1受体，收缩小动脉、小静脉。
兴奋心脏：
1、离体心脏：
正性心力作用；2、整体心脏：
心率由于血压升高而反射性降低。
升高血压：
血管收缩，外周阻力增加，BP增加．
兴奋心脏：
兴奋β1
扩张血管：
兴奋β2，血管舒张。
血压：
升高
平滑肌：
支气管平滑肌舒张，对黏膜血管无收缩作用。
临床应用
神经性休克早期；
急性低血压症状；
上消化道出血（局部缩血管1-3mg稀释后口服）
支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克
不良反应
部分组织缺血坏死：
普鲁卡因+酚妥拉明热敷。
急性肾衰：
血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；
禁忌证：
高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍。
只能静脉滴注
常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：
冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进
α、β激动药：
肾上腺素
α、β激动药：
麻黄碱
药理作用
1、心脏:
以β1受体为主，与β2受体和α受体共存。
正性心力作用。
2、血管：
兴奋α，收缩血管；兴奋β2，骨骼肌血管扩张、冠脉扩张
3、血压：
先升后降（小剂量时，兴奋心脏，收缩压上升，骨骼肌血管舒张>皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩>>骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低）。
药理作用
1、心血管：
兴奋心脏,收缩力增加、心排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率变化不明显。
2、扩张支气管，起效慢，作用持久。
3、CNS兴奋
4、快速耐受性
临床应用
心脏骤停
过敏性休克：
①激动α1受体，收缩血管，降低毛细血管通透性，使血压上升
②激动β1，兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能，缓解支气管痉挛
③减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉，缓解休克症状，为治疗过敏性休克的首选药物
支气管哮喘
与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。
特点
① 对受体选择性：
类似肾上腺素
② 间接作用：
促进NA释放类似间羟胺
③ 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服
④ 中枢兴奋作用显著
⑤易产生快速耐受性
不良反应
一般表现：
心悸、烦燥、头痛、血压升高
禁忌证：
高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。
第11章肾上腺素受体阻断药
短效类：
酚妥拉明、妥拉唑林
非选择性α受体阻断药
长效类：
酚苄明
α受体阻断药选择性α1受体阻断药：
哌唑嗪
选择性α2受体阻断药：
育亨宾
非选择性β受体阻断药：
普萘洛尔
β受体阻断药
选择性β1受体阻断药：
阿替洛尔、美托洛尔
α、β受体阻断药
非选择性α受体阻断药---酚妥拉明
非选择性β受体阻断药---普萘洛尔
药理作用
1、舒张血管：
静脉>动脉（引起直立性低血压），阻断血管平滑肌α1受体，直接舒张血管。
2、肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
选择性阻断了α受体，血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的β受体未受影响，舒血管作用被充分表现。
3、兴奋心脏：
舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；
4、其他：
拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，促进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。
1、β受体阻断作用：
心脏功能抑制：
心肌收缩↓、心率↓、输出量↓（三负）；
器官血流量减少：
肝、肾、骨骼肌、心脏；
收缩支气管，增加气道阻力；影响代谢。
2、内在拟交感活性（ISA）：
有些β受体阻断剂与β受体结合后，除能阻断受体外，还具有部分激动作用。
抑制肾素的分泌。
3、细胞膜稳定作用
临床应用
外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚妥拉明）；嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；休克（给药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素）；心肌梗塞和充血性心衰。
1、心律失常
2、心绞痛
3、高血压：
机制：
①阻断心脏β1受体→↓CO→BP↓；
②阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌；
③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用，NA释放↓；
④阻断中枢β受体→外周交感活性↓
不良反应
拟胆碱作用：
腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。
胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用。
扩血管作用：
低血压；并可反射性兴奋心脏，心率加快，诱发心律失常或心绞痛。
冠心病患者慎用。
心血管反应（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象
、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。
第十四章局部麻醉药
作用机制：
阻断电压门控性Na+通道，阻滞神经传导，产生局麻作用。
临床应用
麻醉部位
常用药物
表面麻醉
粘膜下神经末梢
丁卡因、利多卡因
浸润麻醉
局部神经末梢
利多卡因、普鲁卡因
传导麻醉
外周神经附近
利多卡因、普鲁卡因、布比卡因
蛛网膜下腔麻醉
腰椎蛛网膜下腔的脊神经根
利多卡因、普鲁卡因、丁卡因
硬膜外麻醉
硬膜外腔的神经根
利多卡因、布比卡因、罗哌卡因
区域阵痛
罗哌卡因、布比卡因、左旋布比卡因
酚苄明（phenoxybenzamine）:
长效类非竞争性；与α受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断。
[药理作用]：
作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。
[临床应用]：
外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铬细胞瘤（分泌肾素）。
第十五章镇静催眠药
镇痛药和催眠药间无明显质的区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇静作用。
苯二氮卓类（BZorBDZ）：
地西泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三唑仑（短）
巴比妥类：
苯巴比妥（长）、异戊巴比妥（中）、硫喷妥钠（超短）
药理作用
1、抗焦虑
2、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）的SWS四期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。
3、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选
4、中枢性肌肉松弛
5、短暂性记忆缺失
1、镇静催眠
2、抗惊厥、抗癫痫
3、增强中枢抑制药的作用
作用机制
促进了GABA与GABAA受体的结合，使Cl-通道开放的频率增加，更多的Cl-内流，从而增强了GABA能神经的抑制效应。
激动GABA受体,延长Cl-通道开放时间，增强Cl-内流。
临床应用
失眠：
暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠
惊厥：
地西泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）
癫痫：
小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是持续状态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）
中枢性肌肉松弛：
去大脑后强直
麻醉及麻醉前给药、
比较
苯二氮卓类
巴比妥类
缩短REMS
+++
+
后遗作用
++
