小肠疾病.docx
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小肠疾病
小肠疾病.txt世上有三种人：
一是良心被狗吃了的人，二是良心没被狗吃的人，三是良心连狗都不吃的人。
︶﹋丶 爱情是个梦，而我却睡过了头﹌第三十八章小肠疾病
第一节解剖和生理概要
小肠的解剖小肠分十二指肠、空肠和回肠三部分，十二指肠起自胃幽门，回肠末端
连接盲肠，并具回盲瓣。
在正常人体内成人小肠全长约3-5.5m，但个体差异甚大。
十
二指肠长约25^-30cm;空肠与回肠间并无明确的解剖标志，小肠上段2/5为空肠，下段
3/5为回肠。
十二指肠和空肠交界处为十二指肠悬韧带（Treitz韧带）所固定。
空肠和回
肠全部在腹腔内，活动性甚大，仅通过小肠系膜从左上向右下附着于腹后壁。
空肠粘膜有
高而密的环状皱璧，愈向下则皱璧愈低而稀，至回肠远端常消失，故肠壁由上而下逐渐变
薄。
另外，肠管也逐渐变细。
空肠和回肠血液供应来自肠系膜上动脉，该动脉从腹主动脉分出，在胰腺颈部下缘穿
出，跨过十二指肠横部，进入小肠系膜根部;分出胰十二指肠下动脉、中结肠动脉、右结
肠动脉、回结肠动脉和12-16支空肠、回肠动脉;各支相互吻合形成动脉弓，最后分出
直支到达肠壁。
近端小肠的动脉仅有初级动脉弓，直支较长，故系膜血管稠密，肠系膜的
脂肪也较少。
愈向远端则可有声级和4级动脉弓，因而分出的直支较短，且肠系膜脂肪较
多。
这也有助于从外观上判断空肠和回肠。
小肠的静脉分布与动脉相似，最后集合成肠系
膜上静脉，而与脾静脉汇合成为门静脉干。
空肠粘膜下有散在性孤立淋巴小结，至回肠则有许多淋巴集结（Peyer集结）。
小肠淋
巴管起始于粘膜绒毛中央的乳糜管，淋巴液汇集于肠系膜根部的淋巴结，再经肠系膜上动
脉周围淋巴结，腹主动脉前的腹腔淋巴结而至乳糜池。
小肠接受交感和副交感神经支配。
来自腹腔神经丛和肠系膜上神经丛的交感神经
节后纤维和迷走神经的节前纤维，沿肠系膜血管分布至肠壁。
交感神经兴奋使小肠蠕
动减弱，血管收缩，迷走神经兴奋使肠蠕动和肠腺分泌增加。
小肠的痛觉由内脏神经
的传人纤维传导。
小肠的生理小肠是食物消化和吸收的主要部位。
除了来自肝和胰腺的消化液外，
小肠粘膜分泌含有多种酶的碱性肠液。
食糜在小肠内经消化分解为葡萄糖、半乳糖、果
糖、氨基酸、二肤、三肤、脂肪酸、单酸甘油醋后，即由小肠粘膜吸收。
水、电解质则
主要在小肠吸收。
此外，还有某些微量物质如铜、铁、维生素Biz等，以及包括胃肠道
分泌液和脱落的胃肠道上皮细胞的成分所构成的大量内源性物质。
男性成人这些内源性
物质的液体量估计每天达8000ml左右，再加每天摄人的水分约2000ml，而仅500ml
左右进人结肠，因此在小肠疾病如肠梗阻或肠屡发生时，可引起严重的营养障碍和水、
电解质平衡失调。
小肠还分泌多种胃肠激素如肠促胰泌素、肠高糖素、生长抑素、肠抑胃肤、胃动素、
胆囊收缩素、血管活性肠多肤、胃泌素、脑啡肤、神经降压素等。
肠具有丰富的肠淋巴组织，有重要免疫功能，包括抗体介导和细胞介导的免疫防御反
应。
肠固有层的浆细胞分泌IgA,IgM,IgE和IgG等多种免疫球蛋白，主要是IgA，以
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分泌性IgA（sIgA）出现，其不易被肠道的水解酶破坏。
{吴在德）
第二节肠炎性疾病
一、肠结核
肠结核（tuberculosisofintestine）是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。
外科
所见的肠结核多为因病变引起肠狭窄、炎性肿块和肠穿孔而需要手术治疗的病人。
病因和病理肠结核多继发于肺结核，好发部位为回肠末端和回盲部。
由于结核杆菌
毒力、数量和人体对其免疫反应程度的不同，在病理形态上可表现为溃疡型和增生型两
类，也可以两种病变并存。
溃疡型肠结核多发生在末端回肠。
病变开始于肠壁的淋巴集结，继而发生干酪样坏
死，肠粘膜脱落而形成大小、深浅不一的溃疡，在修复过程中容易造成肠管的环形瘫痕狭
窄。
由于病变呈慢性发展过程，且常同时伴有腹膜和肠系膜淋巴结核，局部多有肠壁纤维
组织增生与之紧密粘连，所以发生溃疡急性穿孔较为少见，而慢性穿孔多局限成腹腔脓肿
或形成肠瘩。
