酸碱平衡失调综合征.docx
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酸碱平衡失调综合征
第六章酸碱平衡失调综合征
第一节酸碱平衡指标
代谢性碱中毒
常用血气与酸碱指标
呼吸性酸中毒
血气酸碱值核实方法
呼吸性碱中毒
第二节常见酸碱失调综合征
混合性酸碱失衡紊乱
代谢性酸中毒
第一节酸碱平衡指标
人体为了能正常进行生理活动,血液的氢离子浓度必须维持在一定的正常范围内,而氢离子浓度的正常依赖于体内的酸碱平衡调节功能。
如果体内酸和(或)碱过多或不足,引起血液氢离子浓度改变,使酸碱平衡发生紊乱(酸碱平衡失常,简称为酸碱失衡)。
临床上很多疾病都伴有酸碱失衡,及时诊断和正确治疗又常常是抢救成败的关键,故必须掌握酸碱平衡指标结果的正确判断。
【常用血气与酸碱指标】
一、酸碱度
酸碱度(pH)是一项血液酸碱度的指标,pH是血液内氢离子浓度(H+)的负对数值,正常值为7.35~7.45,平均7.40。
pH增高(>7.45)提示碱血症(alkalemia);pH减低(pH<7.35=则为酸血症(acidemia);pH正常只说明血液中的酸度在正常范围内,不能排除酸碱的平衡失调可能,因为代谢性酸(碱)血症和呼吸性碱(酸)血症或代谢性酸、碱血症同时存在时,pH可正常。
单凭一项pH仅能说明是否有酸或碱血症,只有结合其他酸碱指标,如二氧化碳分压(PaCO2)、碳酸氢盐(HCO3-)、缓冲碱(BE)等及生化指标(如钾、氯、钙),才能正确判断是酸中毒、碱中毒还是复合型酸碱平衡紊乱[1]。
pHNR(非呼吸性pH)是无呼吸影响的pH值,它是血标本用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后所测得的pH,由于不受呼吸因素的影响,故可反映代谢性酸碱失衡情况。
正常时,因PaCO2=5.33kPa,所以pHNR与实测pH相同,均为7.40[2]。
二、标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(SB)或标准碳酸氢根(SBC)是指血浆在标准条件下(38℃,PaCO2=5.33kPa,血红蛋白完全氧合时)所测得的碳酸氢盐(HCO3-)浓度,因它不受呼吸因素影响,故反映了体内HCO3-储备量的多少,是代谢性酸碱失衡的定量指标。
增加提示代谢性碱中毒,减低说明存在代谢性酸中毒。
实际碳酸氢盐(AB)或实际碳酸氢根(ABC)是血浆中的实测HCO3-含量(血气分析报告中的HCO3-即指AB,它同时受呼吸与代谢两种因素的影响)。
正常情况下,AB=SB。
AB>SB提示呼吸性酸中毒;AB<SB提示呼吸性碱中毒。
AB=SB且两值均增加,提示失代偿性代谢性碱中毒。
AB=SB,且两值均减低,提示失代偿性代谢性酸中毒。
正常人的AB与SB值相同,均为22~27mmol/L[1]。
三、缓冲碱
缓冲碱(BB)是指血中能作为缓冲的总碱量,包括开放性缓冲阴离子(HCO3-)及非开放性缓冲阴离子(包括血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等)两部分。
在代谢性酸中毒时,BB减少,而代谢性碱中毒时增加。
但在呼吸性酸碱失衡时,因BB中开放性缓冲阴离子增加(或减少),非开放性缓冲阴离子即减少(或增加),两者变化方向相反但量相等,缓冲碱总量不变,故BB不受呼吸性因素影响,因而被认为是反映代谢性酸碱失衡的较好指标。
因BB包括了全部缓冲阴离子的总量,故BB减少而AB正常时,说明HCO3-以外的缓冲阴离子减少,常提示血浆蛋白、血红蛋白含量过低。
全血缓冲碱(BBb)的正常值为45~55mmol/L,血浆缓冲碱(BBp)的正常值为41~43mmol/L[3]。
四、碱剩余
碱剩余(BE)指在温度为37~38℃,CO2分压为5.33kPa(40mmHg)的标准条件下滴定血标本,使其pH等于7.40所需酸或碱的量。
需加酸者BE为正值,需加碱者为负值。
BE表示该血标本的实际BB,较在同样条件下测得的正常BB多或少的一种指标。
