天津中医药大学病理学重点总结.docx

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天津中医药大学病理学重点总结

病理学

第1章疾病概论

1健康的定义：

健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。

2死亡是指机体作为整体功能的永久性停止。

3脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。

脑死亡的主要指征：

自主呼吸停止不可逆性深度昏迷和对外界刺激无反应性瞳孔放大或固定④脑干反射消失⑤脑电波消失⑥脑血管灌流停止

判断脑死亡的意义：

有利于判断死亡时间确定终止复苏抢救的界限为器官移植创造条件

第2章细胞和组织的适应，损伤与修复

1适应性反应：

萎缩肥大增生化生

1.萎缩（atrophy）发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。

萎缩的类型—生理性萎缩和病理性萎缩

病理性萎缩主要分为全身性萎缩和局部性萎缩。

全身性萎缩首先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌，肝，脾等器官，心脑萎缩最后发生。

局部性萎缩常见的是肾，脑的营养不良性萎缩，肾，脑实质的压迫性萎缩，废用性萎缩，神经营养不良性萎缩和内分泌性萎缩。

肉眼观察：

体积常均匀性缩小，重量减轻，质地变韧、色泽加深。

光镜观察:

（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少

（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质结缔组织增生。

电镜观察:

萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

二.肥大:

细胞、组织和器官的体积增大。

分类:

代偿性肥大：

如高血压时的心脏内分泌性肥大：

如雌激素作用下的乳腺。

3.增生:

器官或组织的实质细胞的数量增多。

增生的原因:

激素：

如前列腺增生。

生长因子：

如再生性增生。

代偿：

如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生：

一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

（只发生于同源性细胞之间）

常见类型:

.鳞状上皮化生：

常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：

发生于胃粘膜。

骨组织化生：

多见于间叶组织、纤维组织。

（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）

损伤的形式:

可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）

变性：

由于物质代谢障碍导致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。

（1）细胞水肿

1）主要原因：

感染、中毒、缺氧

2）好发部位：

肝、心、肾实质细胞。

3）形态改变①肉眼观察：

器官体积增大、色泽浅淡。

②光镜观察：

细胞肿大、胞浆淡染或清亮。

③电镜观察：

线粒体、内质网等肿胀。

⑵脂肪变性：

指非脂肪细胞的细胞浆内出现明显脂滴。

1）主要原因：

营养障碍、感染、中毒、缺氧等。

2）好发部位：

肝、心、肾实质细胞。

3）发生机制：

营养障碍，感染，中毒，缺氧

4）形态改变:

①肉眼观察：

器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。

②光镜观察：

细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。

苏丹Ⅲ将细胞内脂滴染成橘红色

例:

心肌脂肪变:

A．部位：

常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B．光镜观察：

脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

　C．肉眼观察：

横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

　D．心肌脂肪浸润：

指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。

严重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃样变性:

指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

类型:

细胞内玻璃样变：

A．肾小管上皮细胞：

重吸收蛋白质过多。

B．浆细胞：

免疫球蛋白蓄积。

C．肝细胞：

Mallory小体

纤维结缔组织玻璃样变：

胶原纤维老化的表现。

A．发生部位：

纤维结缔组织增生处。

B．形态改变:

a肉眼观察：

灰白色、均质半透明、较硬韧。

细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

（4）黏液样变性：

间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。

常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。

（5）病理性钙化：

骨和牙齿以外组织内有固体性钙盐的沉积为病理性钙化。

光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。

细胞死亡:

细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

分为:

坏死和凋亡

*坏死（necrosis）活体内局部组织，细胞的死亡。

死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

基本病变:

细胞核的变化是坏死的标志性改变

①核固缩：

核缩小，DNA停止转录核碎裂：

核膜溶解，染色质碎裂核溶解：

染色质被分解

坏死的类型——

⑴凝固性坏死:

A．常见于心、肾、脾等器官B．多因缺血引起C．肉眼观坏死灶因蛋白质变性而呈灰白或黄白色凝固状

⑵液化性坏死:

A．坏死组织溶解形成脓液；B．好发于脂质多的病灶。

脑

脂肪坏死:

A．酶解性：

见于急性胰腺炎。

B．创伤性：

好发于皮下脂肪组织。

⑶特殊类型坏死：

干酪样坏死

A．是结核病的特征性病变B．肉眼观似奶酪或豆渣

纤维素样坏死：

A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。

B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

C.风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎和急进性高血压病特征性病变

坏疽：

继发腐败菌感染引起的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色（A动脉V静脉）

类型

好发部位

原因

病变特点

全身中毒症状

备注

干性坏疽

四肢、体表

A缺血、V通畅

干缩、黑褐色分界清楚

轻或无

动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎，冻伤常见

湿性坏疽

肺.肠.子宫.胆囊

A、V均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚，恶臭

重,明显

会造成毒血症

气性坏疽

深部肌组织

创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染

肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音分界不清，奇臭

重,明显

结局:

1溶解吸收:

小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。

2分离、排出：

形成缺损了解—（A．糜烂：

皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。

B．溃疡：

皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。

C．窦道：

坏死形成的深在性盲管。

D．瘘管：

两端开放的通道样坏死性缺损。

E．空洞：

较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

）

3机化:

坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

4包裹钙化：

指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程

*凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。

1）发生机制：

与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡

损伤的修复

修复:

组织损伤后，由临近健康组织的细胞分裂，增生进行修补恢复的过程。

再生—参与修复的细胞分裂增生的现象

修复的形式:

完全再生—由损伤周围的同种细胞来修复

纤维性修复:

由纤维结缔组织来修复取代

⑴再生

再生能力的强弱:

1.不稳定细胞:

再生能力很强，如表皮细胞，黏膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。

2.稳定细胞:

肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、（原始的间叶细胞、平滑肌细胞）

3.永久性细胞:

如神经细胞、骨骼及细胞及心肌细胞。

⑵纤维性修复过程为：

肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织—由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观鲜红色颗粒状、柔软湿润形似鲜嫩的肉芽

肉芽组织由三种成分构成：

① 新生的毛细血管②成纤维细胞③炎性渗出成分。

肉芽组织的作用：

①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损

③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:

肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织

瘢痕组织—肉芽组织经成熟老化形成的纤维结缔组织。

由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。

.镜下呈均质性红染玻璃样变。

对机体的影响包括两个方面：

1 对机体有利的一面：

① 填补并连接伤口或缺损

②使组织器官保持其坚固性。

2．对机体不利的一面：

①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻

②瘢痕性粘连

③广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化

④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。

临床称蟹足肿。

第三章局部血液循环障碍

正常血循环的意义:

保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行

局部性血液循环障碍表现：

①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）

②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血：

局部器官或组织的血管扩张，使血管内血液含量增多

⑴动脉性充血：

特点：

为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

结局:

1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。

2.促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。

⑵静脉性充血：

由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，使器官或组织的含血量增多。

（淤血）

特点：

为被动过程分为:

全身性淤血局部性淤血

淤血发生的原因:

1.静脉受压2.静脉腔阻塞3．心力衰竭（左心衰肺淤血，右心衰肝淤血）

结局:

取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。

1.短时间淤血：

淤血性水肿淤血性出血

2.长时间淤血：

发生变性、萎缩，甚至坏死。

肝和肺的慢性淤血，造成淤血性硬化。

体循环淤血及重要器官的淤血

1．慢性肺淤血⑴病因：

左心衰导致。

⑶临床体症：

患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：

①大体：

肺体增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血并见心衰细胞

心衰细胞：

慢性肺淤血发生时，水肿液中巨噬细胞吞噬红细胞，将血红蛋白分解成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞。

2．慢性肝淤血病因：

右心衰或全心衰导致

病理改变：

①大体：

槟榔肝淤血性肝硬化

②镜下：

⒈小叶中央区淤血，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的条纹状结构称作槟榔肝

⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞增生合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

＊血栓形成：

活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

血栓：

在凝聚过程中所形成的固体质块。

血栓形成条件：

心血管内膜的损伤（血栓形成的最重要因素）、

血流缓慢或涡流形成（心力衰竭，二尖瓣狭窄，手术后或久卧病床）

血液凝固性增高

血栓形成的过程包括两个阶段：

血小板凝集血液凝固

白色血栓⑴位置：

血流较快的心内膜、心腔内、动脉内，静脉血栓的头部。

⑵病理改变：

①大体：

灰白色小结节，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。

②镜下：

粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞

混合血栓⑴位置：

多见于血流缓慢的静脉，以静脉瓣近心端或内膜损伤处为起始点。

⑵病理改变：

①大体：

粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

②镜下：

分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。

充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。

红色血栓⑴位置：

主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。

⑵病理改变：

①大体：

红色，故称红色血栓。

新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。

经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。

②镜下：

血凝块。

透明血栓⑴位置：

见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内

⑵病理改变：

镜下可见，故又称微血栓。

主要由纤维蛋白构成。

血栓的结局:

a.软化、溶解、吸收b.机化、再通c.钙化

血栓对机体的影响:

