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心力衰竭

第十四章心力衰竭

第一节概述

生理条件下，心脏的泵血功能能够广泛适应机体的代谢需求，表现为心输出量（cardiacoutput,CO）可随机体代谢率的增强而增加。

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure）。

心脏的泵血功能障碍最基本的机制是心脏的收缩（contractility）和/或舒张（diastolicproperties）功能原发性和继发性下降，由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭（myocardialfailure），它是心力衰竭的基础。

大多数心力衰竭，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。

无论何种心力衰竭其发病环节均为CO不足和心室充盈受限，这是心力衰竭时各种临床症状和体征发生、发展的始动环节。

第二节心力衰竭的病因、诱因和分类

一、病因

心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。

引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩和/或舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限。

（一）、常见心力衰竭的基本病因

1．心肌病变

各种病因如：

病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。

见于弥漫性心肌病变，如：

心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。

2．心肌代谢障碍

冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素B

1（VitB1）缺乏使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。

（二）、心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍

1．压力负荷（pressureload）过重

压力负荷又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。

左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。

2．容量负荷（volumeload）过重

导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：

甲状腺功能亢进、贫血、动-静脉瘘等。

心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。

（三）、心室充盈受限

缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。

二、诱因

临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭,这些因素称为心力衰竭的诱因（predisposingcause）。

（一）、感染

各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。

感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。

（二）、心律失常

心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。

尤其以心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。

（三）、妊娠与分娩

妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：

妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加20%以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。

分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。

（四）、临床治疗不当

例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。

（五）、其他

劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。

三、分类

（一）、按心力衰竭起病及病程发展速度分为

1．急性心力衰竭（acuteheartfailure）发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克（cardiogenicshock）。

见于急性心肌梗塞、严重心肌炎，也可由慢性心衰演变而来。

2．慢性心力衰竭（chronicheartfailure）临床常见，发病缓慢，病程较长，心

衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。

随着疾病发展机体代偿能力逐渐丧失，CO不能满足机体代谢需要，于是心力衰竭症状逐渐表现出来，心功能进入失代偿期。

常见于瓣膜病、高血压病及肺动脉高压等。

（二）、按心输出量高低分为

1．低输出量性心力衰竭（loweroutputheartfailure）在静息状态下CO低于正常水平。

见于冠心病、瓣膜病、高血压病、心肌病。

由于血流缓慢，而组织利用氧的能力往往代偿性增强，故动-静脉氧差增大。

2．高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）此类心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，即各种原因引起血容量增大，静脉回流增加，心脏过度充盈，CO相应增加。

如：

甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病和动-静脉瘘等。

在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性增高，心脏必须作更多的功。

但供氧相对不足，能量消耗过多，故容易发生心力衰竭。

此时CO仍可高于正常水平，但低于发生心衰前的水平。

（三）、按发病的部位分为

1．左心衰竭（leftheartfailure）主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降。

临床主要表现为肺淤血和CO降低。

多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。

2．右心衰竭（rightheartfailure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

主要见于肺心病，三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等，也常继发于左心衰。

3．全心衰竭（wholeheartfailure）全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。

某些疾病如：

心肌炎、心肌病或严重贫血可同时累及两心室，此时两心室泵血功能均受损，即全心衰竭。

（四）、按心肌收缩/舒张功能障碍分为

1．收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）因心脏收缩功能障碍所致心力衰竭称为收缩功能不全性心力衰竭。

常见于高血压性心脏病、冠心病等。

主要是由于心肌细胞变性、坏死及过度凋亡（apoptosis）所致。

2．舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）因舒张期心室松弛能力受损、顺应性降低及心室在舒张期充盈受限所引起的心力衰竭称舒张功能不全性心力衰竭。

常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。

第三节心力衰竭时机体的代偿反应

代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止CO进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。

如CO尚可满足机体

一、心脏本身的代偿

（一）、心率加快

这是一种见效迅速的代偿。

由于心输出量＝每搏输出量×心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（strokevolume）不变的情况下，心率（heartrate）的增快可提高CO，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。

但这种代偿方式有限，且不经济。

当心率过快时（成人大于180次/min），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足，CO反而减少。

临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。

心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。

其机制为：

①心衰时CO减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于CO减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜β和/或α受体，使心率加快，心肌收缩性增强。

②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。

（二）、心泵功能的自身调节

1．通过心泵功能的自身调节-Staring机制（异常调节）使搏出量增加根据Frank-Staring定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。