BE为正值时,表示BB有剩余,提示存在代谢性碱中毒;BE为负值时,表示BB不足,提示存在代谢性酸中毒。
目前认为,BE和HCO3-对判断代谢性酸中毒的价值相同。
必须指出,呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒在经过肾脏的代偿后,通过HCO3-的重吸收增加或减少,而出现正值增高或负值增高,故在判断慢性呼吸性酸碱失衡时应予以注意。
例如,慢性呼吸性酸中毒患者出现正值BE时,虽表示同时存在代谢性碱中毒,但往往亦表示为呼吸性酸中毒已有了代偿。
临床上常用的BE有全血BE(BEb)和细胞外BE(BEect,BEHb5)两种,正常值均为-3~+3mmol/L,平均值为0[1]。
因血液血红蛋白(Hb)的变化可影响BEb,故测定BEb时必需用实际的血液Hb浓度校正。
只要有了实测的pH和PaCO2或HCO3-值,就能在酸碱平衡诊断卡(图3-10-1)上读出用实际血液Hb校正的BE值。
因血浆和细胞外液处于不断的交换中,并且细胞外液的Hb浓度一般仅为血液Hb浓度的30%~40%,如正常血液Hb为150g/L,则细胞外液Hb仅为50~60g/L,故细胞外液的Hb值是相对稳定的。
血液Hb在一定范围内变动对其影响很小,故对BEect的影响亦小,不致影响对酸碱失衡的判断。
目前多主张用50g/L或60g/LHb浓度作为BEect的固定校正值,这样实际应用时就方便多了。
例如已知pH、PaCO2或HCO3-中的两个实测值,那么就可在酸碱平衡诊断卡上找到与50g/LHb相应的BE值[4]。
五、二氧化碳结合力
二氧化碳结合力(CO2CP)指将采取的静脉血标本,在室温下分离出血浆,用正常人肺泡气(CO2分压为5.33kPa或40mmHg)平衡后,所测得的血浆CO2含量。
它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量,故同时受代谢和呼吸性因素的影响。
其数值的减少可能是代谢性酸中毒,亦可能是代偿后的呼吸性碱中毒,而增高可能是代谢性碱中毒,亦可能是代偿后的呼吸性酸中毒,因此不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。
CO2CP可用两种单位来表示,若以容积%(Vol%)来表示则正常值为50%~70Vol%,平均58%;若以mmol/L来表示则正常值为23~31mmol/L,平均27mmol/L。
两种单位可相互交换,即Vol%数值除以2.2即得mmol/L的数值[5]。
六、二氧化碳总含量
二氧化碳总含量(TCO2)是指在37~38℃时,与大气隔绝条件下,所测得的CO2含量。
它包括血浆内HCO3-等所含的CO2和物理溶解的CO2(即PaCO2)。
正常值为24~31mmol/L[1]。
七、二氧化碳分压
二氧化碳分压(PaCO2)是指溶解于动脉血中的二氧化碳所产生的压力,正常值4.6~6.0kPa(35~45mmHg),平均5.33kPa(40mmHg)。
应注意,PaCO2既反映通气、换气功能,又反映酸碱状态,因此在判断其意义时,切勿把酸碱失衡的代偿性变化误作为呼吸功能障碍的表现。
如误将代谢性酸中毒时的PaCO2代偿性降低看作是原发性通气过度引起的呼吸性碱中毒而加以纠正[4]。
八、血氧饱和度50%时的氧分压
血氧饱和度为50%时的氧分压(P50O2)系指血氧饱和度为50%时测得的氧分压,它反映血红蛋白与氧的亲和力。
在pH为7.40,PaCO2为5.33kPa(40mmHg),BE为0,体温为37℃时,P50O2的正常值为26.6mmHg。
由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位,故其变化反映了氧离曲线位置的移动。
P50O2降低表示氧离曲线左移,即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧。
在氧离曲线高度左移时,即使PaO2与氧饱和度(SaO2)正常,组织仍易发生缺氧。
反之,P50O2增高表示氧离曲线右移,即Hb与氧亲和力减低而有利于组织摄取氧。
