职业卫生与职业医学重点总结.docx
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职业卫生与职业医学重点总结
第一章概论
1、职业卫生与职业医学是预防医学的一个分支学科，主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响.
2、劳动条件包括：
生产工艺过程、劳动过程、生产环境。
生产环境因素包括物理因素、化学因素、生物因素。
劳动过程中的有害因素包括：
劳动组织和劳动制度不合理；劳动强度过大,生产定额不当；个别器官或系统过度紧张；长时间处于不良体位或使用不合理的工具；精神（心理）性职业紧张。
3、职业病:
当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。
职业病的五个特点:
1）病因明确；2）病因大多可以检测,一般有接触水平（剂量—反应）关系;3）常有一度数量发病；4）预后较好；5）是可以预防性疾病
4、职业卫生与职业医学的基本准则:
1）第一级预防（健康人）,又称病因预防（最关键）是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护设施及个人防护用品,以减少工人接触的机会和程度;
2）第二级预防（有症状但未发病者，临床前期预防，是重要手段）,主要针对高危人群，“三早”即早发现、早诊断、早治疗。
是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病，其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的监测和对接触者的定期体格检查,以早期发现病损，及时预防、处理。
3）第三级预防（临床期预防），是在得病以后,予以积极治疗和合理的促进康复处理。
三级预防原则包括：
对已受损害的接触者应调离原有工作岗位，并予以合理的治疗；根据接触者受到损害的原因，对生产环境和工艺过程进行改进，既治病人，又治理环境；促进患者康复，预防并发症。
5、劳动卫生监督分为预防性卫生监督和经常性卫生监督。
健康监护：
着重于早期检测在特定生产环境中劳动者的健康状况,并通过就业前和定期健康检查。
6、体力劳动过程的生理变化与适应
体力劳动时的能量代谢：
1）肌肉活动的能量代谢:
ATP-CP系列:
供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先由肌细胞中的三磷酸腺苷（ATP）迅速分解提供,并由磷酸肌酸（CP）及时分解补充（肌肉中CP的浓度约为ATP的5倍，但其贮量甚微，只能供肌肉活动几秒甚至1分钟之用；
需氧系列：
也称有氧代谢,在活动开始阶段，利用的糖类较多，但随着时间延长，脂肪即成为主要的能源（1L氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生6。
5mmolATP，而氧化脂肪则仅产生5.6mmolATP,故糖类作为肌肉活动的能源比脂肪更经济）；
乳酸系列：
也称无氧代谢，1mol葡萄糖经糖酵解途径只能生成2molATP,但其速度较需氧系列快32倍,故能迅速地提供肌肉活动所需的能量；其缺点是需大量葡萄糖，产生的乳酸有致疲劳性，故部经济，也不能持久。
每消耗1L氧产生约20.92kJ能量，表示一个人体力劳动能力的大小。
2）作业时氧消耗的状态:
劳动1分钟所需要的氧量叫氧需（氧需主要取决于循环系统,其次才是呼吸系统）；氧需和实际供氧不足的量叫氧债；血液在1min内能供应的最大氧量称为最大摄氧量，也叫氧上限。
劳动强度指数是由该工种的平均劳动日概率，平均劳动能量代谢率有关I=3T+7M劳动强度指数分为4级。
决定氧上限的主要因素是心血管系统
3）作业的能消耗量与劳动强度分级：
中等强度作业：
氧需<氧上限;大强度作业：
氧需〉氧上限;极大强度作业：
氧债=氧需。
5、脑力劳动过程的生理特点:
脑的氧代谢较其他器官高;脑力劳动常使心率减慢
6、静力作业：
又称静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位,使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
其特征是能量消耗水平不高，氧需不高。
动力或动态作业：
保持肌张力不变——等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业，分为重动力作业和反复性作业。
其特点是能耗高.
7、工效学:
以职业人员为中心。
静态测量：
测量的是人体各部分的固定尺寸。
最常见的设计是使产品适合于90％的人
8、紧张可分为良好的紧张和不良的紧张.有急性、慢性和创伤后紧张（PTSD）
9、职业紧张：
即工作紧张，指在某种职业环境中客观性认识上的要求与个体适应能力之间失衡时所产生的心理紧张状态及其应用。
其基本特征:
应激原的社会性、应激负荷持续性、应激机体的群众性。
10、劳动过程中的紧张源包括三个方面：
个体特征、应对能力和职业因素。
第二章职业性有害因素与健康损害
1、毒物：
指在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质。
中毒：
机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。
生产性毒物：
指生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物。
职业中毒：
劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
2、生产性毒物可以以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在.