（1）有利的影响止血防止细菌扩散。

（2）不利的影响阻塞血管栓塞导致心瓣膜病④继发出血

栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行而阻塞血管的现象称为栓塞。

栓子：

阻塞血管的异常物质称为栓子。

一、栓子运行的途径:

栓子运行的途径与血流方向一致

特异：

1.来自右心及体静脉系统的栓子，可引起肺栓塞

2来自左心，肺静脉或体循环动脉系统的栓子，阻塞于各器官小动脉内，常见于脾肾脑下肢等处

3来自门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞

4交叉性栓塞：

又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。

2.逆行性栓塞：

罕见于下腔静脉血栓。

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞：

血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最为常见的一种，约占所有栓赛的90%以上。

1.肺动脉栓塞:

血栓栓子95%以上来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心

2.动脉系统栓塞:

来源：

左心大动脉（动脉粥样硬化和动脉瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：

脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死下肢大动脉、肠系膜A-广泛梗死上肢动脉、肝动脉很少发生梗死

（二）脂肪栓塞:

循环血流中出现脂肪滴阻塞血管，称为脂肪栓塞。

见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

（三）气体栓塞:

血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空气栓塞2．减压病（又称沉箱病、潜水员病）

（四）羊水栓塞

梗死:

局部器官或组织由于血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死。

动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

（任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。

）

（一）梗死形成的原因:

1．血栓形成和栓塞（最常见原因）2．血管受压闭塞3．动脉持续性痉挛

（二）梗死形成的条件1．供血血管的类型:

①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。

②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。

2．血流阻断发生的速度

3.组织对缺氧的耐受性：

大脑<心肌<骨骼肌<纤维结缔组织

梗死的形态特征:

1．梗死灶的形态取决于该器官的血管分布方式

①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。

②不规则地图状，如心梗。

③节段，如肠梗死。

2．梗死灶的质地取决于坏死的类型。

①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。

②脑等液化性坏死。

3．梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量

①血量少时，贫血性梗死或白色梗死②血量多时，出血性梗死或红色梗死

梗死的类型:

（根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类）

1．贫血性梗死:

见于组织结构致密和侧支循环不丰富的器官。

如心，脑，脾，肾。

贫血性梗死又称白色梗死，梗死灶形状与动脉分支的分布有关，脾，肾的梗死灶呈锥体形，切面呈楔形；心肌梗死灶常呈不规则的地图状。

2出血性梗死:

发生条件：

①动脉阻塞情况下严重淤血②组织疏松双重血液循环

常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官。

如肺，肠。

梗死灶有明显的弥漫性出血，又称红色梗死

梗死的结局1．溶解、吸收2．机化、包裹、钙化

水肿的发病机制：

1。

静脉流体静压的增高2．血浆胶体渗透压的降低3．淋巴液回流障碍

水肿的病理变化:

1．大体：

组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。

2．镜下：

水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。

第四章炎症

炎症:

具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤的所发生的以防御性为主的反应，基本病理变化为局部组织变质，渗出和增生。

临床上局部表现为红、肿、热、痛以功能障碍，并有发热，白细胞增多等全身反应。

血管反应是炎症过程的中心环节。

炎症的原因：

⑴生物性因子是最常见的致炎因子，其所致的因子，其所致的炎症通常称为感染。

⑵理化因子⑶异常免疫反应

炎症介质：

指在炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质。

其主要作用是扩张小血管，使血管壁通透性增高；白细胞趋化作用；发热和致痛；组织损伤

炎症局部的基本病理变化:

1变质

（一）定义：

炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。

（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。

（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。

2渗出：

是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。

血管壁通透性增高是液体渗出的主要因素。

后果：

炎性水肿、体腔积液

炎症的速发短暂反应是由于细静脉内皮细胞收缩引起的，是造成血管壁通透性增高的最常见原因。

渗出液在炎症中的作用：

有利—稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤渗出液中含有大量抗体，补体及溶菌物质，有利于杀灭病原微生物渗出物中纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制微生物的扩撒。

有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症后期成为修复的支架。

不利-过多，喉头水肿时引起窒息；妨碍器官正常活动；发生机化并引起器官粘连。

白细胞渗出

⑴白细胞边集和附壁：

炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部

⑵白细胞粘着:

附壁的白细胞与内皮细胞牢固黏着

⑶白细胞游出定义：

白细胞通过血管壁进入炎区

特点A.游出是一种主动的阿米巴样运动。

B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。

C.所有白细胞均可游出，中性粒细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。

D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞，24-48h由单核细胞取代

E.红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，经过血管壁到达血管外称为红细胞漏出。

F.化脓性感染以中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏以嗜酸性粒细胞为主

 炎性浸润:

白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。

浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。

⑷化学趋化作用：

渗出的白细胞向着炎症灶定向游走的现象称为趋化作用。

趋化作用是因为炎区存在某些化学刺激物对白细胞具有化学吸引力。

这些化学刺激物称为趋化因子

⑸白细胞在炎症灶内的作用：

吞噬作用—中性粒细胞和单核细胞（巨噬细胞）是人体最主要的吞噬细胞

－中性粒细胞：

在急性炎症及炎症早期能迅速渗出，构成细胞防御第一道防线，释放炎症介质参与炎症反应

—巨噬细胞：

常出现于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症，病毒性感染等。

由巨噬细胞来源的细胞：

泡沫细胞类上皮细胞朗汉斯细胞异物巨噬细胞

免疫作用：

参与免疫作用的白细胞主要有巨噬细胞淋巴细胞和浆细胞。

淋巴细胞和浆细胞常见于慢性炎症。

组织损伤作用

3增生

（一）局部变化：

1．实质细胞的增生:

如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。

慢性肝炎中肝细胞的增生。

2．间质成分的增生:

包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。

（了解）

（二）意义：

炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。

小结：

病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。

但变质、渗出和增生是相互联系的。

一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。

炎症的临床病理联系:

1..急性炎症：

）分为超急性炎（持续数小时至数天）和急性炎症（一般不超过一个月）

2.慢性炎症：

病程常超过半年

3.亚急性炎症：

1-3个月病程

炎症的类型：

⑴变质性炎：

以组织细胞的变性，坏死为主，而渗出和增生性变化比较轻微的炎症，多见于急性炎症。

常发生于心、肝、脑等实质器官。

⑵渗出性炎：

以渗出为主，变质和增生性变化较少的炎症。

（一）浆液性炎:

粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎

（二）纤维素性炎:

发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：

①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:

渗出的纤维素，白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物，称为假膜。

A.喉部黏膜为固膜咽白喉B.气管黏膜为浮膜气管白喉

②发生于浆膜的纤维素性炎可：

A.胸膜、腹膜等呈片块状B.心包脏壁层呈“绒毛状”—发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。

③在肺等疏松组织可发生组织“实变”如大叶性肺炎引起的肺实变

（三）化脓性炎:

①多由化脓菌感染所致。

②嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。

脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。

脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。

化脓性炎症分为：

A.表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。

b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓

B.蜂窝织炎:

a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎

b主要由溶血性链球菌引起，链球菌分泌透明质酸和链激酶c.容易扩散

C．脓肿:

a.为局限性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔

c.主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原变成纤维素

d.特定部位的脓肿，常可蔓延形成溃疡，窦道，瘘管

溃疡：

皮肤黏膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损

窦道：

深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道

瘘管：

若深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官间形成贯通两侧的通道，此通道称为瘘管疖：

毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：

多个疖的融合

⑶出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）并不是一种独立性炎症，常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血，如炭疽，流行性出血热

⑷增生性炎

（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎

（2）多为慢性炎症

（3）增生性炎症分为

一、非特异性增生性炎:

A.主要炎细胞：

巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞B.纤维母细胞增生、小血管增生

C.实质细胞上皮细胞增生D.临床上可表现一些特殊的形式：

a.炎性息肉b.炎性假瘤

2、特异性增生性炎（肉芽肿性炎）:

A.炎症局部由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿

D.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因C.肉芽肿的主要细胞成分:

上皮样细胞,多核巨细胞E肉芽肿分类：

感染性肉芽肿：

如结核、麻风等异物肉芽肿：

如手术缝线、滑石粉等。

急性炎症的结局:

1.痊愈（完全和不完全）2.迁延为慢性炎症

3.蔓延扩散：

1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）

2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎

3）血道扩散

菌血症：

细菌入血，但无全身中毒症状

毒血症：

细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。

败血症：

细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。

脓毒败血症：

化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。

急性炎症的局部表现和全身反应

第五章肿瘤

肿瘤：

是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:

肿瘤性增生非肿瘤性增生

性