卫生学总结 1.docx
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卫生学总结1
第一讲
卫生学hygiene是以人群及其周围环境为研究对象,探讨外界环境因素和人群健康之间的关系,阐明环境因素对人体健康的影响,提出预防策略的理论依据和实施原则,以达到预防疾病,改善环境和促进健康的目的。
健康危险因素:
1、环境因素:
自然、社会环境2、行为和生活方式因素
3、生物学因素:
最重要的是遗传和心理因素
4、卫生医疗服务:
卫生医疗设施和制度的完善情况
我国面临的公共卫生问题:
1、传染病的威胁持续存在
2、慢性非传染性击疾病和伤害成为主要死因
3、重大地方性疾病和医源性疾病尚未得到根本控制
4、母婴疾病与营养不良不容忽视
5、重大健康安全问题日益突出:
饮用水安全、食品安全、药品安全(滥用抗生素、解热镇痛药、激素不合理使用、药品不良反应增多)、职业安全和职业病。
一、人类环境与生态平衡
1、分类
1)自然环境:
a原生环境primitiveenvironment天然形成的,存在多种对于健康的有利因素;可能有生物地球化学性疾病。
b.次生环境secondary受人为活动影响而形成的自然环境;为人类生存发展提供良好物质条件;有环境污染,生态平衡破坏等问题。
2)社会环境:
社会关系、生产关系、阶级关系的总和。
2、人类环境的基本要素
1)环境介质:
environmentMedia不依赖人主观感觉而客观存在的物质环境,一般以液态、固态气态三种形式存在。
包括水、大气、岩石和一切生物。
2)环境因素environmentfactor被环境介质容纳和运转的各种无机和有机物质以及非物质成分。
包括化学、物理、生物、社会心理因素。
2、生态系统
生物富集作用bioconcentraion/bioenrichment有些有毒物质被生物体吸收并在体内逐渐积蓄,致使生物体内该物质的浓度远远超过环境中该物质的浓度。
生物放大biomagnifacation有毒物质通过食物链逐级转移到高位营养生物体中并蓄积,即使污染物逐级在生物体内放大的现象。
必备如下条件:
1)环境化学物易为各种生物体吸收。
2)进入生物体内的环境化学物较难分解和排泄。
3)环境化学物在生物放大过程中多通过食物链进行。
4)环境化学物在生物体内蓄积时,尚不会对该生物体造成致死性伤害。
3、人类与环境的关系
1)统一性
2)适应性:
长期、短期适应
3)相互作用:
人类活动对环境的影响(humanactivitiesimpactontheenvironment):
人类利用和改造自然能力的空前提高,资源消耗、对环境的影响巨大。
环境对人类活动的影响(influenceofenvironmentonhumanactivities):
健康、疾病、寿命都是环境因素与机体内因(遗传因素)相互作用的结果。
环境基因组计划:
专门研究与环境相关疾病的遗传易感性,寻找对化学损伤易感的基因。
人类改造和利用环境的主观能动性(subjectiveinitiative):
人类基因组计划。
二、自然环境与人类健康
1、自然环境物理因素对健康的影响:
地质灾害:
地震,火山爆发
气象灾害与极端天气
高原特殊地理环境
2、自然环境生物因素:
生物性有毒有害物质,环境生物因素与自然疫源性疾病
3、自然环境化学因素:
生物地球化学性疾病biogeochemicaldisease由于地质表面环境中某些化学元素不均匀分部,使某些区域的水、土壤中某些元素过高、过低或比例失衡,导致长期居住在该地区的居民和动物从外界获取该元素过多或过少,从而引起的某些特异性疾病,又称化学元素性地方病。
其流行特征:
疾病发生呈明显的地区性。
病区的自然环境中存在着该病的发生条件。
健康人迁入病区同样具有患病可能。
病区患者具有相同病理改变和临床症状。
消除病区的特异致病因子后可转归。
判定条件:
疾病的发生与该地区地质中某种化学元素之间密切相关。
疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间的存在明确的剂量-反应关系。
