外科感染.docx

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外科感染

外科感染

第一节概论

外科感染（surgicalinfection）是指需要手术治疗的感染性疾病，和继发于创伤、手术、烧伤以及器械检查或插管等引起的感染。

约占所有外科疾病的1/3～1/2，因此必须重视外科感染的预防和治疗。

外科感染具有以下特点：

①多为几种细菌的混合感染；②病变多为器质性，感染的组织发生化脓、坏死而需外科手术治疗；③医院内感染和内源性感染增多，且治疗较困难；④局部症状较突出。

一、分类从不同的角度可将外科感染分类如下：

（一）按不同致病菌的种类和性质分类

1、非特异性感染（nonspecificinfection）又称化脓性感染或一般性感染，占外科感染的绝大多数，如疖、痈、丹毒、急性阑尾炎、急性胆囊炎以及各种手术后的感染等。

其致病菌多为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、拟杆菌等。

2、特异性感染（specificinfection）是指除引起一般性感染以外的病原菌所引起的感染，如结核、破伤风、气性坏疽等。

其临床表现特殊，需特殊隔离治疗。

（二）按病程的长短归类

1.急性感染是指病程在3周以内的感染。

病变以急性炎症为主，起病急骤、进展较快。

2.慢性感染指病程达到或超过2个月的外科感染。

此类感染可以是一开始就呈慢性起病，如结核病；也可由急性感染迁延转为慢性。

3.亚急性感染指病程介于急性感染和慢性感染之间的感染。

（三）按发生的情况归类，可分为条件感染（opportunisticinfection），二重感染（superinfection）和院内感染（nosocomialinfection）等。

