病毒性肝炎 Viral Hepatitis.docx

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病毒性肝炎ViralHepatitis

第四节丁型肝炎一病原体原称为抗原或因子1984年命名完整的HDV是一种圆球型颗粒直径为3537nm外壳为HBsAg内部为HDV基因组和HDV抗原HDAgHDV基因组是一个圆形单股负链RNAHDV是一种有传染性嗜肝性和缺陷性的病毒其缺陷性表现在自身不能复制必须由乙肝病毒或其它嗜肝DNA病毒提供外壳并在装配成熟释放等环节中发挥作用才能装配成完整的病毒颗粒HDV只感染HBsAg阳性者或与HBV同时感染HDV只有一个血清型感染了HBV的黑猩猩等灵长类动物感染了嗜肝DNA病毒的东方土拨鼠美洲旱獭鸭等可作为HDV的动物模型二传染源本病的主要传染源是丁肝的急慢性病人和携带者联合感染是指HBV易感者同时感染了HBV和HDV患者一般呈自限性很少转为慢性只有5左右的感染者成为HBV携带者和HDV持续感染者但10左右的可表现为重型肝炎联合感染时在急性期血液中可检测到HDVRNA说明病人具有传染性重叠感染是指过去感染过HBV现为HBsAg无症状携带者或慢性乙肝患者又感染了HDV病情较重预后较差约5090转为慢性活动性肝炎约20成为重型肝炎三传播途径医源性传播主要通过输入带有HDV的血液和血液制品使用污染HDV的注射器和针头采血用具手术刀静脉内注射毒品而感染和传播HDV是HDV传播的主要途径日常生活接触传播通过皮肤及粘膜伤口性交等方式传播HDV还可在家庭内水平传播呈现家庭聚集现象但这种传播作用小于HBV母婴传播HBsAg阳性和感染了HDV的母亲可经母婴传播将HDV传给新生儿其中HBeAg阳性的母亲危险性最大但HDV母婴传播的机会较少仅在HBV活跃复制的条件下才可能发生四人群易感性人群对HDV普遍易感但HDV感染仅发生于HBV感染者或与HBV感染同时发生人感染HDV后可产生抗-HDV抗-HDVIgM在感染急性期晚期出现维持数周后消失恢复期出现抗-HDVIgG于恢复后数月内消失滴度均不甚高持续高滴度的抗-HDVIgM和IgG阳性是慢性HDV感染的血清学标志五流行特征丁肝呈世界性流行大部分与乙肝的地方性流行区一致有学者将丁肝的流行分为高中低三类地方性流行区意大利非洲部分地区阿拉伯国家等地区为高度流行区地中海巴尔干半岛和前苏联的欧洲地区为中度地方性流行区北美西欧澳大利亚属于低度流行区我国虽为HBV高流行区丁肝流行率并不高属于HDV低流行区五预防丁肝防治的主要措施与乙肝相同对易感者接种乙肝疫苗消除HDV感染所必须的条件丁肝的感染也会随之减少但由于乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白不能预防重叠感染因此应加强献血员的筛检防止HBV携带者和HDV携带者的密切接触以切断HDV的传播途径第五节戊型肝炎一病原学HEV呈圆球形颗粒无外壳表面有锯齿状缺刻和突起直径为27nm38nm为单股正链RNA病毒可分为7种基因型即缅甸株l型墨西哥株2型美国株和猪HEV3型中国株4型意大利株5型希腊-1株6型希蜡-2株7型该病毒对高盐氯化铯氯仿敏感猕猴绿猴等多种灵长类动物可作为其实验动物模型二传染源戊肝的传染源主要为潜伏期末和急性期病人潜伏期为1075天平均约40天临床型病人包括急性黄疸急性无黄疸和重型肝炎黄疸型戊肝病人最多占80以上黄疸型与无黄疸型之比为641患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强发病后2周传染性消失戊肝还存在亚临床型和隐性感染这两型感染者也可随粪便排出HEV且作为传染源难以发现戊肝一般呈自限性大多数病人预后良好但如果重叠感染其它型肝炎则常导致病情加重迄今为止尚未证实有慢性戊肝病人多数病人于病后46周内恢复本病病死率为0530三传播途径经水传播水型传播主要有