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细菌感染

细菌感染

本资料来源:

第一节　伤　寒

（1）病原学：

病原体

（2）流行病学：

传染源、传播途径及人群易感性

　　（3）病理解剖特点

　　（4）临床表现：

典型伤寒的四期临床表现及主要并发症

　　（5）实验室检查：

血象、培养及肥达氏试验在伤寒诊断中的意义

　　（6）治疗：

病原治疗

　　伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。

临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。

主要并发症为肠出血，肠穿孔。

　　一、病原学

　　引起伤寒的是伤寒沙门菌，属于沙门菌属的D群，不形成芽孢，无荚膜,革兰阴性杆菌。

伤寒沙门菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在机体感染后诱生相应抗体。

以凝聚反应检测血清标本中的“O”抗原和“H”抗原即为肥达试验，有助于伤寒的辅助诊断。

　　二、流行病学

　　1.传染源：

病人和带菌者是传染源。

病人从潜伏期起即可从粪便中排菌，起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。

慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学价值。

　　2.传播途径：

病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。

水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。

　　3.人群易感性：

人群普遍易感，病后获得持久免疫力。

本病终年可见，但以夏秋季最多。

一般以儿童及青壮年居多。

　　三、病理解剖特点

　　伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。

病程第1周，淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起。

镜下可见淋巴组织内有大量的巨噬细胞增生，胞浆内常出现被吞噬的淋巴细胞、红细胞和伤寒杆菌。

第2周肿大淋巴结发生坏死，第3周坏死组织脱落，形成溃疡。

若波及病灶血管，可引起肠出血，若侵入肌层与浆膜层可导致肠穿孔。

第4周溃疡逐渐愈合，不留瘢痕。

此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。

若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。

少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。

心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

　　四、临床表现

　　典型的临床表现可分为4期。

　　1.初期：

发热是最早的症状。

相当于病程第1周。

病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。

部分患者出现便秘或腹泻。

　　2.极期：

相当于病程第2～3周，临床表现有发热、消化道症状、神经系统症状、循环系统症状、肝脾肿大和皮疹等。

该期的主要并发症有肠出血和肠穿孔。

　　3.缓解期：

相当于病程第3～4周。

体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩，食欲好转。

但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕，注意限制饮食。

　　4.恢复期：

相当于病程第4周末开始。

体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。

　　五、实验室检查

　　1.常规化验

（1）血液检查：

白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少；嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。

（2）尿液检查：

常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。

　　（3）粪便检查：

在肠出血时有血便或潜血试验阳性。

少数病人当病变侵及结肠时出现粘液便和/或脓血便。

　　2.细菌学检查

（1）血培养：

发病第1周采血阳性率可达80%以上，以后阳性率下降。

对已用氯霉素的患者，可取血凝块做培养，以除去血清中所含的氯霉素及其它杀菌因子。

（2）骨髓培养：

全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90%，且较少受抗菌药物的影响。

　　（3）粪培养：

在第3～5周时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。

　　3.肥达试验

　　肥达试验是辅助诊断依据。

“O”抗原是伤寒沙门菌，副伤寒甲、乙的共同抗原，血清高效价“O”不能区别三个不同的病原菌感染，但三者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同，可以从三种的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。

　　评价肥达试验应注意以下几点：

（1）若只有“O”抗体上升，而“H”抗体不上升，可能是发病早期；相反，只有“H”抗体上升而“O”抗体不上升为不久前患过伤寒或接种伤寒菌苗，或其他发热性疾病所致的非特异回忆反应。

（2）早期应用有效抗菌药，病原体清除早，抗体效价可能不高。

　　（3）沙门菌D群和A群有部分的共同抗原，后者的感染可能产生“O”与“H”抗体的交叉反应。

　　（4）某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等，可出现假阳性。

　　六、治疗

　　病原治疗：

主要是选用敏感有效的抗生素，喹诺酮类的氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等抗菌谱广，杀菌作用强，药敏率高，列为首选药。

第二节　细菌性痢疾

（1）病原学：

病原体及其菌群

（2）流行病学：

主要传播途径

　　（3）病理解剖

　　（4）临床表现：

急性普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现

　　（5）鉴别诊断：

急性普通型菌痢、中毒型菌痢的鉴别诊断

　　（6）治疗：

病原治疗

　　（7）预防：

预防措施

　　一、病原学

　　痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。

分为4群：

痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。

我国多数地区多年来一直是福氏志贺菌为主要流行菌群，其次为宋内氏志贺菌。

　　二、流行病学

　　传染源为菌痢病人和带菌者，通过消化道传播，痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口人消化道使易感者受感染。