1.条件感染其致病菌多为平常的非致病性病菌或是致病力较弱的致病菌。

当入侵的致病菌数量过多或是机体的抵抗力量等下降时，非致病性病菌可变成致病菌而引发感染。

2.二重感染多是在使用广谱抗生素治疗感染的过程中原有的致病菌被抑制，而耐药的致病菌如金黄色葡萄球菌，白色念珠菌等大量繁殖，成为主要致病菌，形成二重感染。

3.院内感染是指在住院48小时后发生的感染，其致病菌主要是条件致病菌。

二、病原菌外科感染的病原菌包括细菌、真菌、病毒、立克次体、支原体等，但临床上以细菌致病最为常见。

1.葡萄球菌是最常见的革兰氏阳性球菌，包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。

金黄色葡萄球菌除产生血浆性凝固酶外，还产生溶血素、杀白细胞素等，毒力甚强。

它所引起的感染特点是局限性组织坏死，产生大量无臭性黄色脓液，常伴有转移性脓肿，可造成全身性感染。

此类葡萄球菌多是耐甲氧西林的菌株，万古霉素是其治疗的首选。

2.链球菌是呈链状排列的革兰氏阳性球菌,最为常见的是溶血性链球菌、草绿色链球菌和粪链球菌。

溶血性链球菌可产生溶血素和透明质酸酶、纤维蛋白酶等多种蛋白酶，这些酶能破坏纤维化的脓腔壁，使感染易于扩散而难于局限化。

链球菌所致感染的脓液呈淡红色，稀薄量多，感染扩散迅速，多见于急性蜂窝织炎、丹毒、淋巴管炎、扁桃体炎等。

链球菌中除肺炎双球菌外，几乎都对青霉素G和其它的β－内酰胺类抗生素敏感。

3.大肠杆菌是兼性革兰氏阴性厌氧菌，为寄居于肠道内的正常菌群，但它一旦易位则可引起化脓性炎症，如急性胆囊炎、细菌性肝脓肿等。

大肠杆菌感染的脓液多有典型的粪臭味。

4.绿脓杆菌是革兰氏阴性需氧菌，因其脓液呈蓝绿色而得名。

其脓液有特殊的甜臭味。

绿脓杆菌是大面积烧伤和其它创伤后晚期创面感染的主要致病菌。

5.变形杆菌是需氧或兼性厌氧的革兰氏阴性杆菌，存在于肠道和下尿道内，是尿路感染、急性腹膜炎和大面积烧伤感染的致病菌之一，其脓液具有一种特殊的恶臭。

6.肠球菌是革兰氏阳性球菌，多是在腹腔内感染的混合感染中发现，肠球菌性脓毒症的病人预后极差。

治疗首选庆大霉素和氨苄青霉素联合应用。

7.厌氧菌厌氧菌是正常胃肠道，包括口腔在内的数量最多的常驻菌群，以脆弱类拟杆菌最为常见。

治疗首选甲硝唑。

三、病因外科感染的发生不仅取决于入侵致病菌的数量和毒性，而且取决于机体的免疫力。

事实上几乎所有的清洁伤口中都会存在少量的病菌，但最终仅有少数发展成为感染，因为机体全身或局部的防御机制足以抵挡病菌的入侵。

一旦这一防御机制受损，即使是少量致病菌也可引发致命性的感染。

外科感染实质上是致病菌与宿主机体相互作用的结果，其结果取决于致病菌和机体两方面的因素。

㈠病菌的致病因素

1.病菌的致病作用与其粘附分子、胞外酶、外毒素、内毒素相关。

①胞外酶：

多种病菌可释放蛋白酶类，胶原酶等，破坏组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织内玻璃质酸酶，使感染容易扩散。

②外毒素：

在菌体内产生后释放或菌体崩解后游离，如溶血素可破坏血细胞，肠毒素可损害肠粘膜。

③内毒素：

是病菌细胞壁的脂多糖成分，可引起发热，白细胞增多或减少，休克等全身反应。

2.侵入人体组织内的致病菌数量也是致病的重要条件。

对于污染的创面，若病原菌少于105个/cm3，常不会导致感染。

若伤口中含有坏死组织或异物，并发感染所需的病原菌远低于这一数目。

因而实施清洁卫生与遵守外科无菌术与无菌操作的原则是预防外科感染的关键措施。

㈡机体因素外科感染是机体与病原菌相互斗争的结果。

机体自身的防御力仍然是外科感染发生的关键因素，包括全身因素和局部因素。

1.局部因素①皮肤或粘膜的缺损，如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔受致病菌污染;②管道阻塞,有利于细菌繁殖,如阑尾内因粪石梗阻导致的急性阑尾炎；③局部组织血流障碍或缺血,丧失抗菌和修复组织的能力，如血栓闭塞性脉管炎发生趾坏死等;④皮肤或粘膜局部的病变，如癣等诱发局部淋巴结炎。

2.全身性因素①严重的损伤或休克、糖尿病、尿毒症等；②大剂量使用糖皮质激素、恶性肿瘤的化疗与放疗；③严重的营养不良,低蛋白血症、白血病或白细胞过少等；④艾滋病病人因免疫缺陷易发生致命性感染。

病理致病菌一旦入侵机体，必然引起机体的防御反应。

最初的表现是局部急性炎症反应，主要表现为局部血流动力学的改变，血管通透性升高，炎症细胞的浸润。

巨噬细胞在细菌产生的趋化因子的作用下迅速集聚于污染伤口处，将细菌包绕形成吞噬体，后者进入细胞内与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体。

溶酶体内所含的次氯酸通过破坏致病菌细胞胞膜的正常生理状态，使致病菌生存所依赖的酶类失活，影响DNA复制阻断致病菌繁殖等不同途径最终导致细菌死亡。

局部渗出液中含有丰富的抗体和补体，一旦抗原抗体结合后即可激活补体，后者在直接介导白细胞的趋化性同时对致病菌进行直接的杀伤。

外科感染的病程演变受病人抵抗力，病菌毒力和治疗措施等影响。

一旦感染发生，最终结局有以下三种：

1.炎症消退或脓肿局限当人体抵抗力占优势时，入侵病菌可被消灭，炎性渗出物及坏死组织被溶解、吸收或排除体外;脓肿经切开引流后脓腔逐渐被肉芽组织所填充，最终形成瘢痕而痊愈。