两种类型爆发型流行由于水源被粪便一次性污染所致一般持续几周发病曲线为单峰型病例集中在一个最短和最长潜伏期之间持续流行型由于水源被持续性污染引起病例发生时间超过一个最短和最长潜伏期之间的时间可持续数月或更久经食物传播可经病人粪便污染食物引起爆发流行常与聚餐有关日常生活接触传播因病人粪便污染外环境或日常生活用品所致戊肝有家庭聚集现象但经日常生活接触传播的概率远较甲肝为低此外已明确戊肝可经血传播但母婴传播则需要更多直接的证据四人群易感性人群对HEV普遍易感感染HEV后可产生抗-HEV发病初期病人血清中即能检测到抗-HEVIgM一般在恢复期迅速消失少数在发病后56个月仍能检出抗-HEVIgG是一种保护性抗体一般在感染后的12年内仍能检出因此戊肝病后有一定的免疫力12年内不易再感染在地方性流行区幼年时虽然感染过HEV但青壮年时仍可感染发病五流行特征地区分布世界性分布我国大部分地区以散发形式存在也有局部爆发流行时间分布有明显的季节性多见于雨季及洪水后人群分布可发生在任何年龄青壮年高发儿童和老年人发病较少年龄越小发病率越低哺乳期婴儿几乎不发病男性高于女性孕产妇的发病率病死率均高是本病的特点之一发病率约为1720病死率约为1733六预防措施戊型肝炎的预防措施与甲肝相同戊肝目前仍无特异性的预防方法普通免疫球蛋白对本病无预防作用我国疫苗研制主要以两种技术方式进行一种为原核细胞表达方式一种为酵母细胞表达方式实验表明原核细胞表达的基因工程疫苗对戊肝病毒攻击的保护效率为100初步证明了其有效性估计不久会有安全有效的疫苗应用于人群预防谢谢HBV基因组HBV基因组为非闭合的双股环状DNA由一条长链和一条短链绞扎而成长链为正链短链为负链长链含有4个主要的开放读码框架ORF分别命名为SCP和X基因区S区由S前S1和前S2基因组成S基因编码HBsAg其上游的前S1和前S2区编码前S蛋白C区由C区和前C区组成C区编码核心抗原HBcAg前C区编e抗原HBeAgP区编码DNA聚合酶X区编码X蛋白HBxAg是一种通用转录启动因子HBV基因组结构

黑方块标记为个基因起始点乙肝病毒基因分型乙肝病毒分为AG7种基因型其分布呈一定的地域性A型在全球范围内流行B型和C型主要分布在亚洲D型主要分布在南欧E型分布在非洲F型见于美国G型主要分布在美国和欧洲我国的优势基因型为B型和C型但其分布也有明显的地区性如广西和湖南省主要为B型和C型而河南和河北省主要为C型HBV基因型的差异与其地区间流行程度的差异及预后有关二抗原抗体系统及其流行病学意义1表面抗原抗体系统HBsAg和抗-HBsHBsAg是机体感染HBV后最先出现的血清学指标一般在血清中出现于感染后12个月在症状期及转氨酶异常期达高峰以后逐渐下降一般维持16周但约510的成人90以上新生儿可超持续超过6个月变成慢性HBsAg携带者HBsAg阳性是HBV感染的一个指标但它不是诊断乙肝的唯一依据应按照临床症状和体征肝功能的改变以及其它血清学标志物并结合流行病学特征才能做出结论HBsAg除具有共同的a抗原决定簇外还有两组相互排斥的dy和wr抗原决定簇w亚型又分为w1w4构成了HBsAg的8个血清亚型和5个混合型常见的亚型有adwadrayw和ayr研究HBsAg的亚型有助于追踪传染源了解亚型的地理分布对疫苗的研制也有重要意义世界各地HBsAg亚型分布各不相同我国汉族以adr为主adw次之少数民族以ayw居多长江以南以adw为主长江以北以adr多见抗-HBs是HBsAg刺激机体产生的一种特异性抗体一般在感染后45个月出现可持续数年甚至终生抗-HBs是乙肝唯一有效的保护性抗体保护效果与抗体滴度成正比它的出现标志着感染恢复病毒清除传染性消失和免疫力产生也是考核乙肝疫苗免疫效果的指标2．