《病理与病理生理学》期末模拟试题卷第2套.docx

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《病理与病理生理学》期末模拟试题卷第2套

《病理与病理生理学》

期末模拟试题卷

(2)

 

日期:

科别:

姓名:

分数:

 

、选择题

 

1.

肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是:

A.影响细胞的进一步增大

B.影响细胞的分裂成熟

 

C.影响细胞吸收营养物质

D.影响细胞氧供

E影响细胞转运离子的能力

C.

D.肺总阻力

肺动脉楔压

D.

E.左心室舒张末期压力

5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是

 

合状态的毛细血管开放

 

6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化

A.

B.肺动脉楔压

平均主动脉压

E.心输出量

7.

下列哪种措施可减少肠内氨生成

8.

哪种措施可使血氨降低

 

9.

氨中毒时,脑内能量产生减少的另一机制是

 

体利用减少

E.磷酸肌酸分解减慢E.糖酵解过程增强

10.肝性脑病时的假性神经递质是:

11.

门体静脉吻合术后,血氨主要来自

 

产氨增加

 

12.

肝性脑病的正确概念是

C.

肝功能衰竭导致的精神神经综合征

 

经紊乱

13.人体内胆红素的70〜80%是来自

A.血红蛋白B.肌红蛋白C.细胞色素D.过氧化物酶

E过氧化氢酶

14.

阻塞性通气不足,主要是由于

 

阻力增加

 

15.

关于通气/血流比值的变化,下述哪项正确

值升高

低E.以上都不正确

16.

肺能生成也能消除的血管活性物质是

 

血管活性肽

17.

急性n型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为

 

酸血红蛋白增加

 

18.

弓I起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是

 

心衰竭而右心功能尚好

19.

呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是:

 

胞碳酸酐酶活性

胃酸分泌增多E.以上全是

20.

下列哪种表现属于症状

 

21.

疾病发生、发展的一个基本环节是

 

F.损害和抗损害反应

G.

下列哪种疾病与精神心理因素有关

22.

水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是

 

C.

血浆胶渗压大于血压

 

23.

引起肾小球滤过分数升高常见于:

 

C.充血性心力衰竭D.抗利尿激素分泌增加E.利钠激素生成增加

24.肾内“自由水”形成减少见于

E.低镁血症

25.尿崩症患者易出现

A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒

E低钠血症

26.

下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化

 

27.

钙反常发生的钙超载损伤与

 

有关

 

E.缺氧后又给氧有关

28.心脏缺血再灌注损伤时血浆内乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)含量变化为:

A.增加B.降低C.先增加后降低D.先降低后增加E.不

29.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是

D.cGMP减少

E.过氧化脂质生成增多

30.

缺血/再灌注损伤最常见于

 

31.

缺血/再灌注损伤的防治措施不包括:

 

注时低流、低压、低温

D.改善缺血组织的代谢E.清除自由基

32.

血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明

 

维蛋白降解产物

 

33.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制中,下列哪一项是错误

的?

 

增多

34.

弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是

 

等)

C.立即给纤溶抑制剂(如6-氨基乙酸等)

D.立即去除病因,恢复凝血和纤溶的平衡(给肝素和新鲜血等)

E.给抗凝血酶皿

36.全身Shwartzmen反应的本质是

 

敏性休克

C.

内毒素注射引起DIC,发生微血栓、出血和休克

 

37.

下列哪一种物质不参与内源性凝血系统?

 

38.

刈因子激活后不会引起下列哪一种反应?

引起细胞损伤

 

径引起微血栓形成

E.激活激肽系统

39.

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

 

代偿后呼吸性碱中毒

 

合并呼吸性酸中毒

40.

对酸中毒的防治原则应首先注重

 

电解质紊乱

 

41.慢性呼吸性酸中毒时机体主要代偿方式是:

A.细胞外液代偿B.呼吸代偿C.细胞内代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿

42.

剧烈呕吐合并感染并有发热时,易引起

 

C.

碱中毒

中毒

E.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒

43.碳酸楚酐酶抑制剂大量应用易引起:

A.AG正常型低氯性酸中毒B.AG正常型高氯性酸中毒

C.AG增大型高氯性酸中毒

D.AG增大型低氯性酸中毒E.AG减少型低氯性酸中毒

44.

严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型

 

C.

代谢性碱中毒

45.

临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热。

 

46.

注射青霉素引起发热的直接原因是

 

47.

调节体温的高级中枢位于

E脊髓

48.阿斯匹林可引起退热的主要机制是

列腺素E合成

D.扩张血管E.降低脑内5—羟色胺

E.

发热时,体温上升期机体变化是

 

49.

氰化物中毒所致的缺氧,血氧变化特点中哪项是错误的

 

氧含量正常

 

50.

循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是

 

C.

动脉血氧含量正常

51.

室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者,以下哪一项不符合

 

含量降低

 

53.正常血氧容量为

E.95%

54.

慢性心衰发生水、钠潴留,下列哪个因素是最主要的?

 

C.ADH增多

 

55.

引起肾病性水肿的直接原因是

 

尿激素增多

 

56.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是

A.

E.

白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原

珠蛋白

57.

急性期蛋白不来自下列哪一种细胞?

F.成纤维细胞

58.

应激性溃疡发生的最主要的机制是:

 

泌增多

起H+反向弥散

E.胆汁逆流损伤胃粘膜

59.

应激时抑制胰岛素分泌的机制是:

 

胺的变化

 

60.

应激时分泌增多最明显的激素是

E甲状腺素

E尿比重增高

C.尿量不少

D.

E.氨基血症

血尿尿钠较高

63.