人群普遍易感，病后可以获得一定的免疫力，但短暂而不稳定。

本病全年均可发病，但有明显的季节性，发病年龄以儿童发病率最高，其次是中青年。

　　三、病理解剖

　　菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最为显著，严重者可累及整个结肠和回肠下段。

粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜表面有大量的粘液血性渗出物覆盖，与坏死的肠粘膜上皮融合形成灰白色假膜，脱落后可见粘膜溃疡，病变一般局限在固有层，很少引起肠穿孔和大量的肠出血，中毒型则局部病变轻微，很少有溃疡，但全身病变重。

　　四、临床表现

（1）急性普通型：

起病急，高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，大便每天十余次到数十次，量少，脱水少见。

开始为稀便，可迅速转变为粘液脓血便，左下腹压痛，肠鸣音亢进。

（2）急性中毒型：

多见于儿童，起病急，病势凶险，伴全身严重毒血症症状，可迅速发生循环和呼吸衰竭，而肠道症状较轻，甚至无腹痛腹泻症状，发病24小时后可出现腹泻及痢疾样大便。

分为休克型，脑型和混合型。

　　五、鉴别诊断

　　1.急性菌痢主要和急性阿米巴痢疾鉴别如下表：

菌痢同阿米巴痢疾的鉴别

细菌性痢疾

阿米巴痢疾

病原

　　志贺菌

　　溶组织内阿米巴原虫

流行病学

　　散发或流行

　　散发

潜伏期

　　1～7日

　　数周至数月

临床表现

　　起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁，里急后重明显，左下腹压痛明显

　　缓起，多无发热，腹痛轻，便次少，右下腹轻度压痛

粪便检查

　　外观多呈粘液脓血便，量少，镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞

　　量多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味，红细胞多于白细胞，可见趱科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体

乙状结肠镜检

　　主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡

　　散发性、潜形溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常

　　2.急性普通型菌痢和中毒型菌痢的鉴别诊断：

　　普通型：

肠道症状重、中毒症状轻

　　中毒型：

肠道症状轻、中毒症状重

　　3.中毒性菌痢应与下列病症相鉴别

（1）高热惊厥：

此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。

一经退热处理后惊厥即随之消退。

（2）中毒性肺炎：

此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克，有肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。

无典型肠道感染的临床表现。

粪便（包括肛试）检查无特殊发现。

　　（3）流行性乙型脑炎（简称乙脑）：

夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。

乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，极重型亦需2～3天，较中毒性菌痢为晚。

粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。

脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。

　　六、治疗

　　病原治疗

　　主要是一般治疗、对症治疗和病原学治疗。

选用敏感抗生素，如喹诺酮类、氨基糖苷类和磺胺类。

由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物，可酌情选用磺胺类、喹诺酮类、庆大霉素、卡那霉素、利福平等。

　　七、预防

　　预防措施

　　1.控制传染源：

早期发现，早期隔离，早期治疗。

　　2.切断传播途径：

三管一灭：

管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。

　　3.增进人体抵抗力。

第三节　霍　乱

（1）病原学：

病原体及其分型

（2）流行病学：

主要传播途径

　　（3）病理生理

　　（4）临床表现：

典型病例的临床表现

　　（5）诊断：

诊断方法及确诊依据

　　（6）治疗：

补液疗法及病原治疗

　　（7）预防措施

　　一、病原学

　　霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。

菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽孢和荚膜，菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼。

　　二、流行病学

　　患者和带菌者是霍乱的传染源。

重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。

轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。

主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。

患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。

通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。

人群普遍易感。

新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。

病后可获一定的免疫力。

　　三、病理生理

　　霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释与入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。

霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。

肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）一核糖基转移酶活性，刺激ADP-核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。

cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

　　四、临床表现

　　潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。

典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。

病程通常分为3期。

　　1.泻吐期

　　多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。

腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。

大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或五色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。

呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。

一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。

　　2.脱水期

　　由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。

轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。

重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。

皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣工手，腹凹陷如舟。

当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。

钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。

脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。

　　3.反应恢复期

　　患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。

约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。

　　五、诊断

　　1.流行病学资料

　　发病前1周内曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。

　　2.临床表现

　　具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐，严重脱水等表现者应想到本病；对于流行期间无其它原因可解释的泻吐患者应作为疑似病例处理；对离开疫区不足5天发生腹泻者也应按上述诊断。

　　3.实验室检查

（1）血液检查：

红细胞总数和血细胞比容增高，白细胞数可达（15～60）×109/L，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。

血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者尿素氮升高。

（2）细菌学检查：

采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。

荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。

细菌培养可将标本接种于碱性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。

　　（3）血清学检查：

抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：

100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。

其它如酶联免疫吸附试验，杀弧菌试验也可酌情采用。

　　六、治疗：

补液疗法及病原治疗

　　本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。

我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。

对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。

合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：

早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

　　1.静脉补液法

　　静脉补液可采用5：

4：

1溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml；或用3：

2：

1溶液，即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。

输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血细胞比容而定，严重者开始每分钟可达50～100ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。

小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100～180ml/kg·24小时计。

快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。

　　2.口服补液法

　　霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影口向，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。