增生型肠结核多局限在回盲部，在粘膜下层结核性肉芽肿和纤维组织增生，粘膜隆起
呈假性息肉样变，也可有浅小的溃疡。
肠壁增厚和变硬及与周围粘连，易导致肠腔狭窄和
梗阻。
临床表现本病多见于20-40岁的青年及中年。
病人常有体弱、消瘦、午后低热、
盗汗、食欲不振等结核病的全身症状。
但增生型肠结核病人则全身症状常较轻。
溃疡型肠结核的主要症状为慢性腹部隐痛或痉挛性绞痛，以右下腹及脐周围为著，常
于进食后加重，排便后减轻。
腹泻便稀多见，偶有以便秘为主或腹泻和便秘交替出现，除
非病变侵犯结肠，一般粪便不带粘液和脓血。
腹部检查右下腹有轻度压痛，肠鸣音活跃。
当病变发展到肠管环形瘫痕狭窄或为增生型肠结核时，则主要表现为低位部分肠梗阻症
状。
腹部检查常可于右下腹打J及固定的肿块，有轻度压痛。
发生慢性肠穿孔时常形成腹腔局限脓肿，表现为发热、腹痛加重和腹部出现明显压痛
的肿块，脓肿穿破腹壁便形成肠外屡。
诊断根据以上临床表现，特别是肺部或身体其他部位有结核病灶的青壮年病人，应
考虑肠结核的可能。
X线钡餐或钡剂灌肠检查，对诊断具有重要意义。
纤维结肠镜检查可
察见结肠乃至回肠末端的病变，并可作活组织检查，以确定诊断。
对于痰结核菌阴性的病人，如果粪便浓缩找结核菌阳性，则有诊断意义。
治疗肠结核主要采用内科抗结核治疗和支持疗法。
对于有空洞或开放性肺结核者，需
经彻底治疗，待排菌停止，才能使肠道不再继续受到感染。
外科手术治疗的适应证为:
并发
肠梗阻;急性肠穿孔;慢性肠穿孔形成局限性脓肿或肠外瘩;不能控制的肠道大出血。
除急诊情况外，手术前原则上应先进行一段抗结核治疗和全身支持疗法，特别是有活
动性肺结核或其他肠外结核的病人，需经治疗并待病情稳定后再行外科治疗。
一般手术治
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疗的原则是:
1.小肠结核应切除病变肠段作端端肠吻合术。
如为多发性病变，可作分段切除吻合，
但应避免作广泛切除，以保留足够长度的小肠。
2.回盲部结核应作右半结肠切除及回肠结肠端端吻合术。
如病变固定切除有困难，
可在病变肠段的近侧切断回肠，将远断端缝闭合，近断端与横结肠作端侧吻合，以解除
梗阻，待以后二期手术切除病变肠拌。
但应避免施行单纯回肠横结肠侧侧吻合的短路
手术。
3.急性肠穿孔时应急诊剖腹，根据病人全身和局部情况，进行病变肠切除术或腹腔
引流术。
慢性肠穿孔形成的局限性脓肿，其周围多有紧密粘连，宜行脓腔切开引流术，待
病情好转，形成痰管后再进一步处理。
4.肠外疹要根据病变部位，按一般治疗肠屡的原则，维持水和电解质平衡及营养状
况，更换敷料保护屡口周围皮肤，最后多需切除病变肠段才能治愈。
手术中，对病变周围粘连紧密、包裹成团的肠管，如无梗阻存在，不要进行广泛分
离，以免损伤肠壁造成更严重的粘连、梗阻甚至肠痰。
另外，术后都要继续行抗结核及全
身支持治疗。
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二、伤寒肠穿孔
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。
肠伤寒病变主要位于回肠末段，病变
的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2-3周，所以，并发肠穿孔也多在
此期间。
80肠的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占1000^-20000
临床表现和诊断已经确诊为伤寒病的病人，突然发生右下腹痛，短时间内扩散至全
腹，并伴有明显腹部压痛、肠鸣音消失等腹膜炎征象，X线腹部透视或拍片发现气腹，诊
断多不困难。
全身反应常表现为体温初降后升和脉率增快，白细胞计数在原来的基础上有
升高，这就不同于一般没有并发症的伤寒病人。
由于伤寒病人常有体弱、腹胀，所以腹肌
紧张往往不明显，对腹部叩诊肝浊音界缩小和消失也不易正确评价，因此易造成误诊。
部
分病人在穿孔发生前可先有腹泻、腹胀、肠出血等表现，或有饮食不调和误用泻剂等诱
因。
有两种情况要特别引起注意:
1.对病情严重，神志不清的病人，由于不能获得正确的主诉，要认真观察，反复检查
比较腹部体征，如腹膜刺激体征发展，听诊肠鸣音消失，白细胞计数上升，有助于诊断。
2.对于伤寒病症状轻微和不典型的病人，则应结合季节和伤寒流行的动态，并详细