当肌节小于2.2um时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。

正常情况下，心室舒张末期压力约为0~1.33kPa（0~10mmHg），此时肌节长度为1.7~2.1um之间。

当心室舒张末压力达到1.6~2.0kPa（12~15mmHg），肌节长度增加到2.0~2.2um，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。

这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。

此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。

当心室舒张期末压力大于2.4kPa（18mmHg）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。

2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加

心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。

心肌收缩力受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响。

当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β-肾上腺素受体，增

加胞浆中cAMP浓度，激活蛋白激酶A（proteinkinase,PKA），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆Ca2+

浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。

PKA还可：

①使受磷蛋白（phospholamban,PLB）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取Ca2+

能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（TnI）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（TnC）与Ca2+

亲和力降低，使Ca2+

可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。

（三）心肌改建

1．心肌肥大

心肌肥大（myocardialhypertrophy）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。

从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。

一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。

（1）心肌肥大类型：

根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：

离心性肥大（eccentrichypertrophy）和向心性肥大（concentrichypertrophy）。

离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。

向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

（2）代偿意义：

在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。

心脏代偿的主要表现：

①心脏泵血功能加强：

由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：

依据Laplace定律，S＝pr/2h（s＝室壁应力、p＝压力、r＝心室半径、h＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于α-MHC向β-MHC转化，能量利用率提高。

2．细胞表型的改变

表型（phenotype）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。

例如：

在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（β-MHC）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（α-MHC）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。

除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，

还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。

3．心肌间质网络重建

在循环和局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：

①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。

②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。

二、神经-内分泌系统的代偿性激活

（一）交感-肾上腺髓质系统被激活

（二）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

（三）心房肽的作用

（四）抗利尿激素的作用

三、心脏以外的代偿

心力衰竭时，除上述心脏本身及神经-体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。

（一）血容量增加

（二）全身血流重分布

（二）氧和血红蛋白解离曲线右移

（三）骨髓造血功能加强

第四节心力衰竭的发生机制

心力衰竭的发病机制较为复杂，目前尚未完全阐明，无论是不同原因引起的心力衰竭，还是心力衰竭的不同发展阶段，其基本机制是心脏收缩和/或舒张功能障碍，导致心脏的射血不能满足机体的需要，其发生机制如下：

一、心肌收缩性减弱

原发或继发的心肌收缩性（myocardialcontractility）下降，是绝大多数心力衰竭发生的基础，其直接后果是心输出量减少。

引起心肌收缩性减弱的发生机制：

（一）、心肌细胞数量减少

心肌收缩性下降与心肌细胞数量减少及心肌细胞功能密切相关，心肌细胞数量减少主要见于两种形式即：

心肌细胞坏死（necrosis）和心肌细胞凋亡。

1．心肌细胞坏死

心肌细胞坏死的原因很多，主要见于：

①缺血、缺氧：

可见于急性心肌梗塞、心脏负荷增加、心肌肥大及心肌间质网络重建、休克、心率加快等引起心肌缺血、缺氧和心肌耗氧量增加。

②生物性因素：

如病毒、细菌及其毒素所致心肌炎，可导致心肌细胞坏死。

③体液因子：

如AngⅡ、高浓度NE可直接通过毒性作用导致心肌细胞坏死，TNF-α也可导致心肌细胞坏死。

当心肌细胞坏死后，利用电镜和组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀，嵴断裂和氧化－磷酸化酶的活性下降，在坏死灶周围出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。

坏死细胞由于溶酶体破裂，大量溶酶，特别是蛋白水解酶释放引起细胞自溶，心肌功能严重受损。

2．心肌细胞凋亡

在心力衰竭发生、发展中出现的许多病理因素如：

氧化应激、心脏负荷增加、细胞因子、缺血缺氧、神经-内分泌失调等都可诱导心肌细胞凋亡。

对来自心力衰竭病人心肌标本的研究也证实，心肌凋亡指数（apoptosisindex）高达35.5%，（发生凋亡的细胞核数/每100个细胞核），而对照仅为0.2%~0.4%。

心力衰竭引起心肌细胞凋亡的因素有：

（1）氧化应激：

在心力衰竭发生、发展过程中，由于氧自由基生成过多和/或抗氧化能力下降导致氧化应激的发生，引起心肌细胞凋亡。

（2）细胞因子：

细胞因子产生增多，如TNF-α、IL-6干扰素等，其中最重要的是TNF-α，TNF-α负性肌力作用可通过自由基的生成来诱导心肌细胞的凋亡。

（3）线粒体功能异常：

心力衰竭时由于缺氧，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，细胞凋亡启动因子如：

细胞色素

C、凋亡蛋白酶激活因子和凋亡诱导因子等从线粒体内释放出来引起细胞凋亡。

（二）、心肌能量代谢障碍

心肌能量代谢过程包括能量生成、储存和利用三个阶段，以上任何一个环节发生障碍，都可影响心肌的收缩性，而以能量生成和利用障碍最为重要。

1．能量生成障碍

缺血、缺氧、贫血可引起有氧氧化障碍而使ATP生成减少，VitB

1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍，不能使乙酰辅酶A进入三羧酸循环，使ATP生成减少。