+-
麻醉作用
有
无
安全度
较小
大
依赖性
较重
较轻
第十六章抗癫痫药和抗惊厥药
苯妥英钠---非镇静催眠性
药理作用
抗癫痫，抑制突触传递的强直后增强（PTP）不能抑制癫痫病灶异常放电，可阻止异常放电向正常脑组织扩散
细胞膜稳定作用；
阻滞电压信赖性Na+通道；
阻滞电压信赖性Ca2+通道（L、N型）（对T-Ca2+通道无阻断作用，可能与其对小发作无效有关）；
抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能。
临床应用
1、抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无效
2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛
3、抗心律失常
不良反应
牙龈增生。
用维生素D预防。
应定期检查血常规。
致畸反应。
过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等
久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态
乙琥胺：
防治小发作的首选药（抑制T-Ca2+通道有关）
卡马西平：
很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作和大发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好。
丙戊酸钠：
广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选
硫酸镁：
口服，泻下，利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛。
阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢Ach释放需要的Ca2+竞争使其释放减少。
抗惊厥
总结：
大发作：
苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等
小发作：
乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。
精神运动性发作：
卡马西平、苯妥英钠等
癫痫持续状态：
地西泮首选（iv）
第十八章抗精神失常药
氯丙嗪（冬眠灵）低温麻醉和人工冬眠
药理作用
对中枢系统作用：
1、抗精神病；
2、镇吐作用；
3、对体温调节的影响，使体温调定点下移
对自主神经系统作用：
阻断α受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易耐受），阻断M受体，阿托品样作用
对内分泌系统影响：
阻断结节—漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制
作用机制
主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体
临床应用
治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠（冬眠合剂：
氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪）
丙米嗪（米帕明）：
阻断NA，5—HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑郁症>反应性>精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐怖症
碳酸锂（lithiumcarbonate）治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋
第十九章镇痛药
吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。
内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。
吗啡
药理作用
中枢神经系统：
1、镇痛
2、镇静、欣快
3、抑制呼吸
4、镇咳
5、缩瞳
6、催吐
平滑肌：
兴奋胃肠平滑肌，胆道平滑肌和括约肌收缩
心血管系统：
扩张血管降低外周阻力
机制
脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进K+外流，减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。
临床应用
1、镇痛
2、心源性哮喘：
（1）发病机制：
左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。
（2）强心苷、氨茶碱及吸氧。
配以吗啡辅助治疗可获良效。
（3）作用机制：
降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。
禁支气管哮喘。
3、止泻和止咳（无痰性干咳）
不良反应
恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。
耐受性及依赖性。
急性中毒：
昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：
吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗。
禁忌症：
分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿。
可待因：
前药。
体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。
无痰性剧烈干咳。
中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）。
哌替啶与吗啡比较的特点：
持续时间短，镇痛效力弱。
无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用。
麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。
芬太尼：
起效快，持续时间短。
成瘾性小，硬膜外一般采用：
布比卡因+舒芬太尼。
与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛效果。
美沙酮：
常用其消旋体。
耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。
适应证：
用于严重疼痛的治疗以及海洛因的脱毒治疗（替代递减）。
阿片受体部分激动药喷他佐辛。
阿片受体拮抗药：
纳洛酮
第二十章解热镇痛抗炎药
分类及代表药物：
水杨酸类药物:
乙酰水杨酸
苯胺类药物:
对乙酰氨基酚,非那西丁
吡唑酮类药物:
保泰松,羟基保泰松
有机酸类药物:
吲哚美辛
解热镇痛抗炎药共同的作用机制：
抑制前列腺素合成酶（环氧酶,COX），干扰前列腺素生物合成。
前列腺素的作用:
1.影响体温调定点调节体温；2.致痛作用；3.参与炎症反应；4.保护胃粘膜。
非甾体类抗炎药共同作用特点：
1.解热：
降低发热病人的体温，但对正常人的体温无影响
；2.镇痛：
①中等程度镇痛，②镇痛不产生欣快感，无成瘾性，③镇痛作用的部位在外周
；3.抗炎：
抑制炎症介质PG的合成，缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛。
代表药
NSAIDs：
阿司匹林
镇痛药：
吗啡
甾体类：
氢化可的松
镇痛机制
抑制COX，从而抑制PG的合成，慢性钝痛
与阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制抑制痛觉传入中枢。
慢性钝痛
抑制比COX高一级的磷脂酶A2而抗炎。
药理作用
解热镇痛，抗炎，抗血栓
镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响
其他
无
欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性
NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿：
头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等；而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐的一过性刺痛无效。
因为慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PG，故NSAIDs不能镇痛。
NSAID抗炎和抗风湿作用：
（苯胺类几无此作用）⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应，故能明显的缓解风湿
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