询问腹痛发生前有否低热、头痛不适、四肢酸痛、食欲不振等表现，以便和急性阑尾炎等
急腹症鉴别。
手术时应取腹腔渗液作伤寒杆菌培养。
另外，血伤寒杆菌培养和肥达反应试
验，有助于明确诊断。
治疗伤寒肠穿孔（intestinalperforationduetotyphoidfever）确诊后应及时手术治
疗。
一般采用右下腹部切口，原则是施行穿孔缝合术。
如穿孔过大，其周围肠壁水肿严
重，可作近端回肠插管造口，以保证穿孔缝合处愈合。
但是，对术中发现肠壁很薄接近穿
孔的其他病变处，也应作浆肌层缝合，以防术后发生新的穿孔。
腹腔内应置放烟卷引流。
肠伤寒穿孔病人一般都很虚弱，难以耐受大手术打击，故一般不应作肠切除术，除非肠穿
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孔过多，以及并发不易控制的大量肠道出血，而病人全身状况尚许可者，才考虑采用。
术后对伤寒病和腹膜炎应采用抗菌药物及加强支持疗法等积极治疗。
三、克罗恩病
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克罗恩病（Crohn'sdisease）的病因迄今未肯定。
发病以年轻者居多，女性多于男性。
此病多见于美国、西欧和东北欧，我国少见。
病理克罗恩病可侵及胃肠道的任何部位，最多见于回肠末段，故又称“末端回肠
炎，’;可同时累及小肠、结肠，病变局限在结肠者较少见，直肠受累者则不及半数。
病变
可局限于肠管的一处或多处，呈节段性分布。
炎症波及肠壁各层，浆膜面充血水肿、纤维
素渗出;病变粘膜增厚，可见裂沟状深溃疡，粘膜水肿突出表面呈卵石路面状;肠壁增
厚，肉芽肿形成，可使肠腔变窄;受累肠系膜也有水肿、增厚和淋巴结炎性肿大;病变肠
拌间及与周围组织、器官常粘连，或因溃疡穿透而形成内瘩、外屡0
临床表现与发病急缓，病变部位和范围以及有无并发症有关。
一般起病常较缓慢，病
史多较长。
主要症状为腹泻、腹痛、低热、体重下降等。
粪隐血可呈阳性，一般无便血。
腹
痛常位于右下腹或脐周，一般为痉挛性痛，多不严重，常伴局部轻压痛。
当有慢性溃疡穿
透、肠内疹和粘连形成时，可出现腹内包块。
部分病人出现肠梗阻症状，但多为不完全胜。
诊断与鉴别诊断除临床表现外，X线钡餐检查如显示回肠末段肠腔狭窄、管壁僵
硬，粘膜皱璧消失，呈线样征等和纤维结肠镜检查有助于确诊。
克罗恩病应与肠结核和溃疡性结肠炎鉴别。
少数克罗恩病病人发病较急或在急性阶
段，易误诊为急性阑尾炎。
但是急性阑尾炎一般以往无低热、腹泻病史，右下腹压痛较局
限、固定，白细胞计数增加较显著。
治疗一般采用内科治疗。
克罗恩病手术适应证为肠梗阻、狭窄，慢性肠穿孔后形成
腹腔脓肿，肠内屡或肠外屡，长期持续出血，以及诊断上难以排除癌肿、结核者。
以回肠末段克罗恩病为例，手术应切除病变部位包括近远侧肉眼观正常肠管3cm，作
端端肠吻合。
如因粘连严重或局部脓肿形成，不能切除，可在病变近侧3cm处切断正常
肠管，内翻缝合远侧断端，近侧断端与横结肠行端侧吻合，如有脓肿应切开引流。
根据情
况再决定以后是否作二期手术切除病变。
一般不宜作单纯的病变近远侧肠侧侧吻合的短路
手术。
若与周围器官形成内屡，切除克罗恩病变肠拌后，周围器官只需作屡管修补缝合，
除非同时患有克罗恩病病变。
曾经肠切除术后复发，有单个或多个短的小肠纤维性狭窄，
可行狭窄整形术。
因误诊为阑尾炎等而在手术中发现为此病时，如无梗阻、穿孔等并发症，不必作肠切
除术。
如盲肠、末段回肠病变明显，切除阑尾后容易发生残端瘩。
本病手术治疗后复发率可达50%以上，复发部位多在肠吻合口附近。
四、急性出血性肠炎
急户性出血性肠炎（acutehemorrhagicenteritis），是一种好发于小肠的局限性急性出血!
坏死J胜炎症，病变主要在空肠或回肠，甚至整个刁、肠，偶尔也可累及结肠。
病因“未确{
葬冬蔑麟i娜踌诗翼爵
定。
病变肠管常呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃疡形成，
甚至穿孔。
肠管扩张，肠腔内充满暗红的血性液和坏死物质。
腹腔内可有混浊的或血性
渗液。
临床表现常发病于夏秋季，可有不洁饮食史，以儿童及青少年居多。
起病急骤，表
现为急性腹痛，多由脐周或上中腹开始，疼痛性质为阵发性绞痛，或者呈持续性疼痛伴有