病例发生和分布呈明显的地区性。
第二讲环境污染与健康
环境污染由于各种人为和自然的原因,进入环境中的有害物质或有害物质的浓度或数量超过了环境的自净能力,引起环境质量恶化,破坏生态平衡,对人类和其他生物的健康造成了直接、间接、潜在的有害影响。
公害publicnuisance当环境污染对公众健康造成严重危害和生态破坏。
一、来源和种类
来源:
1、生产性污染productivepollution工业生产过程中排放的;三废:
废气,废水、废渣;
特点:
排放有组织、集中、大量、毒性强,易于治理。
2、生活性污染domestic生活中的污水、尿粪、垃圾等。
成分复杂,片状,无序,无组织的排放,难以治理。
3、交通运输污染:
流动性强,都市较严重,污染分布于人类呼吸带。
种类:
物理,生物,化学
二、环境污染物的迁移与自净
1、迁移:
污染物在空气中迁移Migrationinair,污染物在水中迁移Migrationinwater
污染物在土壤中迁移Migrationinthesoil,污染物在生物间迁移Migrationamongvariousorganisms
2、自净:
污染物进入环境后,在物理、化学或生物因素作用下,经过一定时间,环境污染物浓度或总量降低,自净是运用环境自身能力消除污染物的重要途径,环境的自净能力有限。
物理净化:
稀释、混合、扩散、沉降、挥发、逸散、凝聚
影响因素:
环境物理条件(温度、流量、流速、风速);污染物的物理特性(比重、形态、粒度)
化学净化:
氧化、还原、水解及中和、光解(pH、化学性质等是影响因素)
生物净化:
吸收、分解或降解、转化
三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄
Absorption,distribution,metabolismandexcretionofenvironmentalpollutant
1、吸收
1)呼吸道:
气体、蒸气、气溶胶
2)消化道吸收:
水与食物中的有害物质
3)皮肤吸收:
水溶性同时具脂溶性环境毒物
2、分布于与储存
分布:
环境污染物通过吸收后,随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程
贮存(storage)
靶器官:
多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位,称为靶部位(靶组织或靶器官)
贮存库:
化学物含量高,但不显示明显毒作用的部位
—血浆蛋白(白蛋白为主)是暂时贮存库
—肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库,硫蛋白(metallothionein)
蓄积:
物质蓄积:
进入机体的污染物或其代谢产物,不能完全排出而逐渐蓄积于体内
功能蓄积:
毒物进入体内后,用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留,但由该物质引起的功能改变却逐渐累积,导致机体对该毒物的反应性增强。
3、生物转化:
进入机体的环境化学物,在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程,使其本身的化学结构发生一系列变化。
第一相:
氧化、水解、还原。
第二:
结合
生物解毒作用(detoxication)经过体内的转化,环境污染物毒性降低,如大多数毒物
生物活化作用(bioactivation)经过生物转化,环境污染物毒物增强,如对硫磷,乐果;苯并(a)芘、芳香胺
4、排泄:
1.经肾随尿排出:
主要途径
2.经肝、胆通过肠道随粪便排出
3.经呼吸道排出:
气态或挥发性物质(CO、SO2、HS、C4H6)可经肺呼出
以下因素可加速排出——血中溶解度低——肺泡分压小:
移至空气新鲜环境——肺通气量大
4.其他排除途径:
毛发、唾液、乳汁、月经
生物监测指标(生物标记物):
