第八章 心境障碍与自杀.docx
《第八章 心境障碍与自杀.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第八章 心境障碍与自杀.docx（25页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
第八章心境障碍与自杀
第八章心境障碍与自杀
教学目标：
1、掌握心境障碍定义
2、掌握心境障碍的主要临床表现
3、掌握抑郁症的概念及分类
4、熟悉心境障碍的分类
5、熟悉心境障碍的诊断
6、了解心境障碍的病因及之治疗
7、了解自杀的因素及预防
教学重点：
心境障碍的主要临床表现、抑郁症的概念及分类。
教学难点：
心境障碍的分类。
教学方法：
讲授法、案例教学法、问题教学法、PPT演示
教学时数：
6学时
教学内容：
具体如下：
引言：
目前，抑郁对大家来说可能早已不是一个陌生的词汇了，许多电影电视界的名人、小说家、甚至是国家领导人，都被曝出患有抑郁。
抑郁的最大危害在于自杀率很高，虽然自杀的原因很多，但抑郁占有自杀原因的一个重要部分。
日前，自杀事件层出不穷，从○八年的韩国明星的争相自杀，到去年富士康集团员工的十二起跳楼事件，还有很多高校的学生自杀事件，甚至是刚刚发生于今年（2011年）我们合肥某高校的年轻行政工作人员的跳楼事件等等，自杀已成为死亡原因的很重要的一种。
本章内容我们主要讨论心境障碍与自杀的有关内容。
第一节心境障碍
本节将探讨以下问题：
1、什么是心境障碍?
2、关于心境障碍分类的争论及流行病学资料？
3、心境障碍的病因是什么?
4、心境障碍的主要临床表现有什么？
5、怎样对心境障碍进行诊断？
6、心境障碍如何治疗?
7、维持治疗、预防复发及预后？
8、我们常说的抑郁症是什么？
案例引入：
案例1——一位抑郁症患者的自述
他们宅在家里；饮食不规律，或暴食，或绝粒；昼夜颠倒，晚上睡不着，白天睡不醒；情绪低落，自我贬抑，对很多事失去兴趣；喜欢泡在网上；很少和朋友联络；习惯把事情拖到最后一刻；对生活看不到意义，也看不清未来。
他们为什么宁肯睡在垃圾上，也不愿意起身打扫房间？
他们说需要帮助，但为什么不论别人的劝慰多么苦口婆心，辞情恳切，似乎都不能撼动他们分毫？
他们安静的听着，却显然根本没打算听从任何建议。
对于那些关切或指责，他们常常保持沉默。
如果能够推心置腹，他们会说，他已经感觉不堪重负了，对这种状态，他真的无能为力，也许只有某种强大的外力才能指引他逃离困境。
这些说辞，可能让人很恼怒。
为什么他们自己不能振作一点，而要放任情绪控制他们的生活，或者把期待完全寄托在别人身上？
他们是想振作起来。
你不知道他们的愿望有多强烈，强烈到有时候，他们觉得自己几乎要“五内俱焚’。
可是他们真的做不到。
他们好像被卡住了，无法拿出足够的力量做任何事。
就像中国神话里的捆仙索，一旦缚住，手脚俱在，意识清醒，但却不能动弹，也无法挣脱。
如果对他们说：
出去散散心吧，一切会好的。
多做运动，晒晒太阳，坚持住，加油！
他们的回应常常是沉默以对，或者笑笑不再说什么。
他们明白你说的都对，只是，越是向他们的意愿呼吁，他们就越是感到，单纯有意愿还是做不成什么。
因为，他们病了。
案例2——周小姐怎么了？
周小姐最近半个月情绪突然高涨，多晚失眠，并唱歌吵至夜深，邻居忍受不了，最后周小姐给送往医院治理。
周小姐五年前首次病发，当时刚上大专，没多久因为失恋而情绪低落了数月，功课也追不上，于是非常绝望，并企图自杀。
其后进住精神病医院，逐渐康复过来。
出院后，周小姐回校复课，过了一学期已可应付。
可是，到了学期考试前，病势又转坏。
周小姐没有专心温习，反而四处逛街，购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩色帽子，到处惹来奇异目光。
周小姐怎么了？
案例3——李某的病
患者李某，男性，21岁，高中毕业，待业在家。
于2003年12月21日入院治疗。
由患者自己和父亲报告病史，可靠。
主诉：
少语、少动、发愁以及兴奋、话多交替4个月，欣快、言行增多、失眠2个月。
现病史：
患者4个月前无明显诱因经常呆坐无言，家人和他说话，他好像没听见一样，一个人发呆。
父亲让他去铺子，看铺收钱，不肯。
开始变得胆小怕事，不敢见人，把自己管在房间里，不肯出门。
整天愁眉苦脸，对什么都不感兴趣，对平时喜欢的电视节目、听歌唱戏都失去以往的兴趣。
对平时喜欢的饭菜也觉得没有胃口，饭量减少，体重减轻。
感觉内心痛苦，有轻生观念。
这些表现早上较重，下午和晚上轻。
近2个月起，患者无原因突然转忧为喜。