核心抗原抗体系统HBcAg和抗-HBcHBcAg主要在肝细胞核内合成HBcAg阳性表示存在病毒颗粒具有传染性抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体无保护作用分为抗-HBcIgM和抗-HBcIgG两种抗-HBcIgM是HBV感染后的第一种应答抗体是HBV急性或近期感染的重要标志一般约持续6个月以后逐渐消失如果持续阳性则表示体内病毒复制活跃易转为慢性抗-HBcIg下降消失后抗-HBcIgG出现它可在血清中长期存在是HBV既往感染的标志3e抗原抗体系统HBeAg和抗-HBeHBeAg阳性时一般血清中HBsAg滴度较高DNA多聚酶及HBVDNA也阳性HBeAg阳性表示感染早期HBV在体内复制传染性大HBeAg持续阳性则提示疾病预后不良易发展成慢性大部分抗-HBe在HBeAg消失后出现表示HBV在体内复制减少或终止传染性减弱或消失病情开始恢复但抗-HBe不一定总在HBeAg消失后才出现有前C区变异的HBV感染HBeAg阴性抗-HBe可呈现阳性4其他标志HBV感染血清学标志还有SPre-s和前S抗体抗-Pre-sHBxAg和抗-HBxHBVDNADNA聚合酶DNAP急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化

仿MelnickJC三抵抗力HBsAg不能单独作为测量HBV灭活的指标运用HBVDNA多聚酶HBVDNA探针及电镜下观察HBV形态等多种手段对HBV抵抗力进行综合研究表明HBV对外界环境抵抗力较强-20℃可存活15年60℃加热1小时乙醚或pH24处理6小时均不能完全灭活100℃直接煮沸2分钟微波频率2450MHz输出功率500W75℃13分钟05过氧乙酸3漂白粉溶液5次氯酸钠和环氧乙烷等处理均可灭活HBV四动物模型和组织培养在体外细胞中尚不能培养HBV黑猩猩和长臂猿等高等灵长类动物是人类HBV的动物模型但由于这些动物价昂量少不是理想的动物模型美洲旱獭美洲黄鼠和鸭可感染与人类HBV类似的病毒这些病毒均属嗜肝DNA病毒科此类动物常作为间接乙肝动物模型另外采用转基因鼠作为慢性HBV携带者的动物模型可以测定乙肝DNA疫苗的免疫效力但由于转基因鼠与HBV自然感染情况不同故有一定的局限性二传染源乙肝的传染源主要是乙肝病人和HBsAg携带者其中以慢性乙肝病人和HBsAg携带者最为重要动物作为传染源的意义不大一病人乙肝病人的潜伏期一般为50150天平均为6090天HBV感染后可表现为临床型和无症状感染临床型包括急性黄疸型急性无黄疸型和慢性乙肝无黄疸型肝炎在流行区所占的比例远高于黄疸型可达1001且经常被误诊和忽视故它是比黄疸型更重要的传染源慢性乙肝病人因反复发作排毒时间较长也是重要传染源二HBsAg携带者估计全世界有35亿HBsAg携带者HBsAg携带者因数量大隐蔽性强活动不受限而成为乙肝最主要的传染源传染性除与自身滴度的高低有关外还与HBeAgHBVDNAHBVDNA多聚酶等指标是否阳性有关我国HBsAg携带者中至少有40来源于母婴传播如果在婴幼儿时期感染HBV则易发展成为慢性携带状态且常伴HBeAg阳性三传播途径一医源性传播经血液和血制品传播经输血包括血清血浆全血及其它血液制品后引起的肝炎为输血后肝炎近年来通过敏感的血清学筛检方法使输血后肝炎发病率大幅度下降经污染的医疗器械传播使用消毒不严格的医疗器械及物品在外科手术拔牙静脉穿刺化验采血注射预防接种针刺使用不洁注射器静脉吸毒时均可引起乙肝传播二母婴传播产前或宫内传播即HBV在孕期通过胎盘进入胎儿体内约占整个母婴传播的5产程传播即在分娩过程中母血或阴道分泌物渗入胎儿体内约占90产后传播即产后母亲在护理婴儿的过程中发生传播我国母婴传播是HBV传播的主要途径之一经此传播的婴儿至少可携带HBV10年以上三接触传播直接接触传播乙肝患者或HBsAg携带者的唾液精液和阴道分泌物中都可检测到HBV日常生活接触传播带有HBV的血液唾液精液和阴道分泌物等通过易感者的皮肤粘膜的破损处进入机体而非经粪-口传播吸血昆虫传播经粪-口途径传播等均尚未证实四人群易感性人对HBV普遍易感我国的主要易感人群是全