在氧离曲线高度右移时,即使PaO2与SaO2降低,组织亦可能不缺氧[1]。
影响P50O2的因素很多,其中主要有:
①[H+]:
这是使氧离曲线发生瞬时移动的最主要生理因素。
[H+]增加,pH减低时曲线右移;[H+]降低,pH增加时曲线左移。
②PaCO2:
PaCO2增高时P50O2增加,PaCO2减低时P50O2减低。
CO2对P50O2的影响既可通过pH,亦可通过CO2。
③温度:
温度升高时P50O2增加,温度降低时则减低,这种影响属瞬时性的,并受代谢的影响。
④2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)是红细胞中糖酵解的旁路产物,它的多少对Hb与氧的亲和力有很重要的调节作用。
2,3-DPG增加时,P50O2增加,氧离曲线右移;反之,2,3-DPG减低时,P50O2降低,氧离曲线左移。
九、阴离子隙
阴离子隙(aniongap,AG)是近年来倍受重视的酸碱指标之一。
正常细胞外液的阴阳离子总量各为148mmol/L(151mEq/L)。
阳离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等,其中Na+占140mmol/L(140mEq/L),为可测定性阳离子,其他阳离子总称为未测定阳离子(unmeasuredcation,UC),共8mmol/L(11mEq/L)。
细胞外液阴离子主要有Cl-、HCO3-、SO42-、PO43-、有机酸、带负电荷的蛋白质等,其中Cl-与HCO3-为可测定阴离子,共128mmol/L(128mEq/L),其余阴离子总称未测定阴离子(unmeasuredanion,UA)共20mmol/L(23mEq/L)。
血液中UA与UC之差值即为AG,正常AG值为8~16mmol/L,平均12mmol/L。
机体为了保持电中性,细胞外液阴、阳离子总量必须相等,故Na++UC=(Cl-+HCO3-)+UA,亦即Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC=AG。
临床上即采用Na+、Cl-与HCO3-3个测定值按上式来计算AG,但实际上AG反映的是UA与UC含量的变化。
在一般情况下,UC含量较稳定,故AG高低主要取决于UA含量的变化。
AG增高常见于:
①肾功能不全导致的氮质血症或尿毒症引起磷酸盐和硫酸盐的潴留;②严重低氧血症,各种原因的休克时,组织缺氧引起乳酸堆积;③DM时体内乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮酸等的堆积;④饮食过少致饥饿性酮症酸中毒。
除上述原因外,AG增高还可见于其他一些与代谢性酸中毒无关的情况:
①代谢性碱中毒时由于糖酵解加速,致体内乳酸积聚;为中和代谢性碱中毒时血内过多的HCO3-以缓冲碱血症,血浆蛋白释放H+,导致带负电荷的蛋白质增多;代谢性碱中毒常伴脱水、血容量降低,使带负电荷的蛋白质浓度增加。
②各种原因引起的低钾血症、低镁血症和低钙血症。
③应用大量含有钠盐和(或)阴离子的药物,如青霉素钠、枸橼酸钠(大量输血时)、乳酸钠及含有硫酸根与磷酸根的药物等[1,6]。
AG增高常反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒及其程度,故按AG是否增高可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒(或正常血氯性代谢性酸中毒)及正常AG代谢性酸中毒(或高血氯性代谢性酸中毒),这种分类方法有利于寻找代谢性酸中毒病因而进行相应处理。
含有高AG代谢性酸中毒的双重失衡和三重失衡(代谢性酸中毒十代谢性碱中毒十呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)病例,若不结合增高的AG而单用血气分析结果来判断,易将其中的一些双重失衡和三重失衡误诊为单纯型失衡和双重失衡。
关于判断代谢性酸中毒的AG值水平,目前尚无统一意见。