因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。

口服液配方有：

①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g；②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。

成人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml，体重不足25kg的儿童每小时250ml，其后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。

重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。

　　3.病原治疗

　　早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。

可首选四环素，成人每6小时1次，每次0.5g；小儿按40～60mg/kg/日计算，分4次口服，疗程为3～5日。

对于四环素耐药株感染患者可予多西环素300mg/次顿服。

其他如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。

小檗碱不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。

　　4.对症治疗。

　　5.出院标准

　　临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。

如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。

　　七、预防措施

　　1.控制传染源：

及时检出病人，及时隔离，对密接者严密检疫，进行粪便检查和药物治疗，

　　2.切断传播途径：

加强饮水消毒和食品管理，对病人和带菌者的排泄物进行彻底消毒，消灭苍蝇等传播媒介。

　　3.提高人群免疫力

第四节　流行性脑脊髓膜炎

（1）病原学：

病原体

（2）流行病学：

传染源、传播途径、人群易感性及流行特征

　　（3）发病机制：

皮肤粘膜瘀点的发生机制

　　（4）临床表现：

普通型流脑的临床表现

　　（5）诊断：

普通型流脑的诊断依据

　　（6）治疗：

普通型流脑病原治疗

　　（7）预防措施

　　流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎，主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，好发于冬春季，儿童发病率高。

　　一、病原学

　　脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存在于人体，可白带菌者鼻咽部及病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。

　　二、流行病学

　　带菌者和流脑病人是传染源，病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，传染期多数超过发病后10天，本病隐性感染率高。

通过呼吸道传播，病原菌通过咳嗽、喷嚏等飞沫直接从空气中传播。

人群普遍易感，本病隐性感染率高，仅约1%为典型流脑表现。

全年均可发病，但有明显的季节性，多发生在11月到来年5月，3月到4月是高峰。

人感染后可产生特异免疫力，但随人群免疫力下降及新易感者逐渐增多，使流脑呈周期性流行。

　　三、发病机制

　　病原体侵入人体后是否发病，与细菌数量和毒力强弱、人体防御功能有关。

若免疫力低下而细菌数量多毒力较强，进入血液，形成菌血症，少数发展为败血症。

败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。

细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放内毒素，使全身小血管痉挛，引起严重的微循环障碍。

　　四、临床表现

　　普通型最常见，占全部病例90%以上。

前驱期仅表现上呼吸道症状。

败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑，开始为红色，以后为紫红色，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央呈紫黑色坏死或大泡。

脑膜炎期多与败血症期症状同时出现，除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征。

经治疗后患者体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点瘀斑消失，神经系统检查正常。

　　五、诊断

　　普通型流脑的诊断主要依据流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌性脑脊液改变（颅压升高，脑脊液外观浑浊，白细胞升高为1×109/L，以多核细胞增高为主，蛋白质含量增高，糖核氯化物降低），细菌学检查阳性即可确诊。

　　六、治疗

　　强调早期诊断，就地治疗，尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素对脑膜炎球菌高度敏感，尚未出现耐药，作为首选药。

此外，氯霉素通过血脑屏障较为容易，但使用时需要注意其对骨髓造血功能的抑制，头孢菌素与青霉素疗效相似，用于不适合青霉素或氯霉素治疗的患者。

　　七、预防

　　早期发现病人，就地隔离，密切接触者应医学观察7d；保持室内通风，避免到人多拥挤的人群；菌苗预防注射制剂为脑膜炎球菌A群多糖体菌苗；对密切接触者可服用磺胺类药。

第五节　感染性休克

（1）病原学：

常见致病菌

（2）发病机制：

微循环障碍学说

　　（3）临床表现

　　（4）治疗：

抗休克治疗原则

　　一、病原学

　　引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。

其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。

亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽孢杆菌等。

流行性出血热病毒也极易引起。

立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。

原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。

　　二、发病机制：

微循环障碍学说

　　微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节。

　　1.休克早期

　　休克早期由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。

　　2.休克中期

　　随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5-羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。

同时心肌抑制因子释放，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。

　　3.休克晚期

　　血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致先是播散性血管内凝血（DIC），随着即有继发性纤溶发生发展。

由于心搏出量和血压进一步降低，此时细胞受损对钙摄入与排出受阻，血管张力进一步下降，且对各种血管活性药物不起反应。

为了保证心脑的血液供给，组织大量释放组织胺使皮肤、肌肉、肾、肺、肝、胃肠道等血液灌注不足。

大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭。

　　4.主要脏器的病理变化

（1）肺：

感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。

当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。

（2）心：

休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。

亚细胞结构发生改变，肌质网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+-ATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。

　　（3）肾：

休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配.而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。

因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。

在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。

并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。

　　（4）脑：

脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。

休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。

　　（5）肝和胃肠：

休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。

肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。

胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。

　　三、临床表现

　　1.休克早期

　　机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：

呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快