2.转为慢性感染当人体抵抗力与病原菌毒力呈相持状态时，感染转化为慢性，炎症变化以增生性为主，原有组织破坏而被大量的纤维组织取代。

3.炎症扩散当病原菌的毒力和数量超过机体的抵抗力时，感染则无法控制并通过组织间隙向周围蔓延，使病灶不断扩大或继续繁殖并进入淋巴和血液循环，发生全身播散，造成全身化脓性感染或休克。

五、临床表现

1．局部症状外科感染多具有典型的局部症状：

红、肿、热、痛和功能障碍。

上述症状可以同时出现，也可随病理变化以某一症状为主。

个别深部感染或小的感染灶上述症状可不明显。

2．全身症状全身症状包括发热、头痛、乏力、食欲减退等。

其轻重与感染的程度、部位以及致病菌的毒力有关。

浅表的化脓性感染全身症状可不明显；部分深在的外科感染首发症状表现为不明原因的发热。

致病菌的种类也决定了全身症状的轻重，革兰氏阴性杆菌释放的内毒素常引起严重的全身症状，甚至引起感染性休克。

长期的外科感染可引起贫血、水肿、低蛋白血症等一系列全身性改变。

六、诊断

1.临床表现部位表浅的化脓性感染根据典型的红、肿、热、痛和功能障碍等局部症状很容易作出诊断，特别是当脓肿形成后，从波动感最明显处进针穿刺抽出脓液即可确定诊断。

2.实验室检查①血常规检查中若白细胞计数大于12×109/L或小于4×109/L或发生明显核左移提示感染；②长期感染者可出现低蛋白血症，肝功能受损；③尿液检查不仅可以诊断尿路感染，且可了解病人是否伴有糖尿病；④脓液涂片可初步明确病原菌的种类。

对怀疑有全身性感染的患者应做血液的细菌培养和药物敏感试验。

3.影象学检查影像学检查对明确化脓性感染病灶的部位，尤其是深部的化脓性感染具有重要价值。

B型超声是对深部脏器的脓肿进行定位诊断的首选检查方法，且可在B超引导下进行穿刺可明确诊断。

腹部平片对诊断膈下脓肿有价值，可见膈肌位置升高，活动受限或固定，膈下液平面；CT检查对腹腔内脓肿的诊断正确率可达90％。

七、治疗

外科感染治疗的原则是抑制细菌生长，促进伤口愈合。

治疗措施包括全身治疗和局部治疗两方面。

1.全身治疗目的在于增强病人抵抗力和抑制细菌生长

⑴使用抗感染药物正确使用抗生素可以有效地抑制细菌生长。

抗生素的选用应根据致病细菌的种类而确定，药物敏感试验是最为可靠的方法。

对于重症感染的病人，可选用强有力的广谱抗生素作为起始治疗，旨在迅速控制最常引起外科感染的葡萄球菌、肠道杆菌等，阻止病情恶化。

一旦获得细菌培养及药物敏感试验结果，再据此重新制定用药方案，进行针对性治疗。

在抗生素治疗的过程中，要密切观察临床治疗反应，根据病情变化及时更改抗生素。

要特别注意是否存在必须进行外科手术治疗的情况，积极寻找感染灶，必要时进行手术引流、清创等外科处理。

⑵改善病人全身状况外科感染的病人多伴有抵抗力低下，部分外科感染的发生甚至是直接继发于机体免疫力低下：

如糖尿病，大剂量使用糖皮质激素等。

因此对全身状况较差的患者改善全身状况尤为重要。

这包括：

①纠正水、电解质和酸碱平衡失调，维持机体内环境的稳定；②对于严重的感染或是感染持久的病人，输注新鲜血、白蛋白等可增加机体的免疫力；③改善食欲，增加蛋白质和能量的供给，对不能通过消化道进食的病人应予以全胃肠外营养；④控制体温的平衡体温过高可采用物理降温或药物降温，体温过低应予以保暖；○5注意治疗或控制发生感染坏死的疾病。