整天有说不完的话，喜欢追逐女性。
骑着摩托车横冲直闯，见到汽车也不躲让，胆子特别大。
自己说心情特别好，要做大生意，将来修一条大马路，一直到家里他的“酒店”，让大家都能免费进吃大餐。
过去二个月里，李某整夜参加晚会，白天花钱请客吃饭、住宾馆。
到处借钱、骗钱，说谎话，整天吃喝嫖赌，不肯帮家里做小生意。
脾气变坏，家里姐姐和奶奶说他，他动不动就打人，摔东西，把自己的手机从六楼摔下，坏了，就抢姐姐的手机去用。
奶奶说：
“这孩子怎么了，变成啥样了”。
为此，他妈妈整天以泪洗脸，伤心透了。
家人都不知道这是一种病态的行为，奶奶到处求神拜佛，都无济于事。
一、什么是心境障碍？
（板书）
1、概念
心境障碍又称情感性精神障碍（affectivedisorder），是指各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。
临床上主要表现为情感异常高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，严重者可有精神病性症状，如幻觉、妄想。
大多数病人有反复发作的倾向，经治疗缓解后或发作间期精神状态基本正常，但部分患者可有残留症状或转为慢性。
2、心境障碍概念的历史演变
自公元前，西方医学界就有了对抑郁的描述和记载。
希波克拉底（Hippocrates，公元前400年）当时使用“忧郁症（melancholia）”一词来描述此类症状，并首次认为抑郁症是由于“黑胆汁”及“黏液”淤积影响脑功能所致。
这一名词被沿用多年，到12世纪，犹太医生MosesMaimonides认为“忧郁症”是一独立疾病。
19世纪中叶以后，对抑郁症的临床观察与科学研究才逐渐展开。
法国精神病学家JadesBailLarger（1854）描述了一些呈深度抑郁并陷入木僵状态的病例，即经典的“抑郁性木僵”。
几乎同时，另一位法国医生JulesFalter描述了一组抑郁和躁狂交替表现的临床现象，称之为“循环型障碍（circulardisorder—lafoliecirculaire）”。
而Kahibaum（1882）首先提出躁狂和抑郁是同一疾病不同阶段的两种表现，提出了环性精神障碍（cyclothymiacs）。
Kraepelin（1896）则用躁狂抑郁性精神病（manic-depressiveinsanity）的概念来概括这类障碍，将之视为一个疾病单元，并根据结局是否出现痴呆而与早发性痴呆相鉴别。
Kraepelin（1899）又描述过妇女绝经后或男性成年晚期起病的更年期忧郁症（involutionalmelancholyia），此概念逐渐扩展，被认为是晚发性抑郁障碍的一种形式。
Bleuler（1951）采用情感性精神病这一术语，使其涵盖更广，适用性更强，并一直沿用至今。
二、关于心境障碍分类的争论及流行病学资料（板书）
（一）分类
自Kraepelin按病程特点把躁狂症与抑郁症合成一个病种——躁郁症以后，对于心境障碍的分类，有许多学者提出了不同的观点。
1962年，Leonhard初次提出异议，主张分成单相、双相两类。
轮流表现为躁狂及抑郁者称为“双相”；而只表现为躁狂或抑郁者称为“单相”。
1966年，Angst与Perris更改其意，把凡有躁狂表现者，不管有无抑郁，均称为“双相”，其理由为抑郁相或许较轻，或许较短，但必然存在，而把单纯抑郁称为“单相”。
Dunner等主张把双相病例进一步分成Ⅰ、Ⅱ两型；前者躁狂较为明显，而后者为轻躁狂。
近年有许多学者对“单相”抑郁提出质疑，通过随访不少“单相”患者，竟有1/3出现了躁狂，变成“双相”。
看来似乎又回到Kraepelin的观点。
我国临床上把心境障碍分为抑郁发作、躁狂发作、双相障碍和持续性心境障碍4个类型（CCMD-3）。
表1.CCMD-3对心境障碍的分类
类型
临床表现
抑郁发作
单次发作、反复发作
双相障碍
躁狂发作、抑郁发作、混合发作、快速循环发作等
躁狂发作
单次发作、反复发作
持续性心境障碍
环性心境障碍、恶劣心境
（二）流行病学调查
这类精神障碍首次发病年龄多在16～30岁之间，15岁以前和60岁以后发病者均少见；躁狂症的发病年龄一般比抑郁症早；女性比男性早。
女性抑郁症患病率高，但男性抑郁症自杀率较高。
有的心境障碍发病与应激性事件或处境有关，可急性或亚急性起病。
躁狂症以春末夏初发病较多，而抑郁症发病多见于秋冬季。
有些女病人发作与月经周期有关或在月经期病情加重。
患病率：
我国1993年在7个地区的调查显示，情感性精神障碍时点患病率：
0.52‰；终生患病率：