体新生儿和约40左右的未感染者人感染HBV后可获得持久的免疫力其标志是血清中出现抗-HBs免疫力的大小和持续性与抗-HBs滴度成正比HBV不同血清亚型之间可有交叉免疫免疫后各亚型都能交叉保护但与其它各型病毒性肝炎之间无交叉免疫五流行特征一地区分布世界各地的流行状况划分低中高三类流行区1992年我国HBsAg流行率平均为975各省之间差异很大最高为广东省达1781最低为河北省仅为494南部高于北部东部高于西部中南和华东地区高于华北地区农村高于城市二性别和年龄分布乙肝发病率现患率和HBsAg流行率均为男性高于女性抗-HBs流行率女性高于男性HBV总感染率男女间无明显差异我国乙肝发病率现患率和HBsAg阳性率的年龄分布均有二个高峰10岁以前为第一个高峰3039岁为第二个高峰以后随年龄增长而逐渐降低三职业及特殊人群分布HBsAg流行率工人851低于农民993妓女犯人静脉内滥用毒品者和男性同性恋者等HBV感染率均较高血液透析单位和口腔科工作人员HBsAg携带率和乙肝发病率比普通人群高数倍四家庭聚集性乙肝病人HBsAg和HBeAg携带者均呈明显的家庭聚集性现象家庭聚集性主要与HBsAg特别是HBeAg阳性的母亲有关主要由母婴传播和家庭内密切接触传播引起HBsAg携带者的家庭聚集性可能与遗传因素有关六预防措施一管理传染源乙肝病人管理报告隔离病情稳定后即可出院对从事饮食或保育工作的患者应调离岗位痊愈后应观察半年无明显症状且肝功能正常无乙肝传染性标志者方可恢复工作HBsAg携带者管理除不能作为献血员直接接触入口食品的人员和保育员外可照常工作和学习献血人员管理对义务献血者应严格做到每次献血前体检二切断传播途径防止医源性传播加强消毒血液制品管理阻断母婴传播HBsAg和HBeAg双阳性的母亲所生婴儿应进行乙肝特异性高效价免疫球蛋白HBIG和乙肝疫苗联合免疫对其他所有新生儿于出生后24小时内接种乙肝疫苗坚决遏止卖淫嫖娼吸毒贩毒等活动三保护易感人群自动免疫重组乙肝疫苗3针接种后抗-HBs的阳转率可达到90～95母婴传播阻断的保护率为798921免疫持久性在15年以上被动免疫注射HBIG可预防急性HBV感染意外暴露或阻断母婴传播联合免疫HBsAg阳性特别是同时HBeAg阳性母亲的新生儿出生后24小时内接种HBIG24周时按016个月程序接种乙肝疫苗可提高5～10的保护率第三节丙型肝炎一病原体完整的病毒颗粒直径一般为30nm60nm核衣壳直径为3038mn外型为含脂质外壳的球型颗粒具有囊膜和刺突结构HCV为单股正链RNA病毒编码区又分为结构区和非结构区结构区包括核心区C区和包膜区E1E2NS1区分别编码病毒的核心蛋白C蛋白和包膜蛋白HCV抵抗力较强耐热对氯仿敏感现仍无敏感的细胞培养方法也无理想的动物模型二传染源病人潜伏期为226周常见为69周可表现为急性慢性过程和无症状携带一般患者发病前1至数周血液即有传染性传染期可持续整个临床期和慢性期有的可持续携带病毒约15的患者病情为自限性但该病易慢性化约6085的患者发展为持续慢性约20可转为肝硬化及原发性肝癌丙肝病人与无症状感染者的比例为175无症状携带者作为献血员有重要的流行病学意义曾有多起单采血浆还输血细胞引起的丙肝爆发流行的报道三传播途径医源性传播主要经输血与血液制品传播在急性输血后非甲非乙型肝炎中丙肝占20左右慢性输血后非甲非乙型肝炎中丙肝占6085血液透析器官移植使用不洁针具静脉注射毒品也是丙肝的重要传播途径性接触传播对妓女男性同性恋者以及性乱者调查表明HCV感染率显著高于一般人群慢性丙肝患者的配偶HCV感染率显著高于一般人群对日常生活接触报道结果不一已在丙肝病人和病毒携带者的唾液尿液汗液泪液等多种液体中检测出HCVRNA母婴传播已证实HCV存在母婴传播但传播率较低四人群易感性人群对HCV普遍易感感染后921周产生抗-HCV可维持110年以上部分人群感染后不产生抗体抗-HCV是HCV剌激机体产生的非保护性抗体是HCV感染的标志阳性时