血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量,可作为评价体内该化学物量的生物检测指标,即生物标记物(biomarker)。
四、
1、致死剂量
绝对致死量(LD100):
毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量,如再降低剂量,即有存活者
最小致死剂量(LD01):
毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,低于此剂量即不能引起死亡
最大耐受剂量(LD0):
毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量,高于此剂量即可出现死亡
半数致死剂量(LD50):
毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量,又称致死中量
2、作用剂量:
最大无作用剂量:
不能发现任何损害的最高剂量。
最小有作用剂量:
少数个体出现损害作用的最低剂量。
五、对人类健康的影响
健康效应谱spectrumofhealtheffect:
对环境因素作用产生的从生理性改变逐步向病理性变化的连续发展过程和分布模式,或称冰山现象。
1急性作用:
环境污染物在短期内大量增加并进入人体;常由于异常气象条件或事故排放引起。
如:
英国“伦敦烟雾事件”,印度“博帕尔毒气泄漏事件”
2慢性作用:
环境污染物浓度虽低,但反复长期作用于人体。
3、致癌作用:
国际癌症研究中心(IARC)致癌物分类:
第1类:
对人类致癌:
对人类致癌证据充分
第2类:
2A类对人类很可能致癌2B类对人类可能致癌
第3类:
对人类致癌性尚不能予以分类
第4类:
对人类很可能不致癌
4、致畸作用:
尤其胎儿器官形成期
5、环境内分泌干扰物作用危害
6、免疫功能的影响:
环境毒物对免疫功能的抑制,化学物作为致敏原引起机体变态反应,少数环境化学物可引起自身免疫反应
环境污染引起的疾病:
1.公害病(publicnuisancedisease)
2.职业病(occupationaldisease)
3.传染病(communicabledisease)
4.食源性疾病(foodbornedisease)
引起疾病的特征:
广泛性(university)多样性(diversity)复杂性(complexity)长期性(long-term)
六、环境污染对健康损害的影响因素
1、理化性质
2、剂量或强度与时间
剂量:
进入机体化学物的数量,一般以mg/kg体重表示
强度:
物理性因素作用于机体的数量
剂量-效应关系dose-effect:
表示化学物的摄入量(剂量)与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系,主要反映环境因素与个体之间的关系
剂量-反应关系dose-response:
表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系,某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系.
暴露时间:
蓄积量受摄入量、生物半减期(t1/2)及作用时间影响.第六个半衰期在体内达到最大储蓄量。
3、多因素联合
协同作用synergisticaction分为相乘potentiation和增强enhancement
相加作用addutuve拮抗作用antagonisticjointaction
4、个体感受性
第三讲空气环境与健康
一、大气污染来源
1、自然污染:
植物腐烂、森林火灾、火山爆发
2、人为污染:
生产性污染、生活性污染、交通运输污染、战争等
a工业企业污染:
主要来源;主要燃料:
煤炭(硫化物)和石油(硫化物和氮化物)
完全燃烧的主要产物:
CO2、SO2、NO2水汽和灰分;
不完全燃烧的主要产物:
CO、SOX、NOX、醛类、碳粒和多环芳烃
b、生活炉灶与取暖锅炉:
煤制品,煤气、液化石油气和天然气
主要污染物:
烟尘、SO2、CO、多环芳烃等。
c交通运输d地面的扬尘e战争
一次大气污染物:
直接排入大气中的污染物,其理化性质未发生改变
二次大气污染物:
污染物在物理、化学因素作用下发生变化,或与环境中其他物质发生反应而形成的与第一次污染物性质不同的新的污染物。
光化学烟雾photochemicalsmog大气中的碳氧化物和碳氢化合物在紫外线的照射下,经过一系列光化学反应生成的具有刺激性的淡蓝色烟雾。
主要包括臭氧,醛类化合物。
强烈氧化作用--光化学氧化剂。
二、大气污染对人类健康的危害:
1、直接危害
1)急性中毒:
短期,高浓度。
可分为
a烟雾事件:
大气污染造成急性中毒的主要类型。
煤烟型烟雾:
烟尘,二氧化硫;光化学烟雾:
汽车尾气是初始物
b事故性排放引起的急性中毒:
印度博帕尔事件
2)慢性炎症:
慢性呼吸系统疾病,心血管疾病
3)致癌作用:
肺癌
4)机体免疫力下降及生理、生化反应
5)变态反应
2、间接危害:
影响太阳辐射,影响生活卫生条件
形成酸雨:
so2,NOx
导致气候改变,出现温室效应和冷化效应
破坏臭氧层
温室效应
三、大气几种常见污染物对健康的影响
1、二氧化硫(sulfurdioxide,SO2)具有刺激性、腐蚀性的无色气体,易溶于水,也可溶于乙醇和乙醚。
2、氮氧化物(nitrogenoxides,NOx)难溶于水,其二次污染物是硝酸雾和光化学烟雾;
NO为生理活动所必须,但大量NOx可引起肺气肿、肺水肿、COPD、组织缺氧等,主要引起高铁血红蛋白血症和中枢神经损失,
NO2的毒性远远大于NO,是NO毒性的4~5倍,NO2主要引起肺部损伤
3、颗粒物(particulatematter)
沉降性颗粒物:
>100μm;悬浮性颗粒物:
≤100μm
总悬浮颗粒物(totalsuspendedparticles,TSP)
可吸入颗粒物(inhalationalparticles,IP),又称飘尘(suspendeddusts)粒径小于或等于10μm的颗粒物,可长期飘浮在空气中,并可进入人体呼吸道;
不同粒径IP滞留在呼吸道的部位不同:
>5μm上呼吸道;<5μm细支气管和肺泡;<1μm肺泡沉积
<0.4μm自由进入肺泡,沉积较少
细粒子:
空气动力学直径<2.5μm的细颗粒,在空气中悬浮时间更长,易滞留在终末细支气管和肺泡中,易吸附各种有毒有机物和重金属元素,危害更大。
4、光化学烟雾(photochemicalsmog)
5、多环芳烃(polynucleararomatichydrocarbon,PHA)以B(a)P为代表,B(a)P为最早发现的环境化学致癌物,致癌性强,可致皮肤癌、肺癌和胃癌。
6、二噁英(dioxins)1968年,日本米糠油中毒事件——多氯联苯(PCBs)和二噁英类沾污的食用油
四、室内空气与健康:
1、来源:
室内燃烧或加热;室内人的活动;生活用品
建筑装饰材料及物品;室外污染物
2、对健康的影响:
sickbulidingsyndrome不良建筑物综合症:
由于建筑物内空气污染、空气交换率极低及温度、湿度、采光、声响等舒适因素的失调而造成室内人群眼、鼻、咽、喉刺激感,头疼、易疲劳、呼吸困难、嗜睡、哮喘等非特异症状和不良情绪反应。
特点:
非特异表现,原因不明,发病快人数多,一旦离开建筑,患者症状立即缓解或消失。
建筑物相关疾病:
人体暴露于建筑物内有害因素引起的疾病。
特点:
明确诊断;病因明确;厉害发病现场症状也不会很快消失。
3、几种室内污染物
a.甲醛:
性质:
无色易溶的强烈刺激性气体
危害:
甲醛还有致畸、致癌作用。
长期接触甲醛的人,可能引起鼻腔、口腔、鼻咽、咽喉、皮肤和消化道的癌症。
b.其他挥发有机化合物:
苯,二甲苯等;血液系统疾病
c.氡--放射性气体,可引起肺癌
第四讲水环境与健康
水资源:
全球水量中对人类生存、发展可用的水量,主要是淡水。
一、种类及特征
1.降水:
precipitation水质较好,矿物质少,易被污染,水量无保证
2.地表水:
降水在地表流经汇集后形成的水体,江河水、湖泊水、水库水;含盐少,浑浊度大,细菌含量高,受地质、气候、人类活动影响大
3.地下水
—浅层地下水:
地表下第一个不透水层上的地下水;物理感官性状较好,细菌含量较少,硬度大
—深层地下水:
水质好,硬度大,水量稳定,不易污染,细菌很少。
—泉水:
水质同浅层地下水,水量不稳定,易污染
二、来源和污染物
(一)水体污染的来源:
1.工业废水:
主要来源,——冶金、化工、电镀、矿业、造纸、发电、制药等
2.生活污水——洗涤、粪尿;
3.农业污水——化肥、农药
4.其它:
固体废弃物、事故、大气污染等--降雨冲刷
(二)水体污染物:
1.化学性污染物:
最重要,来源广,种类多
——无机物:
重金属、非金属毒物、酸碱、无机盐
——有机物:
苯、酚、石油产物、糖、蛋白、木质素
2.生物性污染物——病原体、生物活性物质(激素、抗生素、抗体);藻类毒素(水体富营养化→水华、赤潮;水华淡水,赤潮海水)
3.物理性污染物——热污染;放射性污染
水体富营养化:
eutrophication水体受到大量氮磷等物质的污染引起藻类和其他浮游生物大量繁殖、水体溶解氧大量消耗,水质恶化、鱼类及其他水生物大量死亡的现象。
三、危害直接危害(介水传染病,急性、慢性中毒);间接危害--生态环境破坏
四、对健康的危害
介水疾病:
因水质不良引起的疾病。
(一)介水传染病:
water-bronecommunicabledisease由饮用或接触受病原体污染的水而引起的传染病
1.流行原因:
水源受污染后未做消毒处理;饮用水输配和储水过程中受污染
2.流行特点:
短期爆发或长期散发;发病区域与供水区域一致;消除污染后,迅速控制疾病流行
3、卫生学特点:
影响范围广,受害人数多;持续时间久;消毒处理难(隐孢子虫、肠道病毒需煮沸消毒,军团菌需加热消毒)
(二)饮用水化学污染的危害
1.硝酸盐:
来源:
工业废水、生活污水、农业化肥;代谢:
硝酸盐→亚硝酸盐→亚硝胺
——毒性作用:
形成高铁血红蛋白→化学性窒息,蓝婴综合征
致癌(食管癌、胃癌、肝癌、结肠癌、膀胱癌)
2.藻类毒素:
来源:
生活污水、化肥→水体富营养化→藻类繁殖↑
——代表毒素:
微囊藻毒素--人体危害最大(铜绿微囊藻产生,热稳定)
——毒性作用:
急性炎症(皮炎、结膜炎、肠炎、肝炎);致癌作用(肝癌);慢性毒性。
3.饮用水氯化消毒副产物(disinfectionby-products):
来源:
氯化消毒剂+水中有机物→卤代烃类化合物
分类:
挥发性卤代有机物(三卤甲烷);非挥发性卤代有机物(卤代乙酸,卤代醛酮)
毒性作用:
三致作用-致突变、致癌、致畸
4.汞:
来源:
含汞工业废水、医院口腔科废水、含汞农药;代谢:
汞→甲基汞(细菌作用下)毒性作用:
损伤CNS(视、听、语、动异常);致畸、诱变
(三)饮用水放射性污染:
致癌
(四)高层建筑二次供水污染与健康
来源:
高层建筑储水箱或输配管的污染
污染特点:
肉眼可见物↑、浊度↑、余氯↓、微生物↑、某些化学物↑;以生物性污染最常见。
原因:
设计不合理(结构、容量、布局);材料不合格(有毒化学物析出)
管理不到位(定期检测、消毒、防护等)
危害:
介水传染病慢性中毒
五、安全饮用水
基本要求:
(1).流行病学安全:
不含病原体
(2).化学组成及放射性物质对人体无害:
无毒,无远期危害
(3).感官性状良好:
无色、透明、无臭、无味、无异物
第五讲地质土壤环境与健康
一、地址环境与健康
通常可将化学元素性地方病分为元素缺乏和元素过多两种类型;
1、碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders):
是指生长发育的不同阶段由于碘摄入不足而引起的一系列病症。
主要包括地方性克汀病和地方性甲状腺肿。
-碘主要经尿排出:
尿样碘含量平均值<5μg/L时,该地区就有可能发生碘缺乏病。
当<2μg/L时,当地儿童就有患典型的先天性克汀病的危险。
-分布:
碘缺乏是世界上分布最广、危害人数最多的生物地球化学性疾病;