0.83‰。
美国双相障碍患病率为0.5%～1%，大大低于抑郁症的8%～20%。
美国的患病率比国内高得多，主要是诊断标准不同，且文化和种族差异也起重要的作用。
三、有关心境障碍的病因（板书）
随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识。
尤其是近20年来，世界各国科学家围绕生物学因素（包括遗传因素素质因素、躯体因素、生理病理、生化等方面）和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料
（一）遗传学研究
1.家系研究：
心境障碍患者有家族史者为30%-41.8%。
心境障碍先证者亲属患病概率为一般人群的10-30倍。
2.双生子研究与寄养子研究：
单卵双生子同病率为56.7%，双卵双生子为12.9%。
患心境障碍寄养子，亲生父母患病率为31%，养父母为12%。
3.遗传方式：
目前多倾向于多基因遗传方式。
4.分子遗传学研究：
Egeland（1987）认为双相障碍的基因定位于11p15.5，Mendlewicz（1987）推测其基因定位X染色体的q27区域上。
但以上两说均有待进一步证实。
（二）生化因素
1、生物胺：
生物胺与情感障碍的关系是迄今为止研究最多了解较深的领域之一，不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常。
其中去甲肾上腺素（NE）和五羟色胺（5-HT）被认为相关性最大。
（1）5—HT能假说
a）抑郁症患者脑脊液中5—HT的代谢产物5一羟吲哚醋酸（5—HIAA）降低
b）耗竭脑内5-HT和NE的药物可导致抑郁：
利血平
c）使脑内5-HT和NE活性增高的药物可缓解抑郁：
如三环类抗抑郁剂,SSRI等；并研究发现选择性5—HT受体再摄取抑制剂主要是通过抑制突触间隙的5—HT再摄取而发挥抗抑郁作用的。
d）中枢5—HT浓度在躁狂症的发生中可能不起主要作用。
（2）NE能假说，抑郁症存在NE功能低下的表现，抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG排出较对照组低。
而躁狂症可能存在中枢NE能活动过剩。
（3）DA能假说
a）抑郁发作阶段DA功能低下，躁狂症时DA功能增高。
b）DA前体L一多巴和DA受体激动剂（漠隐亭）均有一定的抗抑郁作用。
c）一些非典型抗抑郁剂，如安非他酮主要作用于DA系统，高剂量的万拉法新也通过影响DA系统而发挥抗抑郁作用的。
2、氨基酸、肽类：
γ-氨基丁酸（GABA）以及神经活性肽类如血管加压素（vasopressin）和内源性阿片样物质在情感障碍发病中也有一定作用。
对GABA受体与情感障碍发病之关系的推想，主要来自一些治疗躁狂症或双相情感障碍有效的抗癫痫药物的应用如丙戊酸钠、卡马西平等有研究显示抑郁症病人脑脊液和血浆中GABA含量下降。
而三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂（MAOI）、SSRIS以及ECT均可提高GABAβ受体数目。
3、第二信使系统：
Rolipram是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，在临床试验中显示有抗抑郁作用。
据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍的发病有关。
抑郁症病人存在cAMP功能的低下。
当磷酸二酯酶被抑制后cAMP灭活过程受阻，使其功能增强进而起到抗抑郁作用。
治疗浓度的Li+由于抑制了肌醇一磷酸酶，阻断了磷酸肌醇循环导致磷酸肌醇（IP）第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的。
因而有学者推测，情感障碍的发病可能与IP第二信使功能异常有关。
（三）神经内分泌
下丘脑是神经内分泌功能调节中枢而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。
因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。
就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样。
理论上讲某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现。