2.局部治疗在脓肿形成之前局部治疗包括保护感染部位，避免挤压，限制活动，防止感染扩散。

表浅的急性病变尚未形成脓者可采用热敷、湿敷、超短波或红外线照射等治疗。

肿胀明显者可用50％硫酸镁溶液湿热敷；若已形成脓肿，应作切开引流。

引流不畅时予以扩大引流，伤口采用换药处理。

深部的脓肿由于位置深在且隐匿，应根据全身病变情况，可直接切除病变，手术引流，在B超引导下穿刺排脓或置管灌洗引流。

八、预防

外科感染的预防较感染发生后再予以治疗更为重要。

其关键在于增强机体的抵抗力和减少病原菌进入机体的机会。

1．避免细菌污染手术切口的污染来源于手术人员违反无菌操作原则的外源性接触和来自患者皮肤和各种含细菌的管道的内源性污染。

所有手术病人应于术前洗浴，手术切口必须远离皮肤的感染病灶。

手术中对手术区域用切口膜隔离切口与皮肤可降低切口感染的发生。

内源性污染的另一个来源是体内的空腔脏器，因而在进行胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道手术时必须采用一些特别的措施以减少污染，这包括应用抗生素选择性胃肠道去污，隔离相应的手术区域，不同手术区域分别采用独立的手术器械，在空腔脏器闭合后更换所有接触过污染区域的器械、纱垫、纱布。

手术中注意轻柔操作，保护组织，使手术造成的组织损伤降低到最低程度，这是减少术后伤口感染的基本要求。

对所有失活组织或是异物必须彻底清除。

手术操作中禁忌残留血肿或死腔，对于残留的积液可采取闭式引流。

若已污染伤口无法进行彻底清创时，延迟一期关闭伤口可最大限度的减少严重感染的发生。

2．增强机体的抵抗力许多感染多由慢性疾病所致机体免疫力低下引起，这包括白血病、糖尿病、尿毒症、烧伤、恶性肿瘤、营养不良等。

对于这类外科病人，应特别注意预防外科感染。

手术创伤应激可使机体处于高代谢状态，使得外科病人伴有隐匿性营养不良，这能明显削弱机体的防御机制，因此在围手术期纠正任何潜在的营养不良极为重要。

3.预防性使用抗生素对于污染伤口、胃肠道手术，器官移植，植入人工材料等手术应于围手术期给予适当的抗生素预防感染。

但应注意防止抗生素的滥用或过度使用，因为这可能导致二重感染或是可能掩盖已存在的感染，使诊断更加困难。

预防性使用抗生素的目的在于使围手术期血中有效抗生素浓度维持在治疗水平。

抗生素的使用剂量和时机是预防性使用抗生素的关键性决定性因素。

第二节全身性外科感染

全身性感染系指病原菌侵入人体血液循环并在其中生长繁殖、释放毒素引起全身性感染或中毒症状。

目前国际多采用“脓毒症”（sepsis）和“菌血症”（bacteremia）加以描述。

脓血症指细菌侵入血液循环，并在其中大量繁殖同时脓肿形成全身性播散，引起全身炎症性反应表现。

多见于入侵病原菌的数量大、毒力强而病人全身抵抗力低下的情况。

菌血症指血中检出细菌者，同时有明显全身性感染症状者。

目前外科常见的全身性感染有泌尿系感染，呼吸系感染，外科手术切口部位感染和导管相关感染。

一、病因全身性感染是由于入侵病原菌的数量和毒力超过了机体局限化的防御能力，从而侵入血液循环并在其中大量生长繁殖产生毒素所致。

常见的诱因有：

①人体抵抗力低下，如营养不良、低蛋白血症、贫血、糖尿病、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病；②免疫功能受抑制或菌群失调，如长期大量使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物，或长期使用广谱抗生素引起肠道内菌群失调；③局部处理不当，如脓肿未切开引流、清创不够彻底、坏死组织和异物未彻底清除；④长期留置静脉导管，尤其是中心静脉置管，很易成为病原菌侵入血液的途径。