阵发性加剧。
有发热、恶心、呕吐、腹泻和腥臭血便。
腹部检查有不同程度的腹胀、腹肌
紧张、压痛，肠鸣音一般减弱。
肠管明显坏死时，全身中毒症状、腹膜炎和肠梗阻症状加
重，严重的病人往往出现休克。
诊断上需与肠套叠、克罗恩病、中毒性菌痢或急性肠梗阻等相鉴别。
治疗一般采用非手术治疗。
主要是包括禁食，胃肠减压，加强全身支持疗法，纠正
水、电解质紊乱，抗休克治疗，应用广谱抗生素、甲硝PI等以控制肠道细菌特别是厌氧菌
的生长。
手术适应证为:
①有明显腹膜炎表现，或腹腔穿刺有脓性或血性渗液，怀疑有肠
坏死或穿孔;②不能控制的肠道大出血;③有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解，反而
加重。
手术中如发现病变肠段无坏死、穿孔或大量出血的情况，可用0.25%普鲁卡因溶液作
肠系膜根部封闭。
对于已有肠坏死、穿孔或伴大量出血时，如病变较局限，应作病变肠段
切除吻合术，切除的范围应达正常肠粘膜的部位。
如病人全身情况严重或病变过于广泛，
无法全部切除，则可将病变严重部分肠段切除并作肠造口术，以后作二期吻合。
术后应行
积极的药物及支持疗法。
（吴在德}
第三节肠梗阻
肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道，称为肠梗阻（intestinalobstruction），是外
科常见的病症。
肠梗阻不但可引起肠管本身解剖与功能上的改变，并可导致全身性生理上
的紊乱，临床病象复杂多变。
病因和分类按肠梗阻发生的基本原因可以分为三类:
1.机械性肠梗阻（mechanicalintestinalobstruction）最常见。
是由于各种原因弓}
起肠腔变狭小，使肠内容通过发生障碍。
可因:
①肠腔堵塞，如粪块、大胆石、异物等;
②肠管受压，如粘连带压迫、肠管扭转、嵌顿疵或受肿瘤压迫等;③肠壁病变，如肿瘤、
先天性肠道闭锁、炎症性狭窄等。
2.动力性肠梗阻是由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使肠蠕动丧失
或肠管痉挛，以致肠内容物不能正常运行，但无器质性的肠腔狭窄。
常见的如急性弥漫性
腹膜炎、腹部大手术、腹膜后血肿或感染引起的麻痹性肠梗阻（paralyticileus）o痉挛性
肠梗阻甚少见，可见于如肠道功能紊乱和慢性铅中毒引起的肠痉挛。
3.血运性肠梗阻是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍，继而发生
肠麻痹而使肠内容物不能运行。
随着人口老龄化，动脉硬化等疾病增多，现已不属少见。
肠梗阻又可按肠壁有无血运障碍，分为单纯性和绞窄性二类:
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（1）单纯性肠梗阻:
只是肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。
（2）绞窄性肠梗阻（strangulatedintestinalobstruction）:
系指梗阻并伴有肠壁血运障
碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。
肠梗阻还可按梗阻的部位分为高位（如空肠上段）和低位（如回肠末段和结肠）两
种;根据梗阻的程度，又可分为完全性和不完全性肠梗阻;此外，按发展过程的快慢还可
分为急性和慢性肠梗阻。
倘若一段肠拌两端完全阻塞，如肠扭转、结肠肿瘤等，则称
闭拌性肠梗阻。
、结肠肿瘤引起肠梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也易致闭拌性肠
梗阻。
肠梗阻在不断变化的病理过程中，上述有的类型在一定条件下是可以互相转化的。
病理和病理生理肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理和病
理生理变化。
1.各类型的病理变化不全一致单纯性机械性肠梗阻一旦发生，梗阻以上肠蠕动增
加，以克服肠内容物通过障碍。
另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。
肠梗阻部
位愈低，时间愈长，肠膨胀愈明显。
梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅存积少量粪便。
扩张
肠管和瘪陷肠管交界处即为梗阻所在，这对手术中寻找梗阻部位至为重要。
急性完全性梗
阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高，到一定程度时可使肠壁血运障碍。
最初主要表现为静脉回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉疲血，肠壁充血、水肿、增厚、
呈暗红色。
由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗人
肠腔和腹腔。
随着血运障碍的发展，继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，
肠管变成紫黑色。
又由于肠壁变薄、缺血和通透性增加，腹腔内出现带有粪臭的渗出物。
最后，肠管可缺血坏死而溃破穿孔。
慢性肠梗阻多为不完全梗阻，梗阻以上肠腔有扩张，并由于长期肠蠕动增强，肠壁呈
代偿性肥厚，故腹部视诊常可见扩大的肠型和肠蠕动波。
痉挛性肠梗阻多为暂时性，肠管
多无明显病理改变。
2.全身性病理生理改变主要由于体液丧失、肠膨胀、毒素的吸收和感染所致。
（1）体液丧失:
体液丧失及因此而引起的水、电解质紊乱与酸碱失衡，是肠梗阻很重
要的病理生理改变。
胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。
急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢
失，尤以高位肠梗阻为甚。
低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而储留在肠腔内，等于
丢失体外。
另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和
腹腔渗出。
如有肠绞窄存在，更丢失大量血液。
这些变化可以造成严重的缺水，并导致血
容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。
但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。
如为
十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。
一般小肠梗阻，丧
失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况
下酸性代谢物剧增，加之缺水、少尿可引起严重的代谢性酸中毒。
严重的缺钾可加重肠膨
胀，并可引起肌无力和心律失常。
（2）感染和中毒:
在梗阻以上的肠腔内细菌数量显著增加，细菌大量繁殖，而产生多
种强烈的毒素。
由于肠壁血运障碍或失去活力，肠道细菌W4i）,}mrf0泰青AA-_.Iiiwr,rkt
引起严重的腹膜炎和感染、中毒。
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（3）休克及多器官功能障碍:
严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱
平衡失调、细菌感染、中毒等，可引起严重休克。
当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中
毒尤为严重。
肠腔膨胀使腹压增高，月戛肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换，同时妨
碍下腔静脉血液回流，而致呼吸、循环功能障碍。
最后可因多器官功能障碍乃至衰竭而
死亡。
临床表现尽管由于肠梗阻的原因、部位、病变程度、发病急慢的不同，可有不同的
临床表现，但肠内容物不能顺利通过肠腔则是一致具有的，其共同表现是腹痛、呕吐、腹
胀及停止自肛门排气排便。
1.腹痛机械性肠梗阻发生时，由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，表现为阵发性绞痛，
疼痛多在腹中部，也可偏于梗阻所在的部位。
腹痛发作时可伴有肠鸣，自觉有“气块”在
腹中窜动，并受阻于某一部位。