1.下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）：
抑郁症地塞米松抑制试验阳性，提示其中枢NE功能低下，导致下丘脑脱抑制，释放较多的CRF，进而使肾上腺皮质分泌更多皮质醇。
2.下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）：
促甲状腺素释放激素抑制试验阳性，这是重要的心境障碍的生物学指标。
有报道称10%的心境障碍患者可检测到抗甲状腺抗体。
这些都提示患者可能存在甲低。
3.下丘脑—垂体—生长素轴（HPGH）：
抑郁症患者自身诱导睡眠刺激的GH释放迟缓，对可乐定诱导GH分泌增加的反应变为迟钝。
提示抑郁症患者GH反应低于正常对照组。
（四）神经免疫
最近数十年的研究发现，人体免疫系统与中枢神经系统具有双向调节作用。
而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。
由于内分泌、神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，因此，在了解它们与情感障碍的关系时需要注意到以下两点：
首先，免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节，因此影响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。
这在治疗躯体疾病尤其是感染、肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。
再者，由于免疫功能对神经、内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能，进而在精神障碍的病理生理学过程中起重要作用。
概括来说，情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果，进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导致情感障碍的形成或迁延。
（五）睡眠与脑电生理异常
入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。
而躁狂时则常出现睡眠要求减少。
因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视。
主要发现有：
睡眠出现延迟、快眼动（REM）睡眠潜伏期（从入睡到REM睡眠开始的时间）缩短、首次REM睡眠时程延长、δ波睡眠异常等。
脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长。
全睡眠剥夺或REM睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效，使人们认识到脑电生理活动与情绪活动之间存在密切的关系。
有一种“点火”学说认为，反复给神经元施加阈下刺激最终会导致动作电位。
因此，情感障碍病人可能存在大脑颞叶皮质的反复“点火”状态，导致神经活动的不稳定，这可能与双相情感障碍有关。
而抗癫痫药如丙戊酸钠、卡马西平，就是由于阻断了这种反复的阈下电刺激起到情绪稳定作用。
（六）心理社会因素
一般认为，遗传因素在情感障碍发生中可能导致一种易感素质，例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。
而具有这种易感素质的人在一定的环境因素的促发下发病。
易感素质并非全或无的存在，而是呈现一种过渡状态。
较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病;而较不易感的人在较重大的环境因素影响仍可能发病。
当然，易感素质并不一定完全来自遗传，早年生活经历如童年丧亲经历的影响也是不可忽视的。
比较安全的假设是，遗传因素对双相障碍影响较大，而环境因素对抑郁症的发生作用更重要。
1、生活事件与环境应激事件：
创伤性生活事件与心境障碍发病关系密切。
在情感障碍发作前常常会存在应激性生活事件。
有人报道最近6个月内有重大生活事件者，抑郁发作的危险率可增加6倍，自杀危险率增加7倍。
生活事件的严重程度与发病时间有关，遇有意外灾害、至亲亡故、较大经济损失等重大负性生活事件者，1年内抑郁发作危险性比正常人群高。
慢性心理社会刺激如失业、慢性疾病等也会导致抑郁发作。
据西方国家调查，低阶层比高阶层重性抑郁症患病率约高2倍，而双相障碍以高阶层为多。