地方性甲状腺肿可发生于任何年龄,一般随年龄增加对碘的需要量增加,发病率增高。
发病率:
女性>男性。
但在重病区男女患病率接近。
-病因:
环境碘缺乏
-地方性克汀病
胎儿的甲状腺激素供应不足,胎儿的生长发育障碍。
由于胚胎期大脑发育分化不良,可引起耳聋、语言障碍、智力障碍和上运动神经元障碍等;
幼儿两岁前碘供应不足,明显影响身体和骨骼的生长,从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿等症状。
表现:
呆、小、聋、哑、瘫
2、地方性氟中毒(endemicfluorosis)由于某些地区环境中氟过多,导致生活在该地区的居民长期摄入过量氟所引起的以骨骼及牙齿组织改变为主要特征的全身性慢性疾病,又称为地方性氟病。
-分布与代谢:
多经消化道吸收,其次是呼吸道和皮肤。
在骨骼、牙齿蓄积最多;
排除:
尿液(最主要)、粪便
-地方性氟病的人群分布:
年龄分布:
氟斑牙一般发生于儿童恒齿,并终生携带。
氟骨症多见于成人,20岁以后明显增加,随年龄增长氟骨症病人增多。
性别分布:
氟骨症:
女性多于男性;女性以疏松和软化型为主;男性以硬化型为主
居住年限:
氟斑牙与居住年限无关,氟骨症正相关;非病区迁入病区的家庭易换病、病情重;
家庭分布:
经济条件差的家庭患病率高、病情重。
-分类:
饮水型病区:
分布广、危害重① 浅层地下水病区,② 深层地下水病区,③ 泉水和地热水病区,④ 富氟岩矿高氟水病区
生活煤烟污染型病区;饮茶型病区
-氟斑牙:
中毒早期表现:
白垩、着色、缺损型
-氟骨症:
颈部、腰部、四肢大关节疼痛,x线异常
-肾损害
3、地方性砷中毒(endemicarseniasis)是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。
-吸收:
呼吸道--燃煤型;消化道--水、食物
-分布:
大多数的砷都与血红蛋白的珠蛋白结合,迅速分布到全身组织器官,主要蓄积在脾、胃肠道、肝、肾、肺、肌肉等部位。
砷在组织内也与相应组织的蛋白结合,特别是在皮肤、毛发、指(趾)甲和骨骼中可形成牢固的贮存库。
-排泄:
肾脏(主要)、消化道、皮肤、汗腺
-毒性作用:
砷与巯基结合
-特点:
家庭聚集性;40-50岁高发
-表现:
末梢神经炎、皮肤色素异常,皮肤癌、乌脚病(血供减少、发黑坏死)
二、土壤污染与疾病
1、来源:
工业污染:
“三废”
生活污染:
生活垃圾、人畜粪便、生活污水
农业污染:
农药、化肥
交通污染、事故性排放、战争、火山爆发
2、对健康的影响
(1)生物性污染:
肠道传染病和寄生虫病;钩端螺旋体和炭疽;破伤风和肉毒中毒。
(2)重金属污染
-铬铬-金属硫蛋白,蓄积于肝肾,肾是重要靶器官。
痛痛病
(3)农药污染危害:
有机磷为主,有机氯农药;土壤中农药残留,经食物链生物富集,提高几千、万倍。
农药污染→食物→人体
第六讲职业性有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素occupationalhazards与职业有关的、从事人员因从事某些职业引起的健康损害因素,包括生产过程中的有害因素、劳动过程中的有害因素、生产环境中的有害因素。
-生产过程中:
化学(生产性毒雾物,生产性粉尘)、物理、生物
-劳动过程:
组织与管理、操作体味、方式、心理因素
-生产环境:
厂房结果、通风、空气流动、温度
二、职业性损害
1、致病模式:
作用条件:
接触机会、接触方式、接触时间、浓度
2、对健康的影响:
-工伤:
外部因素直接作用,突发性意外性损伤
-职业病occupationdisease职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度,人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变,从而出现相应的临床征像。
发病条件:
有害因素的性质、浓度和强度、人的健康及遗传因素。
特点:
病因明确;大多可