漂浮在空气中的粉尘、烟（直径小于0.1um的固体颗粒）和雾,统称为气溶胶.
生产性毒物进入人体的途径:
呼吸道、皮肤、消化道.
毒物的体内过程：
1）分布：
随血液分布全身,在体内呈不均匀分布;2）生物转化：
包括氧化、还原、水解和结合（或合成）；3）排出:
肾脏（是排泄毒物及其代谢物最重要的排泄途径）、呼吸道、消化道、其他途径（如汞经唾液腺排出；铅、锰、苯可经乳腺排入乳汁；铅可经胎盘屏障进入胎儿体内等。
头发和指甲虽不是排出器官,但铅、砷富集于此）；4）蓄积:
进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。
影响毒物对机体毒作用的因素:
1）毒物的化学结构：
理化性质、化学活性（分散度、挥发性、溶解度）；2）剂量、浓度和接触时间；3）联合作用；4）个体易感性。
4、职业中毒的诊断：
实验室检查对职业中毒的诊断具有特别重要的意义,主要包括接触目标和效应指标。
职业中毒的诊断应在掌握分布资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测的基础上。
5、职业中毒的急救和治疗原则
1）急性职业中毒：
现场急救：
立即使患者脱离中毒环境,将其移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅.（空气中氧浓度〈14%，尤其是低于10%时，可使人立即意识丧失或电击式死亡）。
阻止毒物继续吸收（治疗原则）：
对气体或蒸汽吸入中毒者,可予以吸氧；经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导泻；重危者且呼吸表浅,先插气管再插胃管。
解毒和排毒：
常用的特效解毒剂：
金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂、氟乙酰胺中毒解毒剂;
对症治疗：
主要目的在于保护体内重要器官的功能,缓解病痛，促使患者早日康复，治疗原则与内科处理类同。
2）慢性职业中毒:
中毒患者应脱离毒物接触,及早使用有关的特效解毒剂。
6、生产性毒物危害的控制措施:
根除毒物；降低毒物浓度（技术革新、通风排毒）工艺、建筑布局；个体防护；职业卫生服务；安全卫生管理。
7、铅:
可生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅
铅中毒（职业性接触）的接触机会：
铅矿开采及冶炼（生物性接触）；熔铅作业;铅化合物（蓄电池）
铅化合物的主要吸收途径：
呼吸道，其次是消化道.四乙基铅可通过完整皮肤。
能通过血脑屏障和胎盘
铅尘、铅烟通过肺部弥散或吞噬作用，进入血液的铅90％与红细胞结合，其余10％在血浆中。
血浆中的铅一部分是活泼性较大的可溶性铅，主要为磷酸氢铅（Pb3（PO4）2）和甘油磷酸铅（铅在体内发挥毒性的成分）,另一部分是血浆蛋白结合铅.血循环中的铅早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,数周后，由软组织转移到骨（晚期），并以难溶的磷酸铅（Pb3（PO4）2）形式沉积下来。
人体内90%～95％的铅储存于骨内,导致体内酸碱失衡。
体内的铅主要通过肾脏随尿排出。
铅中毒主要累及血液及造血系统（抑制血红蛋白形成）、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
铅致卟啉代谢和影响血红素合成。
卟啉代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的，包括：
δ—氨基—γ—酮戊酸脱水酶（ALAD）、血红素合成酶（ALAD）、δ—氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）。
锌离子被络合于原卟啉IX。
铅对神经系统的损害：
对神经系统的直接毒性作用;ALA可与γ—氨基丁酸（GABA）竞争突触后膜上的GABA受体；铅还对脑内儿茶酚胺代谢产生影响。
最终可导致中毒性脑病和周围神经炎。
三大临床表现：
1）神经系统：
主要表现为类神经征、周围神经病、中毒性脑病；2）消化系统：
表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛;3）血液及造血系统：
可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
4）其他：
铅线、Fanconi综合征、蛋白尿，使男工精子数目减少、活动力减弱和畸形率增加。
腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状.
慢性铅中毒的诊断及处理原则：
根据临床分为铅吸收、轻度中毒、中度中毒、重度中毒.