Gabow等曾同步测定AG和有机酸,结果表明,AG>30mEq/L时,全部病例都存在有机酸中毒;AG20~29mEq/L时,约30%不伴有机酸中毒;AG17~19mEq/L时,只有约30%的病例可证实存在有机酸中毒。
因此,AG<30mEq/L时,对有机酸中毒的诊断可疑。
根据Gabow等的报告,提出>20mEq/L或≥30mEq/L来作为判断代谢性酸中毒的标准[7]。
但自1977年迄今,国内所发表的有关文献和学术会议资料,仍多采用>16mmol/L作为判断代谢性酸中毒的界限。
【血气酸碱值核实方法】
在判断酸碱失衡前,必须首先核实血气报告单上的数据是否可靠。
一、计算核实法[8]
血液酸碱度是用[H+]或pH来表示的,其数值高低取决于血液中HCO3-与H2CO3的多少,可用Henderson-Hasselbalch方程式来表示。
即pH=6.1+log{[HCO3-]/[H2CO3]}。
为便于临床计算,Kassirer等将它简化为公式(A)[H+]=24×{[PaCO2]/[HCO3-]}。
式中[H+]、PaCO2及HCO3-三个变数的关系是不变的,故知其二便可知其三。
式中[H+]的单位是nmol/L,PaCO2的单位是mmHg,HCO3-的单位是mmol/L(或mEq/L)。
在核实血气测定数据时,可将PaCO2与HCO3-的实测值代入(A)式,计算出[H+]值,再将此值折合为pH值而与实测pH值作比较。
若计算出的pH值与实测pH符合,则提示血气测定值可靠,否则表明pH、PaCO2与HCO3-中必有一项错误。
二、酸碱失衡四步判断法[9,10]
酸碱失衡的判断方法很多,大致可分为两类,一类是应用酸碱失衡代偿带图(图3-10-1)(亦称酸碱失衡有意义带图或酸碱卡等)判断,另一类是应用酸碱失代偿值预计公式判断。
下面介绍的四步判断法简单、实用、可靠和易于掌握,且有明确的规律性,可作为常规判断用。
图3-10-1酸碱失衡代偿带图
(一)第一步根据PaCO2与HCO3-的实测值较正常值高或低而确定属于表3-10-1内(A)、(B)、(C)、(D)中哪一组。
(PaCO2正常值为35~45mmHg,HCO3-正常值为22~27mmol/L)。
本法判断中PaCO2的单位不采用kPa。
(二)第二步若属于(A)或(C)组,则根据PaCO2×0.6与HCO3-的数值大小,或pH值的高低,确定属于表3-10-1内
(1),
(2)、(3)中的哪一组,再按该组右侧所提示的失衡类型并结合病史、临床表现及有关化验资料来确定是哪一种,例如(A)(3)组提示有“代谢性碱中毒”或“呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒”两种可能,这对1例肺部急性感染已5天的肺心病患者来说,应首先考虑为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,而对一原先身体健康,只因严重呕吐入院的患者来说,则应判断为代谢性碱中毒。
必须指出的是,在判断(A)
(2)或(C)
(2)组应属何种失衡可能时,应以首先出现的诱因为依据来确定诊断。
例如一肺心病呼衰患者在应用排钾利尿剂与糖皮质激素过程中,血气分析出现(A)
(2)的情况时,应判断为呼吸性酸中毒而不应判断为代谢性碱中毒。
若第一步确定属于(B)或(D)组,则得出两种可能的诊断,然后进一步结合病史等资料确定最后诊断。
(三)第三步若第二步确定是单纯型失衡,则用表3-10-2内相应公式计算出PaCO2或HCO3-的预计代偿值。
如果实测PaCO2或HCO3-值在预计代偿值高值与低值之间,则判断为代偿性(包括充分代偿与完全代偿)单纯型失衡。
如果实测值高于所预计的高值或低于所预计的低值,则可根据表3-10-1最右侧的提示,判断为失代偿(包括部分代偿与末代偿)性单纯型失衡,代偿性单纯型失衡或复合性失衡。
如果失代偿性失衡与复合型失衡的可能性都存在时,则需根据病史等有关资料进一步确诊。
表3-10-1酸碱失衡类型筛选判断法表[9]
(A)高HCO3-
(1)PaCO2×0.6>HCO3-
代碱合并呼酸*
高PaCO2
或Ph<7.4
呼酸
