炎症.docx

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炎症

第三章炎症概论

炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。

基本病理变化均有变质、渗出和增生。

临床局部表现有红、肿、热、痛和功能障碍；全身常有不同程度的反应

第一节炎症的原因

凡能引起组织和细胞损伤的因子均能引起炎症，

一、生物性因子二、物理性因三、化学性因子四、免疫应答

第二节炎症局部的基本病理变化

炎症局部的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变。

一般而言，早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。

一、变质

炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质（alteration），是致炎因子引起的损伤为主的过程。

变质既可以发生于实质细胞、也可见于间质。

实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性以及凝固性或液化性坏死等。

间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、纤维蛋白样坏死等。

二、渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。

以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。

渗出过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。

（1）血流动力学改变

血流动力学改变即血流和血管口经的改变。

当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。

接着细动

脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血，可持续数分钟至数小时不等。

随着炎症的继续发展，血流由快变慢，导致静脉性充血（淤血），甚至发生血流停滞。

（二）液体渗出

由于血管扩张，血管壁通透性增高、微循环内流体静压升高和组织液胶体渗透压升高，血管内的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗

出。

炎症时渗出的液体称为渗出液。

炎性渗出的液体引起组织间液增多，称为

炎性水肿；渗出的液体潴留在浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）则称为积液。

渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。

血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子质量较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子质量较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。

渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤，为炎症灶带来氧及营养物质和带走代谢产物。

渗出液中含有抗体、补体等物质，有利于杀灭病原体。

渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，可阻止病菌的扩散和白细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。

在炎症后期纤维蛋白网还可成为组织修复的支架。

但渗出过多，可压迫周围组织，影响器官的功能；纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收时，可发生机化、黏连，对机体带来不利的影响。

（三）白细胞渗出及其在炎症灶中的作用

炎症时，白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象，称为炎细胞浸润

（inflammatorycellinfiltration）;炎细胞浸润是炎症反映最重要的指

征，也是炎症防御作用的主要环节。

但白细胞渗出过多，释放大量蛋白溶酶、炎症介质和毒性氧自由基等，加重局部组织损伤，延长炎症过程，对机体造成不利的影响。

严重炎症时，红细胞也可以通过血管壁漏出血管外，称为渗出性出血；若渗出液中出现大量红细胞，是炎症反应剧烈或血管壁受损严重的标志。

白细胞从血管内到血管外最后到达炎症灶的过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、粘附、游出、趋化等过程，最后在炎症灶发挥防御作用。

1.白细胞边集随着炎症局部血管扩张、血管壁通透性升高和血流缓

慢，白细胞离开轴流到达血流的边缘，并沿着内皮细胞表面滚动称为白细胞边集（leukocyticmargination）。

2.白细胞粘附炎症可使血管内皮细胞和白细胞表达新的粘附分子、增

加粘附分子的数目及增强彼此间的粘着力。

内皮细胞和白细胞表面粘附分子

相互识别、相互作用，使滚动的白细胞粘附于血管内皮细胞的表面，即白细胞粘附（leukocyticadhesion）。

目前已知的粘附分子有选择蛋白类、免疫

球蛋白类、整合蛋白类和黏液样糖蛋白类。

3.白细胞游出白细胞粘附后，在内皮细胞连接处，白细胞胞质突起形

成伪足，以阿米巴样运动的方式经血管内皮细胞间隙穿出血管，这一过程称为白细胞游出（leukocytictransmigration）。

白细胞游出约需2~12分钟。

各型白细胞都能游出，但游走能力差别较大。

中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞游走能力最弱。

由于中性粒细胞游走能力强，在血液中数量多，所以在急性炎症时，中性粒细胞最早出现在炎症区域，这是急性炎症反应的重要形态学标志。

4.白细胞趋化作用游出血管壁的白细胞能主动向某些化学刺激物所

在部位作定向移动，这种现象称为白细胞趋化作用（leukocyticchemotaxis），这些化学刺激物称为趋化因子。

如炎症灶内存在的细菌产物、组织崩解产物、炎症介质等能吸引白细胞向炎症病灶集中，发挥吞噬作用。

白细胞如何识别趋化因子？

趋化因子又如何引起白细胞作定向移动？

研究发现，白细胞表面有各种趋化因子的特异性受体，趋化因子与其特异性受

体结合后，可引起一系列信号转导活动和生物化学反应。

其结果使细胞外Cf向细胞内转移，白细胞内C/增加，导致细胞内肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，引起收缩。