铅吸收：
有密切的铅接触史，尚无铅中毒症状。
轻度中毒:
有轻度类神经征,可伴有腹胀、便秘等症状,血铅≥2.9umol/L，尿铅≥0。
58umol/L
中度中毒：
在轻度中毒的基础上有下列任一项者可诊断:
腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。
重度中毒:
具有下列任一项者：
铅麻痹、铅脑病。
1）观察对象:
可继续原工作，3~6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。
2）轻度中毒：
血铅≥2.90μmol/L或尿铅≥0。
58μmol/L；中度中毒:
尿铅≥0。
34μmol/L（0。
07mg/L），血铅≥1.90μmol/L。
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
3）重度中毒：
必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息。
治疗方法包括：
驱铅疗法：
常用金属络合剂驱铅（氨羧络合剂：
铅、镉、铵中毒；巯基络合剂：
汞、砷中毒）一般3～4日为一疗程，间隔3～4日,根据病情使用3～5个疗程。
首选依地酸二钠钙（CaNa2—EDTA）；
对症疗法：
如适当休息、合理营养等；如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙（血钙浓度升高,钙进入骨骼，使血液中铅进入骨骼，使血液中浓度暂时性降低，缓解腹绞痛）或皮下注射阿托品。
诊断性驱铅试验适用人群，铅作业工人出现了铅中毒表现,但尿铅、血铅浓度不升高。
我国车间空气中铅的最高容许浓度为：
铅烟0。
03mg/m³；铅尘0.05mg/m³。
短时间接触容许浓度为：
铅烟0.09mg/m³，铅尘0.15mg/m³。
8、汞:
呼吸道吸收，蓄积在肾脏。
能通过血脑屏障和胎盘
毒理：
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性；
金属汞很难经消化道吸收，几率〈0。
01%,但汞盐及有机化合物易被消化道吸收（吸收率取决于溶解度）；
皮肤黏膜吸收少；
有机汞易经呼吸道、皮肤、消化道吸收。
排泄：
汞主要经肾脏随尿排出，少量汞可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等排出。
汞中毒的机制：
1）与体内大分子发生共价结合；2）引起细胞内钙超载；3）免疫损伤作用。
临床表现：
1）急性中毒：
短时间吸入高浓度汞蒸气（>1mg/m³）（口腔—牙龈炎、神经系统症状及全身症状）；口服汞盐（胃肠道症状，肾脏：
汞毒性肾炎、汞毒性皮炎）；2）慢性中毒:
主要出现易兴奋症、（眼脸、舌、手指、四肢肌肉）震颤和口腔炎（汞线）三大典型的临床症状
处理原则：
尿汞正常上限值为250nmol/L（0。
05mg/L）（双硫腙法）和100nmol/L（0。
01mg/L）（冷原子吸收法）.首选药物为二巯基丙磺酸钠（Na—DMPS）和二巯基丁二酸钠。
预防：
改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度；加强个人防护，建立卫生操作制度；职业禁忌症。
9、锰：
吸收：
锰尘、锰烟→呼吸道→肺泡壁吸收→血;排泄：
主要从粪便。
严重者锥体外系神经障碍恒定而突出。
腹痛、黄疸、少尿是砷化氢典型表现。
10、刺激性气体：
是指对眼。
呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主主要病理改变的一类气态物质。
常见刺激性气体:
氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫
毒理:
病变程度主要取决于吸入刺激性气态的浓度和持续性接触时间（溶解度→病变部位；浓度→病变程度）。
水溶性高的毒物易溶解,产生强局部刺激作用；
中等水溶性的毒物,低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道；
水溶性低的毒物,如二氧化氮、光气引起化学性肺炎和肺水肿；
毒作用表现：
1）急性刺激作用:
眼和上呼吸道刺激性炎症；
化学性气管、支气管及肺炎；
吸入高农地的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。
2）中毒性肺水肿（化学性肺水肿）:
是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。
易引起肺水肿的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羧基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。
化学性肺水肿作用机制：
肺泡壁通透性增加；
肺毛细血管通透性增加；
肺毛细血管渗出增加；
肺淋巴循环受阻。
（刺激性气体引起的肺水肿.
化学性肺水肿临床过程可分为四期:
刺激期；
潜伏期：
一般为2～6小时，也有短至1/2小时者，水溶性小的刺激性气体可36~48小时,属“假象期"，预防化学性肺水肿主要在潜伏期；
肺水肿期；
恢复期。
3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：
是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭.
４）慢性影响:
长期接触低浓度刺激性气体,可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿.