原尿回漏的最主要原因是由于

细胞坏死脱落

 

64.下列哪种物质为NPN的主要成份

A.尿素B.肌酐C.肌酸D.氨基酸E.胍类

65.

慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制,下列哪项不符合

 

化酶活性增强

 

收减少

66.

关于慢性肾功能衰竭的叙述,下述哪一项是不正确的

 

C.

病情呈渐进性

 

A.急性肾功能衰竭B.慢性肾功能衰竭C.肾前性肾功能衰

D.肾性肾功能衰竭

E.肾后性肾功能衰竭

68.

多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在?

 

E.

TNFa损伤肝

 

全,临床表现

似脓毒症,但未发现感染灶。

分析感染可能来自

A.肺内感染B.肠源性感染C.腹腔内感染D.全身性炎症

70.

多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在?

 

免疫功能降低E.吸氧浓度过高

71.大面积皮肤烧伤休克病人,在无法测定血压情况下,可以根据下列哪一项指标

间接判定血压情况

A.心率B.呼吸频率C.颈静脉充盈情况D尿量E体

72.休克时肾素-血管紧张素作用哪一项是错误的

A.肌肉血管收缩B.肠道血管收缩C.胰腺血管收缩D.肾

血管收缩E.冠状血管扩张

73.休克早期微循环变化哪一项是错误的

A.微动脉收缩B.后微动脉收缩C.动-静脉吻合支收

74.

休克m期又称:

D.多器官衰竭期

E休克不可逆期

75.

休克时血浆纤维蛋白元含量变化是

增加

E.不变

76.

下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

 

77.

不符合休克早期的临床表现是

E.四肢发凉

78.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克

A.创伤性休克B.烧伤性休克C.失血性休克D.过敏性

79.

下列有关G蛋白介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的

 

Ga上的GDP被GTP所取代

C.Gs激活后能增加腺苷酸环化酶的活性

D.G蛋白介导的细胞信号转导中,Ca2+可作为第二信使启动多种

80.

细胞反应E.Gap三聚体无活性

列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述,哪项是错误

A.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途

B.激活的Ras能活化Raf,进而激活MEK

C.EGF、PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化

D.白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生

物学功能

E.受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有TPK,

配体则以生长

因子为代表

二、名词解释每题2分

1低容量性高钠血症2意识障碍3细胞信号转导4低钾血症5

代谢性酸中6发热

7heatshockprotein(HSP)8微血管病性溶血性贫血9心肌顿

10systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)

三、问答题每题10分

试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?

 

制。

21.

A

22.

C

23.

B

24.

C

25

.B

26.A

27.

D

28.

D

29.

A

30.

E

31.

A

32.

A

33.

C

34.

B

35

.D

36.C

37.

E

38.

D

39.

C

40.

A

41.

D

42.

B

43.

B

44.

A

45

.B

46.A

47.

C

48.

C

49.

B

50.

E

51.

E

52.E

53

.C

54

.E

55.

E

56.

A57.A

58.

D

59.

C

60.

C

61.

D

62.

D

63.

C

64.

A

65

.C

66.B

67.

A

68.

D

69.

B

70.

A

71.

D

72.

E

73.

C

74.

B

75.

A

76.D

77.

C

78.

D

79.

A

80.

C

二.名词解释每题2分

1.低容量性高钠血症:

失水多于失钠,血清Na+浓度>150

mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,又称高渗性脱水。

2.意识障碍:

不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环

境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。

3.

细胞信号转导:

细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息

分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞

的生物学功能,这一过程称为细胞信号转导。

4.

低钾血症:

血清钾浓度小于3.5mmol/L即为低钾血症。

5.

代谢性酸中毒:

细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的

以血浆HCO3―减少为特征的酸碱平衡紊乱。

6.

发热:

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温

升高超过0.5°C时,称为发热。

7.

heatshockprotein(HSP):

即热休克蛋白。

指热应激(或其

他应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在

细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。

8.

微血管病性溶血性贫血:

是DIC病人伴有的一种特殊类型的

贫血,属于溶血型贫血,其特征是外周血涂片中可见一些特殊

的形态各异的变形红细胞,即裂体细胞。

9.

心肌顿抑:

指心肌并未因缺血发生不可逆损伤,但在再灌注血

流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收

缩功能降低的现象。

10.systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)

:

即全

 

身炎症反应综合征。

指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症,表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

三、问答题每题10分

1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

答:

(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小

动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;

(2)肺小动脉

长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;(3)

长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛

细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;(5)

缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;(6)呼吸困难时,用力呼气使胸

内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。

2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

答:

(1)钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低,钠水潴留,引

起血容量和心输出量增多,导致血压升高。

该情况称为钠依赖性高血

压。

对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂,可收到较好效果。

(2)肾

素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF,常伴

有RAAS活性增高。

AngII直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而引起血压升高。

这种情况称为肾素依赖性高血压。

对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果,甚至适得其反。

应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。

(3)肾脏降压物质生成减少。

肾单位大量破坏,其

产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少,也是引起肾性高血压的原因之一。

3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?

答:

休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,

引起一系列的代偿反应,可维持血压无明显降低。

主要机理是:

(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和心输出量;

(2)心脏收缩力增强,心率加快;(3)血管外周总阻力升高。

但是,尽

管通过这些代偿机制血压维持在正常范围,但组织器官已有明显的缺血、缺氧;某些休克的原始病因例如内毒素性休克,可直接引起细胞损伤,在血压下降之前,已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。

因此,休克早期血压不一定下降,而血压没下降也并不意味着没有发生休克。

4试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。

答:

蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏

障而入脑,参与肝性脑病发生。

同时生成的苯乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。

血液中的生物胺在通过肝时,不能充分解毒;或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循

环中,苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。

当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。

因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。

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