①呼酸合并代碱(HCO3->ΔΔ)
(或一高一正常)
②代偿性呼酸(HCO3-=N)
③失代偿性呼酸(HCO3-<Δ)
④呼酸合并代酸(HCO3-<Δ)
(2)PaCO2×0.6≈HCO3-
呼酸
①-④
或pH=7.40
代碱
⑤-⑧
(3)PaCO2×0.6呼酸合并代碱*
或pH>7.4
代碱
⑤代碱合并呼酸(PaCO2>ΔΔ)
⑥代偿性代碱(PaCO2=N)
⑦失代偿性代碱(PaCO2<Δ)
⑧代碱合并呼碱(PaCO2<Δ)
(B)高HCO3-
呼碱合并代酸
低PaCO2
代碱合并呼碱
(C)低HCO3-
(1)PaCO2×0.6>HCO3-
呼碱合并代酸*
低PaCO2
或pH<7.40
代酸
①代酸合并呼酸(PaCO2>ΔΔ)
或一低一正常
②代偿性代酸(PaCO2=N)
③失代偿性代酸(PaCO2>ΔΔ)
④代酸合并呼碱(PaCO2<Δ)
(2)PaCO2×0.6≈HCO3-
代酸
①-④
或pH=7.4
呼碱
⑤-⑧
(3)PaCO2×0.6代酸合并呼碱*
或pH>7.4
呼碱
⑤呼碱并代碱(HCO3->ΔΔ)
⑥代偿性呼碱(HCO3-=N)
⑦失代偿性呼碱(HCO3->ΔΔ)
⑧呼碱合并代酸(HCO3-<Δ)
(D)低HCO3-
呼酸合并代酸
高PaCO2
代酸合并呼酸
注:
①ΔΔ表示预计代偿值的高值;Δ表示预计代偿值的低值,N表示预计代偿值范围;PaCO2的单位为mmHg
HCO3-为mmol/L.*表示PaC02与HCO3-均增高或减低时的可能情况,代偿预计公式见表3-10-2。
②代酸:
代谢性酸中毒;代碱:
代谢性碱中毒;呼酸:
呼吸性酸中毒;呼碱:
呼吸性碱中毒(表3-10-2相同)。
表3-10-2酸碱失衡代偿值预计公式[9]
代偿值预计公式
代偿时间
代酸
PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2
12~24h
代碱
PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±5
12~24h
呼酸
急性
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.5
几分钟
慢性
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
3~5d
呼碱
急性
HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.2±2.5
几分钟
慢性
HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.5
2~3d
(四)第四步按AG=Na+-(Cl-+HCO3-)的公式计算出AG值。
若AG>16mmol/L,且病史、临床表现及有关化验(包括钾、氯、尿素氮、肌酐以及乳酸与丙酮酸等血生化检查结果)亦提示为代谢性酸中毒,并排除技术错误后,可判断为代谢性酸中毒。
然后将前三步判断所得的酸碱失衡类型再结会AG的增高(>16mmol/L),按下面介绍的方法确定最后诊断。
若AG不增高至16mmol/L以上,则前三步判断的类型就是最后诊断。
三、结果分析[9~12]
(一)若前三步的判断是呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,且AG>16mmol/L(指结合上述病史,临床表现等资料提示为代谢性酸中毒者,下同),则最后诊断是呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡(呼吸性酸中毒十代谢性碱中毒十代谢性酸中毒)或呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡(呼吸性碱中毒十代谢性碱中毒十代谢性酸中毒)。
(二)若前三步的判断是呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒,且AG>16mmol/L,则按下法判断是否有代谢性碱中毒存在。