此时，可见白细胞伸出伪足，带动整个细胞定向移动。

由于细胞表面受体结构不同，对趋化因子的反应亦不同，中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，故游走能力最强，淋巴细胞对趋化因子反应较弱，游走能力也弱。

5.白细胞在炎症灶中的作用白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用和

免疫作用，是炎症防御中极重要的一环，但对局部组织也有损伤作用。

⑴吞噬作用（phagocytosis）：

是指白细胞游走到炎区后，吞噬和消化

病原体及组织崩解碎片的过程，是炎症防御作用的重要组成部分。

吞噬细胞主要有中性粒细胞和巨噬细胞。

吞噬过程是由三个连续步骤所组成：

①识别及附着：

吞噬细胞通过其表面的Fc受体和C3b受体识别被抗体或补体包被的细菌，抗体或补体与相应受体结合，细菌就会粘着吞噬细胞表面。

调理素（抗体Fc段、补体C3b等）在吞噬细胞与细菌间起着“搭桥”作用，有利于吞噬细胞识别和吞噬细菌。

②包围吞入：

吞噬细胞附着于调理素化的细菌后，便伸出伪足，随着伪足的延伸与相互融合而将细菌包围，形成吞噬体

（phagosome。

吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome）,

细菌在溶酶体内容物作用下被杀伤和降解。

③杀伤和降解：

进入吞噬溶酶体的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤和降解，其中次氯酸（HOCI・）是

强氧化剂和杀菌因子，氧自由基是另一种杀菌因子。

此外，杀伤细菌还存在不依赖氧杀伤机制，如溶菌酶溶解细菌细胞壁等。

细菌被杀死后，可被溶酶体酶降解。

通过吞噬作用，大多数病原微生物被消灭，一些组织和细胞碎片被清除。

但有些细菌（如结核杆菌）被吞噬后仍具有生命力和繁殖力，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁殖，引起更广泛的感染。

⑵免疫作用：

游出的白细胞在炎症灶局部还可发挥免疫作用，也是炎症防御反应中重要的一环。

发挥免疫作用的细胞主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。

当抗原进入机体，首先巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原信息传递给T细胞或B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥免疫作用。

⑶组织损伤作用：

白细胞在化学趋化、吞噬过程中或细胞坏死崩解后，可向细胞外释放其产物如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等。

这些产物可引起内皮细胞和组织损伤并加重原有致炎因子的损伤作用，造成一定范围的组织溶解和破坏。

因而在一定程度上控制白细胞渗出对机体是有利的。

6.炎细胞的种类及功能常见的炎细胞有以下几种。

（1）中性粒细胞：

又称小吞噬细胞，是急性炎症（如化脓性炎症）及其他炎症早期最常见的炎细胞，具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。

它的寿命较短，仅有3〜4天，完成吞噬作用

后很快死亡并释放出各种蛋白水解酶，能使炎区内的坏死组织和纤维蛋白溶解液化，有利于吸收或排出体外。

（2）巨噬细胞：

炎区的巨噬细胞主要来源于血液的单核细胞。

它具有较强

的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。

常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症（结核病、伤寒等）、病毒

及寄生虫感染时。

巨噬细胞对较大的异物进行吞噬时，可通过多个细胞的融合或细胞核分裂胞质不分裂等方式，形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。

多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞等。

（3）嗜酸性粒细胞：

常见于某些超敏反应和寄生虫感染性炎症。

嗜酸性粒细胞具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物。

（4）淋巴细胞：

常见于慢性炎症、病毒感染等。

淋巴细胞与免疫功能密切相关。

（5）浆细胞：

常见于慢性炎症。

淋巴细胞受抗原刺激后转化增殖成为浆

细胞，产生抗体，参与体液免疫过程。

四）炎症介质在炎症中的作用

除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁通透性升高外，许多致炎因子并不直接作用于局部组织，该局部组织出现的血管扩张，通透性升高和白细胞渗出等炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，介导炎症反应的化学因子称为炎症介质（inflammatorymediator）。