此外，在心肌肥大过程中，一方面由于心肌毛细血管与心肌纤维间的血氧弥散距离增大，导致供氧障碍，另一方面线粒体所占肥大心肌细胞比例下降，能量产生减少。

在分子水平上，心肌改建过程中出现的磷酸肌酸激酶（creatinephosphatekinase,CPK）同工型转换及胎儿型CPK增多，导致氧化磷酸化受限，ATP生成减少。

2．能量利用障碍

肌球蛋白头部ATP酶的活性是决定心肌收缩速率的内在因素，而ATP必须经过该酶的水解方可向心肌收缩供能。

心肌在由肥大转向失代偿过程中，ATP并未减少，但由于肌球蛋白ATP酶的活性下降，使供肌丝滑行的机械能减少。

关于肌球蛋白ATP酶活性下降的原因，目前认为与肌球蛋白ATP酶的同工酶有关，在心肌肥大中，ATP

同工酶由V

1占优势逐渐向V

3占优势转化，因而ATP酶活性降低，心肌能量利用减少，心肌收缩力下降。

心肌能量代谢障碍有的是引起心肌收缩力下降的原因，有的是心力衰竭的后果，然而一旦出现能量代谢障碍，势必加重心力衰竭的发生、发展。

（三）、兴奋-收缩耦联障碍

1．肌浆网摄取、储存和释放Ca2+

障碍

在生理条件下，肌浆网通过对Ca2+

的摄取、储存和释放三个环节调节细胞内Ca2+浓度，影响兴奋-收缩耦联过程，当上述任一环节发生障碍，都将影响兴奋-收缩耦联过程，而使心肌收缩力下降。

（1）肌浆网摄取Ca2+

能力下降：

心肌复极化时，肌浆网通过Ca2+

泵（Ca2+

-Mg2+

-ATP酶）将胞浆中的Ca2+

摄取入肌浆网。

当心肌缺血、缺氧，ATP供能减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱以及Ca2+

泵本身酶蛋白含量的减少，均可导致肌浆网从胞浆中摄取Ca2+能力下降。

肌浆网摄取Ca2+

能力下降的后果是心肌舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+

，使胞浆Ca2+

处于高于舒张阈值的水平，导致收缩后的心肌不能充分舒张影响心室的充盈。

（2）肌浆网对Ca2+

的储存量下降：

心室舒张时通过Ca2+

泵摄入肌浆网中的钙以结合钙形式被储存于肌浆网中，心力衰竭时由于肌浆网摄取Ca2+

的减少，从而储存的钙减少，导致心肌舒张时，由肌浆网向胞浆中释放的Ca2+

减少而影响心肌的收缩性。

同时，由于肌浆网对Ca2+

的摄取减少，线粒体对Ca2+

的摄取增多，影响线粒体内钙的稳态，当线粒体内Ca2+

超载时，使线粒体功能受损。

（3）肌浆网对Ca2+

的释放减少：

生理情况下，心肌收缩时，胞浆中的Ca2+

浓度必须达到“收缩阈值”（10－5

mol/L），其中大部分来自肌浆网的释放。

当心力衰竭时，很多因素可使肌浆网对钙的释放减少，从而影响心肌的收缩。

例如：

当Ca2+

泵功能降低时，肌浆网对Ca2+

的摄取、储存减少，故心肌收缩时释放的Ca2+

减少；肌浆网释放Ca2+

通道（RyR-ryanodine受体）减少，使肌浆网对Ca2+

的释放减少；酸中毒时，Ca2+与肌浆网中钙储存蛋白结合牢固，不易解离，使肌浆网对Ca2+

的释放减少；当某些激素与细胞膜受体结合可使磷脂酰肌醇转变为三磷酸肌醇（IP

3），IP

3与肌浆网上受体结合，促进Ca2+

的释放，但在某些病因作用下，细胞膜受体减少时，肌浆网释放的Ca2+减少。

2．胞外的Ca2+

内流障碍

Ca2+

通道内流障碍：

Ca2+

通道为一内膜糖蛋白，它参与心肌细胞跨膜离子流和细胞功能的调节，心肌细胞膜上的钙通道有电压依赖性钙通道（voltagedependentCa2+channel,VDC）和受体操纵型钙通道（receptoroperatedCa2+