若有则最后诊断为呼吸性酸中毒型和呼吸性碱中毒型三重失衡,否则就是双重失衡。
(注:
下面各式中PaCO2的单位是mmHg,HCO3-与AG的单位是mmol/L),且各数值均保留到小数点后一位。
1.求出假定无代谢性酸中毒影响的PaCO2(PaCO2(NA)):
PaCO2(NA)=(AG-12)×1.2+PaCO2
2.求PaCO2(NA)的HCO3-预计代偿值(HCO3-(PNA))
(1)PaCO2(NA)≥40(提示呼吸性酸中毒或正常)用下式求:
HCO3-(PNA)=24+(PaCO2(NA)-40)×0.4+3……(A)式
(2)PaCO2(NA)<40(提示呼吸性碱中毒)用下式求:
HCO3-(PNA)=24-(40-PaCO2(NA))×0.5+2.5……(B)式
3.求假定无代谢性酸中毒影响的HCO3-值(HCO3-(NA)):
HCO3-(NA)=(AG-12)+HCO3-
4.比较HCO3-(NA)与HCO3-(PNA)
(1)若HCO3-(NA)<HCO3-(PNA),提示无代谢性碱中毒,则最后诊断为呼吸性酸中毒十代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒十代谢性酸中毒。
(2)若HCO3-(NA)>HCO3-(PNA),则提示两种可能,应结合病史等资料来确定:
①合并代谢性碱中毒;②失代偿性呼吸性碱中毒。
如果是①则最后诊断为呼吸性酸中毒型或呼吸性碱中毒型三重失衡;如果是②则最后诊断为呼吸性碱中毒十代谢性酸中毒。
(三)若前三步判断为代谢性碱中毒或无酸碱失衡(即血气值在正常范围),同时AG>16mmol/L,则可诊断为代谢性酸中毒十代谢性碱中毒,不必考虑三重失衡。
AG值测定除判断高AG代谢性酸中毒外,亦可间接用于判断正常AG(高氯性)代谢性酸中毒,若血气分析值判断为代谢性酸中毒而AG正常时,提示代谢性酸中毒为正常AG型。
再者,高血氯性或正常AG代谢性酸中毒时,血Cl-的增高和AG增高一样,都将使HCO3-呈等量减低。
因此,若血气分析值判断为代谢性酸中毒而血Cl-与AG均增高,且两者增高数之和等于或近于HCO3-的减低数,则可诊断为高AG代谢性酸中毒与高血氯性代谢性酸中毒并存的复合型代谢性酸中毒。
四、注意事项[9,10]
目前临床上所称的三重失衡实际上是指高AG三重失衡而言(即三重失衡中的代谢性酸中毒为高AG型)。
但AG值界限尚有不同意见,应用AG判断代谢性酸中毒时,必须结合病史、临床表现、同步血气分析值变化以及有关的化验检查,有时还需进行动态观察。
除此之外还应排除引起AG增高的技术误差因素,只有这样才能得出是否存在代谢性酸中毒的正确结论。
【参考文献】
1.张树基,罗明绮.水、电解质、酸碱平衡失调的判定与处理.北京:
北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社1998;111-124.
2.顾可梁,姜剑铬,王以立.酸碱测定和血气分析基础与临床.江苏:
江苏省仪器仪表学会分析仪器专业委员会.南京市仪器仪表工业公司技术情报站1984;52.
3.王礼振.临床输液学.北京:
人民卫生出版社1998;203.
4.董声焕.呼吸衰竭基础与临床.北京:
人民军医出版社1992;61.
5.罗慰慈.现代呼吸病学.北京:
人民军医出版社1997;184.
6.EmmettM,NarinsGR.Clinicaluseoftheaniongap.Medicine1977;56
(1):
38-54.
7.GabowPA,Kaehny,WD,Fennessey,PV,etal.Diagnosticimportanceofanincreasedserumaniongap.NewEnglJMed1980;303(15):
854-858.
8.吴善.血气酸碱值的核实方法,实用内科杂志1987;7(7):
367-110.
9.吴善.临床酸碱失衡常规式四步判断法.中国急救医学1988;8(4):
38-42.
10.BiaM,ThierSO.Mixedacid-basedisturbances:
aclinicalapproach.M