炎症介质种类很多，可来自细胞，也可来自血浆。

1.细胞产生的炎症介质来自细胞的炎症介质或以细胞内颗粒的形成

储存于细胞内，或在某些致炎因子的刺激下新合成，细胞产生的炎症介质主要有：

①血管活性胺，包括组胺和5-羟色胺（5-HT）。

②花生四烯酸代谢产物,

包括前列腺素（PG和白细胞三烯（LT）。

③白细胞产物，包括氧自由基和溶酶体酶。

④细胞因子，如淋巴因子、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因

子（TNF等。

⑤血小板激活因子（Plateletactivatingfactor,PAF）。

⑥其他炎症介质，如一氧化氮、神经肽等。

2.体液产生的炎症介质血浆中存在三种重要的炎症介质，即：

①激

肽系统，其激活最终产生缓激肽。

②补体系统，由20种蛋白质所组成，补体

在炎症时可被激活，成为重要的炎症介质。

③凝血和纤维蛋白溶解系统。

这三种介质系统相互之间存在密切联系。

三、增生

在致炎因子和组织崩解产物的剌激下，释放相应的生长因子，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。

增生的细胞包括实质细胞和间质细胞，实质细胞的增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞增生。

间质细胞的增生主要有巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤

维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶元纤维。

炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。

增生多是慢性炎症的

主要表现，但少数炎症在早期就有明显的增生改变，如伤寒时大量巨噬细胞增生。

增生一般具有防御意义，使损伤组织得以修复。

但过度增生也会造成原有组织的破坏，影响器官的功能。

在炎症过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体抗损伤反应。

损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。

一般而言，炎症过程中的变质属于损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应。

但这种区分不是绝对的，在一定条件下，损伤能促使抗损伤过程的出现，损伤和抗损伤过程可以互相转化。

例如，变质虽属损伤性改变，但变质过程中的坏死崩解产物又可促使渗出和增生等抗损伤性反应的出现；渗出虽属抗损伤反应，但渗出反应如果过分剧烈，渗出的液体或纤维蛋白过多，则可引起器官组织的功能障碍；增生性改变，特别是成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，可形成肉芽组织参与炎症的修复过程，但若增生过度，则形成大量瘢痕而影响器官的正常结构和功能。

因此，要正确认识炎症过程中损伤与抗损伤反应及其转化规律，采用适当的医疗措施，增强机体的防御功能，消除致炎因子，减少组织损伤,促进病变愈复。

第三节炎症的局部表现和全身反应

一、局部表现

炎症局部的临床表现，以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。

4.痛炎症时局部疼痛与多种因素有关。

炎症局部分解代谢增强，钾离

子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。

5.功能障碍炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎症渗出物的压

迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍

二、全身反应

1.发热

2.血流中白细胞的变化在急性炎症，尤其是一些细菌性炎症，患者外

周血液常出现白细胞总数增多

血流中增多的白细胞种类和程度与病因、炎症的严重程度和机体的反应性有关。

如急性化脓性炎症以中性粒细胞为主，严重者幼稚中性粒细胞的比例增多（核左移现象），并可出现中毒颗粒；过敏性炎症及寄生虫性炎症以嗜

酸性粒细胞为主；某些病毒性感染常以淋巴细胞为主。

病人抵抗力差感染严重时，血中白细胞可无明显增多或不增多。

另外，有些病原体如流感病毒、伤寒杆菌等所致的炎症，外周血液中白细胞数正常或减少，

3.单核吞噬细胞系统增生炎区内病原体及其毒素、抗原抗体物质和组

织崩解产物可经淋巴管进入淋巴结或经血液到达肝、脾、扁桃体、骨髓等单核巨噬细胞系统，引起这些器官的巨噬细胞增生以吞噬、消化病原体、清除坏死细胞碎片。

临床表现为引流区淋巴结和肝、脾肿大。

4.实质器官改变

第四节炎症的类型

一、按病程分类

（一）超急性炎症（peracuteinflammation）

炎症反应非常急剧呈暴发性经过，整个病程数小时至数天，短期内引起组织，器官严重损害，甚至导致机体死亡。

局部病变以变质和渗出为主，多见于超敏反应性损害如器官移植的超急性排斥反应。

（2）急性炎症（acuteinflammation）

起病急，病程短，症状明显，一般在一个月内。

一般以渗出，变质为主，炎细胞浸润主要为中性粒细胞，如急性阑尾炎等。

（3）慢性炎症（chronicinflammation）

可由急性炎症转变而来或一开始即呈慢性经过，病程长，数月甚数年，症状不甚明显，局部病变以增生为主，炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