有时能见到肠型和肠蠕动波。
如果腹痛的间歇期不断缩
短，以至成为剧烈的持续性腹痛，则应该警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。
2.呕吐在肠梗阻早期，呕吐呈反射性，吐出物为食物或胃液。
此后，呕吐随梗阻
部位高低而有所不同，一般是梗阻部位愈高，呕吐出现愈早、愈频繁。
高位肠梗阻时呕吐
频繁，吐出物主要为胃及十二指肠内容;低位肠梗阻时，AK吐出现迟而少，吐出物可呈粪
样。
结肠梗阻时，呕吐到晚期才出现。
呕吐物如呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表
现。
麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。
3.腹胀一般梗阻发生一段时间后出现，其程度与梗阻部位有关。
高位肠梗阻腹胀
不明显，但有时可见胃型。
低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。
结肠梗阻
时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上结肠可成闭拌，则腹周膨胀显著。
腹部隆起不均匀对
称，是肠扭转等闭拌性肠梗阻的特点。
4.停止自肛门排气排便完全性肠梗阻发生后，病人多不再排气排便;但梗阻早期，
尤其是高位肠梗阻，可因梗阻以下肠内尚残存的粪便和气体，仍可自行或在灌肠后排出，
不能因此而否定肠梗阻的存在。
某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形
成，则可排出血性粘液样粪便。
检查单纯性肠梗阻早期，病人全身情况多无明显改变。
梗阻晚期或绞窄性肠梗阻病
人，可表现唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性消失，尿少或无尿等明显缺水征。
或脉搏细
速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等中毒和休克征象。
腹部视诊:
机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。
肠扭转时腹胀多不对称。
麻痹性肠梗
阻则腹胀均匀。
触诊:
单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，但无腹膜刺激征。
绞窄
性肠梗阻时，可有固定压痛和腹膜刺激征。
压痛的包块，常为受绞窄的肠拌。
肿瘤或蛔虫
J睦肠梗阻时、有时可在腹部触及包块或条索状团块。
叩诊:
绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗
液，移动性浊音可呈阳性。
听诊:
肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻表
现。
麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。
直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤;极度发展的肠套叠的套头;或低位肠腔外
肿瘤‘
化验检查:
单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。
随着病情发展，血红蛋白值及血细胞
比容可因缺水、血液浓缩而升高。
尿比重也增高。
白细胞计数和中性粒细胞明显增加，多
见于绞窄性肠梗阻。
查血气分析和血清Na+,K+,Cl-、尿素氮、肌配的变化，可了解酸
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碱失衡、电解质紊乱和肾功能的状况。
呕吐物和粪便检查，有大量红细胞或隐血阳性，应
考虑肠管有血运障碍。
X线检查:
一般在肠梗阻发生4-6小时，X线检查即显示出肠腔内气体;立位或侧
卧位透视或拍片，可见多数液平面及气胀肠拌。
但无上述征象，也不能排除肠梗阻的可
能。
由于肠梗阻的部位不同，X线表现也各有其特点:
如空肠粘膜环状皱璧可显示“鱼肋
骨
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