引起全身性感染的致病菌繁多。

革兰氏阴性杆菌已超过革兰氏阳性球菌成为全身性感染的主要致病菌。

常见的革兰氏阴性杆菌是大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌，其次为克雷伯菌，肠杆菌等。

可引起全身性感染常见的革兰氏阳性菌是金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌以及肠球菌。

另外，无芽孢厌氧菌和真菌也是引起全身性感染的较常见致病菌。

二、病理生理病原菌一旦入血即引起全身性的炎症反应，导致全身血管扩张，血流增加，表现为高血流动力学状态以及全身症状。

释放大量炎症介质，如补体、白三烯、血栓素、TNF-α、IL-1、IL-8等，以不同的时序，不同幅度升高，趋化因子促使白细胞、内皮细胞相互反应及移行。

全身促炎细胞因子引发的连锁反应刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼吸爆发形成氧自由基，从而杀灭细菌和分解坏死组织。

炎症反应同时也造成全身微血管内皮受损，局部微血栓形成。

过度的全身炎症反应将引发全身炎症反应综合症（SIRS），并最终导致感染性休克或多器官功能障碍综合症（MODS）。

三、临床表现全身性感染多具有明显的全身征象：

①体温升高或降低，急性起病，寒战后持续高热，体温达40℃～41℃，或低于36℃，病情重，发展快；②头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白或潮红，大汗；③神智淡漠、烦躁、谵妄或昏迷；④脉搏细速，呼吸急促；⑤肝脾肿大，严重者可出现黄疸或皮下出血；⑥白细胞升高达20×109/L以上，中性粒细胞比例大于80％，幼稚型白细胞增多，而白细胞计数降低多提示预后较差；⑦可有不同程度的酸中毒、氮质血症、尿中出现蛋白、肝肾功能受损；⑧病情若发展迅速，可出现感染性休克。

四、诊断根据在原发感染灶上出现典型全身性感染症状，诊断并无困难。

需要注意的是出现全身性感染症状而又无法确认原发感染灶时，应密切观察病情，进一步检查确定感染病灶。

对于诊断全身性感染最可靠的方法是抽血作血培养，最好在使用抗生素之前即抽血送检。

应多次，最好在估计即将发生寒战、高热前抽血作细菌培养，可提高阳性率。

对多次血液细菌培养阴性者应考虑厌氧菌或真菌性感染，应作厌氧菌和真菌培养。

全身性感染的致病菌可以是革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌以及真菌，诊断时应予以区分。

1.革兰氏阳性细菌性感染多数为金黄色葡萄球菌所致，见于严重的痈、蜂窝织炎、骨与关节化脓性感染。

发热呈稽留热或驰张热，病人面色潮红，四肢温暖，有神经系统受损征象，常伴有皮疹及转移性脓肿，休克出现晚，以高排低阻型的暖休克为多见。

2.革兰氏阴性细菌性感染多为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌所致。

见于胆道、尿道、肠道和大面积烧伤感染。

临床表现为突起寒战高热，间歇性发热，病人四肢厥冷，少尿或无尿，休克出现早、持续时间长，以高阻低排型的冷休克多见。

五、治疗

全身性感染的治疗原则是处理原发感染灶，全身性使用抗生素和增强机体抵抗力。

1.感染灶的处理及早正确处理原发感染灶是治疗全身性感染的关键。

脓肿应切开引流，伤口的坏死组织和异物应予彻底清除；急性腹膜炎、化脓性胆囊炎、绞窄性肠梗阻应及时手术去处病因；静脉导管感染时应拔除导管。

对于休克病人疑有肠源性感染时，应及时纠正休克，尽快恢复胃肠道粘膜的血流灌注，有适应证时及时行肠去污术，并主张术后早期进食，促进肠道粘膜愈合，减轻肠道细菌移位。

2.全身性应用抗生素早期足量联合使用广谱抗生素。

具体可根据原发感染灶的性质联合使用有效的抗生素，以后再根据治疗效果、病情演变和细菌培养与药物敏感试验结果调整抗生素药物的种类。

治疗无效应及时调整抗生素。

真菌性感染应及时更换有效的窄谱抗生素，并开始全身性应用抗真菌药物，如两性霉素B，5－氟胞嘧啶、酮康唑和氟康唑等抗真菌药物治疗。

3.增强机体抵抗力补充血容量，输注新鲜浆，纠正低蛋白血症，静脉营养支持，增强机体的抵抗力。

控制高热，纠正水电解质失衡和酸中毒，针对合并的糖尿病等给予相应的处理。

第三节浅部化脓性感染

一、疖

1、病因和病理疖（furuncle）又称“疔疮”，是指单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。