提示受HCV感染并具有传染性急性病人如抗-HCV持续阳性则易转为慢性五流行特征全世界HCV感染者约17亿人平均感染率约3我国抗-HCV流行率为32地区分布北方高于南方中部高于东西部最高省份为辽宁省最低为上海市农村略高于城市性别分布女性略高于男性年龄分布抗-HCV阳性率高峰区集中在15岁以上献血及单献血浆人员抗-HCV阳性率常高于其他人群丙肝有家庭聚集现象多为散发无明显季节性和周期性但可通过献血员传播造成爆发流行六预防措施总的预防原则与乙肝基本相同采取以切断传播途径为主的综合性防治措施主要是采用敏感方法对献血员进行抗-HCV检测阳性者不得献血不同类型受血者丙肝罹患率和抗-HCV阳转率病毒性肝炎ViralHepatitis1甲型肝炎2乙型肝炎3丙型肝炎4丁型肝炎5戊型肝炎类型及流行概况●五型甲乙丙丁戊型另外新发现的己庚型病毒●两类经消化道传播甲型戊型经血液传播乙型丙型丁型发病率和死亡率居全国传染病之首甲戊型肝炎占50乙肝占25丙肝占5％戊肝和其它型肝炎占10％HBV携带率为975其中约12亿人长期携带每年直接经济损失300～500亿元是因病致贫因病返贫的重要原因之一▲两次全国病毒性肝炎调查7992年92年HBsAg975抗-HAVIgG809抗-HCVIgG32抗-HEV172▲乙型肝炎病毒携带者中14会发展成慢性肝病在每年因肝病而死亡的病人中约12为原发性肝癌发生肝硬变的患者中99％～166％有发生肝癌的机会▲丙肝病人易慢性化约60--80发展为持续慢性其中约12转化成肝硬化或肝癌第一节甲型肝炎甲型肝炎hepatitisAHA简称甲肝是一种由甲型肝炎病毒HAV引起的急性肠道传染病该病主要经粪-口途径传播易发生食物型和水型爆发流行常呈季节性和周期性流行主要感染对象为儿童随着卫生条件的改善和疫苗的应用甲肝流行特征发生了一些变化如季节性和周期性逐渐消失感染年龄后移一病原体一形态结构及分子生物学特性HAV是一种直径27nm32nm的20面立体对称球型颗粒无包膜有蛋白衣壳负染后电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态实心者为完整病毒具有传染性空心者则无传染性不产生甲肝抗体HAV属于微小RNA病毒科嗜肝病毒属heparnaviruses含有单股正链RNA病毒表面有32个亚单位结构称壳粒每个亚单位具有4个多肽分别为病毒蛋白VP1VP2VP3和VP4其中VP1主要为病毒核壳蛋白含有产生中和抗体的抗原决定簇人类HAV有4个基因型ⅠⅡⅢ和Ⅶ型灵长类HAV有4个基因型ⅢⅣⅤ和Ⅵ型Ⅲ型为人类和灵长类所共有尽管各型HAV之间存在不同程度的基因变异但HAV只有1个血清型二抵抗力甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强对热有较强的耐受力60℃12小时不能完全灭活4℃放置1年仍保持抗原性及组织培养活性-20℃能存活多年并保持传染性对酸碱乙醚氯仿等也有较强的耐受性HAV不能耐受冷冻干燥对紫外线敏感对化学消毒剂的抵抗力与一般肠道病毒相似14000福尔马林37℃作用72小时1pp游离氯30分钟紫外线11瓦照射1分钟或加热100℃5分钟可灭活三动物模型和体外培养黑猩猩狨猴和恒河猴等灵长类动物对HAV易感并能传代可作为实验动物模型HAV可在多种细胞中生长繁殖包括某些人灵长类动物的原代细胞株或传代细胞系和半传代细胞株二传染源甲肝的传染源主要是急性期病人和亚临床感染者黑猩猩狨猴等灵长类动物在自然条件下虽可感染HAV但作为传染源意义不大HAV感染者无慢性病毒携带状态一急性期病人甲肝潜伏期一般为1550天平均为30天病人自感染HAV后24周开始随粪便排出病毒持续约3周至临床症状出现后23周或黄疸出现后1周消失排毒高峰在潜伏期末临床症状初期及黄疸出现后的最初12天急性黄疸型病人传染性最强且在传染性最强的黄疸前期不易确诊故而不被隔离是重要的传染源急性无黄疸型病人数量多在流行时与黄疸型肝炎的比例为41101非流行时为1113以儿童为主缺乏典型症状常被误诊传播机会大因此作为传染源的意义最大重症肝炎约占全部肝炎病例的0204因其症状典型易早期诊断和隔离作为传染源的意义较小二亚临床感染者亚临床感染者是指受HAV感染后既无临床症状亦无肝功能损害者此类感染者也可随粪便排出高滴度HAV在甲肝传播中具有重要的流行病学意义三传播途径甲肝为肠道传染病主要通过粪-口途径传播一经食物传播1．