但应指出，并非所有遭受重大事件者都得病，也不是都患心境障碍，本病的发生还需从遗传、生理、生化等生物因素的综合作用来全面考虑。
2、心理学理论：
有关心境障碍发生的心理学理论很多，涉及经典精神分析理论，精神分析导向的精神动力学理论，学习理论，认知理论等。
主要针对抑郁症，很少见到对躁狂的解释。
（1）精神分析理论强调童年经历对成年期障碍的影响，将抑郁症看做对亲密者所表达的攻击，以及未能摆脱的童年压抑体验。
1911年Abraham认为，抑郁病人的丧失感、自责和适应不良是由于对逝去之人的潜意识敌意所致。
他假设抑郁易感素质产生于口欲期的情绪痼疾，这些痼疾表现为母爱的退缩，使得情绪发展固定在口欲期，病人表现出明显依赖于能给予口欲满足的客体和能给予同情关心的人。
弗洛伊德进一步发展和完善了Abraham的理论，提出抑郁、自责和自卑表现是愤怒的内向投射所致，而抑郁症病人的问题往往可以追溯到童年期人际关系上的创伤经历，即早年生活经历中的人际关系挫折会影响其成年期情爱关系的发展，病人会表现出优柔寡断；一旦发生人际交往中的冲突或矛盾，会促使或导致自我失败感觉的产生，表现出抑郁。
就是说，成年期的丧失经历可以看成为童年期丧失的再现。
另外一些精神分析家认为抑郁症是存在于自我与超我之间的矛盾，或自我内部的冲突。
按照精神分析的观点，躁狂症具有同抑郁症一样的基础障碍。
躁狂的产生只基于对基本冲突和抑郁的抵抗或防御，躁狂是对抑郁的逃脱。
一些具有心理反应性诱因的躁狂症患者，发作前可见到某些令人悲伤的经历。
（2）学习理论则采用“习得性无助”解释抑郁症的发生。
“习得性无助”是美国心理学家塞利格曼1967年在研究动物时提出的，他用狗作了一项经典实验，起初把狗关在笼子里，只要蜂音器一响，就给以难受的电击，狗关在笼子里逃避不了电击，多次实验后，蜂音器一响，在给电击前，先把笼门打开，此时狗不但不逃而是不等电击出现就先倒在地开始呻吟和颤抖，本来可以主动地逃避却绝望地等待痛苦的来临，这就是习得性无助。
而患有抑郁症的人具有相同的无助体验。
如果医生使病人获得一种对自我当前状态的控制和支配感，抑郁状态就会好转。
因此采用行为奖赏和正性强化方法治疗抑郁症有效。
（3）认知理论认为，抑郁症病人存在一些认知上的误区，如对生活经历的消极的扭曲体验，消极的自我评价，悲观无助。
认知治疗的目的就是辨认这些消极的认知误区，采用行为作业方法来矫正病人的思维。
四、心境障碍的主要临床表现（板书）
心境障碍的基本症状是心境改变，通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。
前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、言语和动作减少。
而抑郁发作和躁狂发作的状态学诊断也就构成了作出心境障碍分类学诊断的主要依据。
因此，了解这两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要意义。
（一）抑郁发作
1、临床症状
既往曾将抑郁发作（depressiveepisode）的表现概括地称为“三低”即情感低落思维缓慢和语言动作减少、迟缓意志消沉。
这3种症状是典型的重度抑郁症的症状，不一定出现在所有的抑郁症病人，甚至并非出现于多数抑郁发作中。
抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群与躯体症状群3个方面。
1）核心症状：
抑郁的核心症状包括①心境或情绪低落，②兴趣缺乏以及③乐趣丧失，这是抑郁的关键症状。
诊断抑郁状态时至少应包括此3种症状中的1个。
2）心理症状群：
抑郁发作包含许多心理学症状可分为①心理学伴随症状（焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力等）和②精神运动性症状（精神运动性兴奋与精神运动性激越等）。
3）躯体症状群：
①睡眠紊乱，以早醒为特征表现，入睡困难较多见；②食欲紊乱；③性功能减退；④精力丧失；⑤晨重夜轻，即情绪低落在晨间加重，在下午或晚间则有所减轻；⑥非特异性躯体症状，如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。
2、发病形式、病程特点及预后
发病形式：
急性、亚急性起病，好发于秋冬季。
病程：
短则几天，长者10年以上，平均6-8个月或更长。
预后：
30%一年内复发，1次发作后50%复发，2次发作后70%复发，有3次发作后100%复发。
（二）躁狂发作