致病菌多为金黄色葡萄球菌，偶为表皮葡萄球菌。

皮肤不洁，表面擦伤等是常见的诱因。

感染一旦发生进展较迅速，可扩展至皮下组织。

毛囊周围组织充血水肿，中性粒细胞聚集，随即炎症中央组织坏死，形成局限性脓性物质，中央黄白色的脓头为其特征。

脓头多能自行破溃，脓液排出后出现黄白色的脓栓。

之后炎症水肿消退，疖愈合。

若感染扩散，可引起淋巴管炎，淋巴结炎甚至痈。

2、临床表现和诊断局部表现为红肿、痛。

炎症开始表现为圆锥形隆起的硬节，触痛。

随着炎症的进展化脓后，硬节软化，中央出现黄白色脓栓，触之稍有波动感，脓肿破溃后，脓栓排除，脓腔塌陷，局部消肿愈合。

疖应与以下疾病鉴别：

①皮脂腺囊肿并感染也可表现为局部的红肿热痛，但在感染之前多已有圆形或类圆形无痛性肿块；②痤疮并感染较疖而言病变较小，顶端有点状凝脂；○3痈红肿病变范围较大，无脓头。

3、预防和治疗保持皮肤的清洁干燥，避免表皮擦伤。

发生于颜面部的疖，尤其是鼻、唇及其周围即危险三角区的疖必须正确处理以预防颅内感染的发生，随意挤压和挑刺可使细菌或脓栓进入颅内的海绵窦而引起化脓性海绵窦炎。

疖的治疗以局部治疗为主。

在感染的早期，脓肿尚未形成时可选用热敷或红外线等物理理疗，同时辅以鱼石脂软膏、红药膏等外敷。

若脓肿已形成，可采用石炭酸涂脓点或用针头将脓栓剔出再敷以呋喃西林湿纱条，禁忌采用一般的切开法或挤压病变。

若局部感染严重并伴有全身症状可给予苯唑西林口服。

如合并糖尿病同时予以处理。

二、痈

1、病因和病理痈（carbuncle）是指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。

致病菌多为金黄色葡萄球菌。

痈好发于皮肤较厚的项、背部，与皮肤不洁、损伤、机体抵抗力下降有关。

感染先从一个毛囊底部开始，深入皮下深筋膜后迅速向四周扩散，累及多个毛囊。

病变深在于深层皮下组织可影响表面皮肤的血运。

由于项背部皮肤韧而厚，脓肿自行破溃较慢，感染不易局限（图14-1），可引起较严重的全身反应。

2、临床表现老年人多见。

早期局部皮肤呈片状淡红色炎症浸润区，病变区可见多个突出点或脓点与正常组织分界不清，触之较硬，压痛明显。

随后中央皮肤发生组织坏死呈紫褐色改变，部分可自行破溃，痈口呈蜂窝状，溢出脓性分泌物，患者常伴有畏寒发热、恶心呕吐、全身不适、易并发淋巴管炎、淋巴结炎和静脉炎。

根据临床表现可作出诊断。

需要注意的是要检查患者是否伴有其它的慢性疾病，如糖尿病、低蛋白血症、肝硬化等。

取脓液作细菌培养和药物敏感试验指导选择抗生素。

3、预防和治疗注意清洁卫生和纠正已有的导致机体抵抗力低下的慢性病。

治疗上及早给予抗生素，全身治疗和局部治疗并重。

前者包括全身性应用抗菌药物，可选用苯唑西林或头孢一代抗生素，同时对原有的慢性疾病如糖尿病等给予治疗。

痈的局部治疗十分重要。

一般在肿胀最明显处作十字或双十字切口，切开皮肤及皮下组织直达深筋膜。

切口长度应超出痈的边缘至正常皮肤，彻底清除皮下的坏死组织，如深筋膜已坏死也应同时切除，然后以生理盐水纱条填塞伤口，外加干纱布包扎。