经受污染的食品传播主要是水产品类如蛤类毛蚶牡蛎泥蚶蟹等贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩515倍病毒可在这些贝壳动物体内长期生存食用时用开水冲烫不能杀死HAV而生吃更易发生感染上海两起甲肝大流行第一次在1983年发病2万多人第二次是1988年病例数高达31万死亡47人2由炊事员或食品制作者作为传染源二经水传播经水传播是发展中国家或卫生条件差的地区甲肝呈地方性流行的重要原因这种传播多发于雨季或暴雨后粪便冲刷造成饮用水污染多为井水或水库等水体也有因自来水污染而引起甲肝流行的报道三日常生活接触传播日常生活接触传播主要通过污染的手用具食品玩具床上用品衣物等直接或间接经口传入在卫生条件差居住拥挤人口密集的集体单位如工厂学校托儿机构和家庭中日常生活接触传播是HAV感染的主要途径特别是在农村当粪便管理不当时更易通过此种途径传播经日常生活接触传播的特点是感染多为散发如果防治不及时也可引起局部流行由于存在大量无症状感染者此类传播往往不易查到传染源四其它途径血液和血制品蟑螂所致的昆虫机械携带传播母婴传播四人群易感性人类对HAV普遍易感感染后可获得持久免疫力再次感染极为少见新生儿可从母体获得抗-HAV但出生后2年内基本消失故婴幼儿期甲肝的易感性最高甲肝发病年龄出现后移现象人群易感性是影响甲肝流行的关键因素五流行特征一地区分布甲肝呈世界性分布西欧北美和北欧等发达国家为低度流行地区东欧前苏联和日本等国为中度流行地区东南亚印度次大陆非洲南美洲各国和我国为高度流行地区我国抗-HAV流行率为809地区分布上为北高南低西高东低农村高于城市在城乡分布上农村高于城市前者为841后者为728二周期性和季节性甲肝发病率有周期性起伏现象但不同国家和同一国家的不同地区发病率周期性升高的时间间隔不一致随着卫生条件的提高和甲肝疫苗的大规模应用甲肝的周期性流行现象逐渐消失有明显的季节高峰北半球各国的甲肝发病高峰多为秋冬季如济南市在8月至次年1月发病数占全年的615也有的地区表现为春季高发三年龄性别分布任何年龄均可感染HAV我国抗-HAV流行率均随年龄增长而增加3周岁儿童感染率开始上升至25岁接近感染高峰高流行区以婴幼儿为主514岁组发病率最高占总发病数的60左右14岁以上随年龄的增长而下降在低流行区甲肝发病以成人所占比例较高即发病年龄有后移现象男女对甲肝的易感性无差别抗-HAV流行率男性为807女性为804发病率男性与女性之比约为151六预防措施总策略目前仍采用以切断粪-口传播途径为主的综合性防治措施甲肝疫苗的应用是控制和预防甲肝的有效手段一管理传染源急性期病人管理对病人要做到早发现早隔离早报告隔离期从发病之日起为3周可住院或留家隔离治疗病人隔离后对其居住和活动场所应尽早进行终末消毒密切接触者管理对密切接触者进行医学观察45天以及早发现新病例重点是托幼机构观察范围一般以患者所在班级为主观察期间不办理入托手续对饮食行业和保育人员患甲肝者必须痊愈后方可恢复工作二切断传播途径广泛开展卫生宣教提高个人卫生水平养成饭前便后洗手的良好习惯加强饮食饮水和环境卫生管理做好粪便的无害化处理严禁粪便及污水污染水源餐具要消毒加强生食食品尤其是贝类水产品的生产运输及加工销售的卫生监督以防发生污染一旦发生污染应立即采取相应措施三保护易感人群被动免疫应用人血免疫球蛋白对急性甲肝病人的接触者进行被动免疫可减少甲肝临床病例的发生或减轻症状有效率可达85以上保护期为36个