诊断原则：
短时高浓度刺激性气体接触史；
相应的症状和体征（临床表现）；
胸部Ｘ线；
排除其他疾病。
防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。
一般预防与控制原则包括两方面：
操作控制和管理控制。
1）操作预防与控制：
通过采取适当的措施,消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害：
①卫生技术措施:
采用耐腐蚀材料制造的生产设备并经常维修防止工艺流程的跑、冒、滴、漏；生产和使用刺激性气体的工艺流程应进行密闭抽风；物料输送、搅拌应自动化.②个人防护措施：
应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩、防护油膏等）3卫生保健：
做好工人就业前和定期体格检查。
4环境监测：
定期开展环境监测，及时发现问题及时处理。
2）管理预防和控制：
按照国家法律、法规和标准建立起来的管理制度、程序和措施，是预防和控制作业场所中刺激性气体危害的一个重要方面。
①职业安全管理：
加强刺激性气体在生产、贮存、运输、使用中的严格安全管理，严格按照有关规章制度执行。
②职业卫生管理：
A、健康监护措施:
执行工人就业前和定期体格检查制度.B、应急救援措施：
设置报警装置，易发生事故的场所，应配备必要的现场急救设备。
C、环境监测措施：
对作业场所进行定期空气中刺激性气体浓度监制.③职业安全与卫生培训教育.
处理原则：
积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。
治疗原则：
保持呼吸道通畅;
合理氧疗；
改善和维持通气功能；
对症和支持疗法。
（中毒性肺水肿与ARDS出现严重缺氧时，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。
）
11、氯气：
为黄绿色，具有异臭和强烈刺激性的气体，易溶于水和碱性溶液及二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。
吸入高浓度氯气，可出现电击样死亡（硫化氢、氰化氢也可）。
可引起反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡或心跳骤停所致猝死。
治疗原则：
现场处理（立即脱离接触，置空气新鲜处）；合理氧疗；应用糖皮质激素;维持呼吸道通畅；控制液体入量；预防发生继发性感染；眼和皮肤损伤（眼有刺激症状时应彻底冲洗，皮肤灼伤按酸灼伤常规处理）；维持血压稳定，纠结酸、碱、水、电解质紊乱.
12、氮氧化物（NOx）,俗称硝烟，是氮和氧化合物的总称。
主要有氧化亚氮（N2O），俗称笑气、氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）及五氧化二氮（N2O5）等.
毒理：
当NO大量存在时可产生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害；NO2生物活性大,主要损害肺部终末细支气管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水肿.空气中容许NO2容量为5mg/m³。
13、窒息性气体：
是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
常见的窒息性气体:
一氧化碳（CO）、硫化氢（H2S）、氰化氢（HCN）和甲烷（CH4）
窒息性气体按其作用机制不同分为2大类：
单纯窒息性气体、化学窒息性气体（按中毒机制不同分为2类：
血液窒息性气体CO和NO、细胞窒息性气体氰化物和硫化氢）
毒理：
破坏氧的吸收、运输和利用,其主要致病环节是引起机体组织细胞缺氧。
CO主要与红细胞的Hb结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），以致使红细胞失去携氧能力,从而使组织细胞得不到足够的氧气。
硫化氢主要是与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制细胞呼吸酶的活性。
氰化氢引起细胞内窒息。
甲烷本身对机体无明显毒性，但可造成组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。
毒作用特点：
1）脑对缺氧极为敏感（主要致病环节是引起机体缺氧，治疗关键是预防脑水肿）；2）不同的窒息性气体、中毒机制不同,治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂；3）慢性中毒尚无定论。
临床表现:
1）缺氧症状：
缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共有表现。
2）脑水肿：
主要是颅内压增高表现；3）其他：
急性CO中毒时面颊部呈樱桃红色（HCN中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色），色泽鲜艳而无明显青紫；急性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿.
治疗：
输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、光量子、对症支持疗法
14、一氧化碳:
俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。
与空气混合的爆炸极限为12.5%~74.2％，是最常见的窒息性气体.
CO所致组织缺氧程度取决于：
1）空气CO浓度与接触时间；2）空气中CO和氧分压；3）每分钟肺通气量.
临床表现：
轻度中毒血液HbCO浓度可高于10％，中毒中毒血液HbCO浓度可高于30%，重度中毒血液HbCO浓度可高于50%.