channel,ROC）。

VDC的开放与膜电位有关，在膜去极化时，膜电位达到一定程度，通道开放，胞外Ca2+

跨细胞

膜流入细胞内；复极化时膜电位变负，通道关闭，Ca2+

跨细胞膜内流停止。

例如，当有大量氧自由基产生时，心肌细胞膜上VDC数目减少，Ca2+

内流减少而影响心肌收缩力；此外，在心肌梗塞引起的心力衰竭中发现VDC数目下降。

ROC是受细胞膜上β受体及其某些激素调控，当去甲肾上腺素与受体结合时，可通过激活腺苷酸环化酶而激活受体操纵型钙通道；当去甲肾上腺素减少、β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时，cAMP生成减少，受体操纵型钙通道关闭，Ca2+

内流减少。

值得注意的是，由于细胞外液的K+

与Ca2+

在心肌细胞膜上具有竞争作用，高钾血症时，K+

阻止Ca2+

内流，同时高钾血症往往伴有酸中毒，H+

可降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性，使受体操纵型钙通道开放数目减少，Ca2+

内流受阻。

3．肌钙蛋白与Ca2+

结合障碍兴奋-收缩耦联过程除要求胞浆中Ca2+

浓度迅速上升到“收缩阈值”（10－5

mol/L）外，还要求肌钙蛋白具有与Ca2+

迅速、充分结合的生理功能，二者缺一不可。

如果胞浆内Ca2+

浓度达不到“收缩阈值”和/或肌钙蛋白与Ca2+

结合能力下降都可导致兴奋-收缩耦联受阻。

当心肌缺血、缺氧，使有氧氧化障碍，无氧代谢增强，导致ATP生成不足和酸中毒，二者均可使心肌在收缩时肌浆网向胞浆中释放的Ca2+

减少，此时，即使肌钙蛋白活性正常，也会使心肌的收缩性下降。

由于H+

与Ca2+

具有竞争性与肌钙蛋白结合的特性，因此H+

浓度升高时，Ca2+

无法与肌钙蛋白充分结合；同时，酸中毒引起的Ca2+

内流减少、肌浆网对Ca2+

亲和力增强及干扰心肌能量代谢，甚至破坏心肌细胞，导致心肌收缩力下降。

二、心室舒张功能异常

心脏的射血功能不但取决于心肌的收缩性，还取决于心室的舒张功能，其保证心室有充足的血液充盈。

心室舒张功能异常，目前认为与下列因素有关：

（一）、钙离子复位迟缓

心肌收缩的首要条件是胞浆中Ca2+

浓度迅速达到“收缩阈值”（10－5

mol/L），使与肌钙蛋白充分结合，而心肌的舒张正好与其相反，要求胞浆中的Ca2+

离子迅速下降至“舒张阈值”（10－7

mol/L），这样Ca2+

离子才能与肌钙蛋白迅速解离，肌钙蛋白恢复原有构型。

心力衰竭时，由于心肌能量供应不足，ATP减少或肌浆网Ca2+

泵活性下降，可使Ca2+

向胞外转移障碍或肌浆网Ca2+

泵不能将胞浆中Ca2+

重新摄回去，胞浆中Ca2+

不能迅速下降到使其与肌钙蛋白相脱离的水平，心肌无法舒张。

心力衰竭时，由于Na+

-Ca2+交换体与Ca2+

的亲和力下降及Na+

-K+

-ATP酶受到抑制，使Ca2+

外排减少，不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离。

（二）、肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍

心肌舒张时除Ca2+

与肌钙蛋白充分解离外，尚需肌球蛋白的横桥及时与肌动蛋白的“作用点”脱离，这样肌动蛋白才能恢复原有构型，其“作用点”重新被向肌球蛋

白掩盖，完成细肌丝的滑行，使其恢复到收缩前状态，继续完成其功能。

这是一个主动耗能的过程，肌球-肌动蛋白复合体在获得ATP后，才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白，使心肌舒张。

因此，心力衰竭时，ATP不足使肌球蛋白-肌动蛋白复合体难以解离，导致舒张能力下降。

（三）、心室舒张势能减少

心室的舒张功能不但取决于心肌本身的舒张性能，还与心室舒张势能大小有关，心室的舒张势能来自于心室的收缩。

正常情况下，心室收缩末期由于心肌几何结构的改变可产生一种促进心室复位的舒张势能，即心室收缩愈好，这种