手术操作须轻巧，避免挤压以免感染扩散。

术后注意敷料，渗湿需及时更换。

待渗出减少后可用呋喃西林湿纱条或凡士林纱布覆盖创面，促进肉芽组织生长，创面较大需植皮加速愈合。

三．急性蜂窝织炎

1、病因和病理急性蜂窝织炎（acutecellulitis）是指皮下、筋膜下或深部疏松结缔组织的急性感染性炎症。

病原菌多为乙型溶血性链球菌，少数为金黄色葡萄球菌或大肠杆菌。

因链球菌能产生溶血素、透明质酸酶、链激酶等，对炎症周围组织有侵蚀作用，故病变进展较快，病变不易局限，易引起全身性感染。

2、临床表现常见患病的部位为手足。

局部表现为红、肿、热、痛，患处肿胀呈暗红色，病变侧的浅表淋巴结常有肿大。

病变严重的局部皮肤可出现水疱，皮肤颜色由暗红转为褐色，甚至破溃。

急性蜂窝织炎伴有明显的全身症状，如畏寒发热、全身不适、白细胞记数增加、严重者甚至出现意识障碍。

颌下急性蜂窝织炎可迅速波及口底、咽峡，可阻塞气道，造成窒息和吞咽困难，病情危重，宜及早切开减压引流。

3、诊断根据临床表现和实验室检查多可作出明确诊断，病变较重者应取血和脓液作细菌培养和药物敏感试验。

急性蜂窝织炎应与下列疾病相鉴别：

①新生儿皮下坏疽应与硬皮病相鉴别，后者皮肤不红、体温不高；②小儿颌下蜂窝织炎应与急性咽峡炎鉴别，后者主要是口腔内红肿明显；③产气性皮下蜂窝织炎应与气性坏疽鉴别，后者多有严重四肢外伤史，病情进展可迅速，细菌培养可帮助鉴别。

4、预防和治疗应注意平日皮肤的清洁卫生，避免损伤。

婴幼儿和老年人因抗感染能力较弱，更需注意生活护理。

全身治疗：

一般可先用青霉素或联合用头孢类抗生素及甲硝唑，再根据临床疗效和细菌培养与药敏试验结果适当调整抗生素，同时加强支持治疗。

局部处理：

急性蜂窝织炎早期，局部可用50％硫酸镁溶液湿热敷或金黄散、玉露散等敷贴，同时辅以红外线，超短波等理疗。

一旦脓肿形成，或是局部组织张力过高，则应及时切开引流，减轻炎症扩散和减少组织坏死。

对症处理：

对于高热病人可给予物理降温。

呼吸急促时应给氧或辅助通气。

不能正常进食的病人应输液维持体液平衡和提供足够的能量。

颌下急性蜂窝织炎要注意维持气道的通畅。

四、丹毒

1、病因和病理丹毒（erysipelas）是皮肤的网状淋巴管炎，致病菌为乙型溶血型链球菌。

病变好发于下肢皮肤和面部。

病前多先有皮肤、粘膜的病损，致病菌入侵病损处的皮肤粘膜后，炎症沿皮内扩散，并引起局部相应的淋巴结炎症，肿大。

但病变很少扩散至真皮层下，一般不化脓，很少有组织坏死。

2、临床表现和诊断起病开始就有轻微的畏寒、发热、头痛、全身不适等症状。

局部的皮肤发红、呈斑块状，境界不清，压之可褪色，病变扩展快者皮肤可出现水疱，局部灼痛明显。

病变消散后，中央红色可消退，脱屑成棕黄色。

患侧近侧淋巴结常肿大且有压痛，严重者可出现脓毒症。

丹毒反复发作可阻塞皮内网状淋巴管，引起皮内淋巴淤滞，导致皮肤增厚和肢体淋巴水肿。

根据患者先前的皮肤、粘膜病损加之典型的临床表现易于诊断，实验室检