1、临床症状
躁狂发作（manicepisode）病人一般存在所谓“三高”症状，即情感高涨、思维奔逸和意志行为增强。
1）情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状常表现为轻松、愉快热情、乐观、洋洋自得兴高采烈无忧无虑。
这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致具有一定的感染力症状轻时可能不被视为异常但了解他（她）的人则可以看出这种表现的异常性。
有的病人也可以以易激惹的情绪为主因细小琐事而大发雷霆尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为。
病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。
2）思维奔逸：
是指思维联想速度的加快，病人言语增多，口若悬河，高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度，远远跟不上思维速度，有时可出现音韵联想即音联或意联，可出现注意力不集中，常随境转移如“敲木鱼哚哚哚，多发财财气冲天才华出众……”。
在心境高涨的基础上可以表现自负言谈，多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际，认为自己聪明异常、才华出众、能力无比，出身名门，权位显赫，腰缠万贯，神通广大等，并可达到妄想的程度。
有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂。
幻觉较少见。
3）意志行为增强：
即协调性精神运动性兴奋。
其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一。
与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往，爱凑热闹，主动与人交往，与人一见如故，好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平，但做事虎头蛇尾，一事无成，尽管自己感觉什么都能干成，脑子灵光至极，但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足，甚至败事有余，办事缺乏深思熟虑，有时到处惹事。
兴趣广泛但无定性。
乐于助人但往往有始无终，行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。
4）伴随症状：
躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦，由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食，有时因无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显，甚至可衰竭而死亡，尤其是老年或体弱病人。
轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹，尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进，偶可出现兴之所至的性行为，有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。
轻躁狂病人可能保持一定自知力，而病情较重的病人一般自知力不全，或者可出现幻觉和妄想等精神病性症状，妄想多为夸大、也可产生被害妄想；幻觉主要是幻听。
2、发病形式、病程特点及预后
发病形式：
急性或亚急性起病，好发在春末夏初。
发病年龄30岁左右，90%的病例起病于50岁之前。
病程：
自然病程一般数周到6个月，平均3个月，个别在10年以上，称为慢性躁狂。
预后：
现代治疗可使50%患者痊愈，有人认为一生中只发作一次者仅占5%，但也有人认为可高达50%。
对每次发作而言，显著和完全缓解率为70-80%。
（三）双相情感障碍
表现为既有躁狂发作又有抑郁发作，可以为以往有躁狂或轻躁狂发作，现在出现抑郁发作，也可以为以往有抑郁发作或轻抑郁发作，现在出现躁狂发作或者出现躁狂和抑郁的混合发作（指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现）。
双相障碍分型:
Ⅰ型：
有躁狂、抑郁发作，
升级会员 