当机体免疫力降低，病原体大量繁殖时慢性炎症可急性发作，如慢性胆囊炎的急性发作。

（4）亚急性炎症（subacuteinflammtion）

病程介于急性与慢性炎症之间，一般在1月至数月，如亚急性细菌性心内膜炎、亚急性重型肝炎等。

二、按局部基本病变分

（1）变质性炎症（alterativeinflammation）

此类炎症是以组织、细胞的变性、坏死改变为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。

常见于重症感染、中毒及超敏反应等。

主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。

（2）渗出性炎症

1.浆液性炎症是以浆液渗出为主的炎症。

渗出的成分主要为血

浆，浆液内含有3%〜5%的蛋白质，主要是白蛋白，其中混有少量的白细胞和纤维蛋白。

浆液性炎常发生于浆膜、黏膜和疏松结缔组织等处。

表皮内和表皮下浆液性炎可形成水疱，体腔内浆液性炎造成炎性积液。

2.纤维蛋白性炎症（fibrinousinflammation）是以纤维蛋白原渗出

为主并在炎区内形成纤维蛋白的炎症。

纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重，通透性明显增加。

病变常发生在黏膜、浆膜和肺。

发生在黏膜的纤维蛋白性炎，纤维蛋白、坏死的黏膜上皮及中性粒细胞

常混合在一起，形成灰白色、破絮样的膜状物，称为假膜。

在心包的纤维蛋白性炎时，由于心脏的博动，使心外膜上的纤维蛋白形成无数绒毛状物，称为绒毛心。

3.化脓性炎症（suppurativeinflammation）是以中性粒细胞大量渗

出，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。

多由化脓性细菌（如葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）引起。

炎区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液。

脓液主要由渗出的中性粒细胞和大量脓细胞（变性和坏死的中性粒细胞）、

溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。

（1）脓肿（abscess）:

局限性化脓性炎,并形成有充满脓液的腔,称为脓肿。

可发生在皮下或内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。

在皮肤或黏膜的化脓性炎时，由于皮肤或黏膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，即溃疡（ulcer）。

深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）

或痿管（fistula）。

窦道是指只有一个开口的病理性盲管。

痿管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的，有两个以上开口的病理性管道。

（2）蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）:

弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾等较为疏松的组织内。

蜂窝织炎主要由

溶血性链球菌引起。

链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维蛋白。

（3）表面化脓和积脓发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎称为表面化脓，其特点是脓液向其表面渗出，深部组织无明显炎症反应。

当表面化脓发生在浆膜腔、胆囊或输卵管等处或空腔器官开口处黏连，则脓液积存不易排出，称为积脓（empyema）。

4.出血性炎症（hemorrhagicinflammation）炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。

常与其他类型炎症混合存在，常见于某些传染病，如流行性出血热及钩端螺旋体病等。

（3）增生性炎症（proliferativeinflammation）

病变以组织细胞增生为主，变质渗出比较轻。

除少数增生性炎如伤寒、急性肾炎等属急性炎症外，大多数增生性炎属慢性炎症。

1.非特异生增生性炎炎症灶内主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞

浸润，并可有成纤维细胞、血管内皮细胞以及局部被覆上皮、腺上皮或实质

细胞增生。

在黏膜可形成炎性息肉（inflammatorypolyp），即局部黏膜组织过度增生及肉芽组织增生向黏膜表面突出形成一个带蒂的肿块。

常见的炎性息肉有鼻息肉、子宫颈息肉和大肠息肉等。

在肺或眼眶等部位可形成炎性假瘤（inflammatorypseudotumor），即增生的组织形成一个边界清楚的肿瘤样

团块，其本质是炎性增生，

2.特异性增生性炎又称肉芽肿性炎，即局部以巨噬细胞及其演变的

细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。

（1）感染性肉芽肿：

由某些生物病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。

。

（2）异物性肉芽肿：

由外科缝线、粉尘等引起，病变以异物为中心形成结节状病灶。

异物肉芽肿的形态特点是在异物周围形成多少不等的巨噬细胞、异物性多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。

第五节影响炎症过程的因素

一、致炎因子

致炎因子对炎症过程的影响，取决于其种类、致病力强弱、数量及作用时间长短等，致炎因子的致病力强弱不同对炎症过程的影响亦不同二、

全身因素

包括机体的营养状态，免疫状态，内分泌状态等。

全身营养不良既影响

机体抗病能力，也影响机体的修复能力。

机体免疫功能降低，容易引起感染。

三、局部因素

包括局部的血液循环状态、有无异物等

炎症可出现三种不同的结局：

①痊愈：

完全痊愈与不完全痊愈②转为慢性:

③蔓延扩散