15、硫化氢：
无色、易燃、并具有强烈腐败臭鸡蛋样气味的气体，易溶于乙醇、汽油、煤油和原油等，呈酸性反应，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐.中毒机制与HCN一致。
毒理：
可直接抑制呼吸中枢，发生呼吸和心跳骤停,以致“电击型”死亡（氯气、氰化氢也可）。
脱毛剂为碱性的Na2S，产生刺激和腐蚀作用,引起眼和上呼吸道炎症等。
16、氰化氢：
常态下为无色透明液体，易蒸发，蒸气为无色气体，有苦杏仁特殊气味，易溶于水、乙醇和乙醚。
接触机会:
1）电镀、采矿冶金工业；2）含氰化合物的生产；3）化学工业；4）染料工业；5）摄影；6）农业：
如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等；7）军事：
用作战争毒剂;8）某些植物：
苦杏仁、木薯、白果等。
毒理:
HCN主要经呼吸道吸入，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收，氢氰酸也可经消化道吸收。
中毒机制:
吸收入血液后在体内解离出的氰离子（CN-），可迅速与细胞色素氧化酶的三价铁离子结合，阻断生物氧化过程中的电子传递,使组织细胞不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息"。
HCN中毒时,皮肤、黏膜呈樱桃红色，主要原因是动静脉血氧差下降快（急性CO中毒时面颊部呈樱桃红色）；CN—可与血液中的高铁红蛋白结合，对细胞色素可起到保护作用
临床表现：
重度中毒可使动静脉血氧差减小,高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“电击型”死亡（氰化氢、氯气、硫化氢）。
临床经过可分为4期:
前驱期→呼吸困难期→痉挛期→麻痹期
解毒剂：
具体方法：
“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法：
静脉缓慢注射3％亚硝酸钠10～15ml,约2～3ml/min,随即用同一针头缓慢静脉注射25％～50%硫代硫酸钠溶液20~50ml
预防措施：
1）改革生产工艺，以无毒代有毒；2）革新生产设备,实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，防止跑、冒、滴、漏；3）严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安全操作规程；4）加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准（MAC0.3mg/m³），安装毒物超标自动化报警系统;5）加强个人防护；6）加强防毒知识的宣传,加强对有关人员的培训，普及防毒和急救知识；7）对接触毒物人员做好健康防护，发现问题及时处理；8）患有慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰化氢及氢氰酸作业。
17、有机溶剂的理化特性和毒作用特点：
1）挥发性、可溶性和易燃性；2）化学结构:
同类者（化学结构相似者）毒性相似；3）吸收和分布:
挥发性有机溶剂经呼吸道吸入为主，分布于富含脂肪的组织；4）生物转化与排出：
有机溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。
18、苯（C6H6）及苯系物,在常温下为带特殊芳香味的无色液体。
接触机会：
1）作为有机化学合成中常用的原料：
乙炔的合成；2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂：
弥漫性中毒；3）苯的制造：
煤焦油的分馏、石油的裂化；4）用作燃料
毒理:
1）吸收、分布和代谢:
苯以蒸气形式由呼吸道进入人体，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中.体内的苯，约50％以原形由呼吸道排出,约10％以原形贮存于体内各组织,40%左右在肝脏代谢。
排出速度快（铅排出速度慢）.苯在体内的代谢途径：
任何一种酚类代谢物（对苯二酚即氢酚）都可与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿（有芳香气味）排出;上班前和下班时收集尿液（尿铅测定收集24h尿液）。
2）毒作用机制：
苯代谢物被转运到骨骼或其他器官，可能表现为骨骼毒性和致白血病左右。
主要涉及：
干扰细胞因子对骨骼造血干细胞的生长和分化的调节作用;
氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合（成倍突变），抑制细胞增殖；
DNA损伤，其机制有二:
一是苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物；二是代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化性损伤;
癌基因的激活。
毒作用表现（急性中毒与慢性中毒的区别）：
1）急性苯中毒:
是由于短时间吸入大量苯蒸气引起,主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。
2）慢性苯中毒:
是长期接触低浓度苯引起，主要损害造血系统,最早和最常见的血象异象表现是持续性白细胞计数减少，其骨髓象主要表现在:
不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；
形态异常，粒细胞见到毒性颗粒、空泡等；
分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20％~30％。
诊断：
慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可由增生异常。
观察对象:
红细胞计数男性低于4×1012/L,女性低于3.5×1012/L;血红蛋白定量男性低于120g/L，女性低于110g/L。
慢性苯中毒的诊断与分级：
1）慢性轻度中毒：
有头痛、头晕、乏力、失眠、记忆力减退等症状；白细胞计数持续或基本低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L；2）慢性中度中毒：
有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向,符合以下之一者：
白细胞计数低于4×109/L，伴血小板计数低于60×109/L；
白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L。
3）慢性重度中毒：
出现下列之一者：
全血细胞减少症；
再生障碍性贫血；
骨髓增生异常综合征;
白血病
处理原则:
1）急性中毒：
忌用肾上腺素;2）慢性中毒：
无特效解毒药，可用于造血功能恢复的药物3）观察对象：
根据职业禁忌症,应调离苯作业岗位
预防:
1）生产工艺改革和通风排毒；2）以无毒或低毒的物质取代苯；3）卫生保健措施。
甲苯C6H5CH3及二甲苯C6H4（CH3）2
理化特性:
甲苯、二甲苯（比苯的毒性小）均为无色透明，带芳香气味、易挥发的液体。
二者均不
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