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心脑血管疾病基础知识

什么是心脑血管病？

由于各种致病因素导致心脑血管的病理性改变引起的心脑组织病变而出现的一系列临床症状称之为心脑血管病（如中风、冠心病等）。

心脑血管病的发病特点：

“四高一慢”

•a）发病率高：

发病人数占总人口量的40.72%

•b）死亡率高：

我国每年死于心脑血管病的人数达300万以上，死于中风、冠心病的人数占全国总死亡量的70%。

•c）致残率高：

90%的心脑血管病患者都有后遗症，如偏瘫、言语不清、意识障碍等。

•d）复发率高：

据权威机构统计，五年内复发率在90%以上，一年内复发率为70.46%。

•e）恢复慢：

发病后由于神经组织损伤恢复起来很慢，常留下后遗症。

我国心脑血管病的发病规律：

1、男比女多：

约为2.5~3.5倍。

2、城市比农村多；

3、北方比南方多；

4、脑力劳动比体力劳动者多：

约为1.8~2.5倍；

5、秋冬季节发病率高。

心脑血管疾病病人的常见症状：

1、心血管疾病的症状：

①、心慌、胸闷、气短、呼吸困难、胸痛；

②、反复出现脉搏不齐、过缓或过速；

③、睡眠时感到憋气，需高枕才能感到舒服；

④、胸骨后左肩部疼痛，伴有虚汗；

⑤、长期发作的左肩痛（带有辐射性）。

2、脑血管疾病症状：

①、头晕、目眩、耳鸣、视物不清、眼前发黑；

②、间断性或持续性的头痛、偏头痛；

③、神经系统衰弱、注意力不集中，记忆力衰退；

④、全身无力、伴随出汗、低热、心慌、胸闷；

⑤、肢体、面部、口舌、尤其是手指麻木，吐字不清、流口水、鼻出血；

⑥、恶心、呕吐、失眠、嗜睡；

⑦、情绪反常；

⑧、急躁、猜疑、幼稚、迟钝、强哭强笑。

与心脑血管疾病相关的几个指标：

1、血压：

正常值：

90~140/60~90mmHg理想值：

120/80mmHg

•临界高血压：

141~160/91~95mmHg低血压：

血压低于90/60mmHg脉压差正常范围值：

高压－低压=30~40mmHg

•脉压差大于40mmHg则有主动脉关闭不全、高血压、动脉硬化、甲亢、贫血等；脉压差小于30mmHg，常见于低血压、心包积液等。

2、心率正常范围值：

60~100次/分，一般人为70~80次/分

3、呼吸：

正常情况下为16~20次/分，大于20次提示可能心功能不齐，小于16次可能有脑血管病。

4、常规四项：

血压、心率、呼吸、体温。

心脑血管病的分类：

心血管疾病：

1、先天性心血管病（先心病）：

•为心脏大血管在胎儿期中发育异常所致，病变累及心脏各组织和血管。

2、后天性心脏病：

（1）、动脉粥样硬化：

•常累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等，冠状动脉粥样硬化引起心肌供血障碍时称冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）或缺血性心脏病。

※冠心病分类：

隐匿型、心绞痛型、心肌梗塞型、心肌硬化伴心率失常型、猝死型。

※心绞痛简介：

①、概念：

由于冠状动脉粥样硬化引起供血不足，心肌急剧、暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合症。

②、发病特点：

•部位：

胸骨后、心前区、手掌大小范围，可放射至左肩、左臂内侧，达无名指和小指。

•性质：

为压迫感、发闷，或紧迫感、压榨感的疼痛或刺痛。

•诱因：

体力劳动和心情激动，另外，饱餐和寒冷亦可引起。

•持续时间：

数秒或3—5分钟，一般在休息，消除诱因或在舌下含服硝酸甘油就缓解。

（2）、风湿性心脏病（凤心病）：

•风湿性简称风心病，是指由于风活动，累及心脏瓣膜而造成的变。

表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。

•急性期主要引起心内膜、心肌和心包炎症，称为风湿性心脏炎；

•慢性期主要形成瓣膜狭窄和关闭不全称为风湿性心瓣膜病。

（3）、原发性高血压：

显著而持久的动脉血压增高可导致高血压性心脏病。

（4）、肺原性心脏病（肺心病）：

为肺、肺血管或胸腔疾病引起肺循环阻力增高而导致的心脏病。

（5）、感染性心脏病：

为病毒、细菌、真菌等感染侵蚀心脏而导致的心脏病。

（6）、内分泌性心脏病：

如甲状腺功能亢进性、减退性心脏病。

（7）、血液病性心脏病：

如贫血性心脏病等。

（8）、营养代谢性心脏病：

如脚气病性心脏病。

（9）、心脏神经官能症：

为植物神经功能失调引起的心血管功能紊乱。

（10）、其他：

如药物或化学制剂中毒、高原性环境、放射性或其他物理因素所引起的心脏病。

脑血管病：

1、出血性脑血管病：

包括蛛网膜下腔出血和脑出血（脑溢血）。

2、缺血性脑血管病：

（1）、脑梗塞：

※概念：

是由于多种原因所导致的脑血栓、脑拴塞、腔隙性梗塞

等疾病的统称。

※脑血栓和脑拴塞的异同：

相同点：

结果都是致残或死亡，后遗症都一样。

不同点：

脑血栓是由脑部血液自身凝结而成，即动脉的血液有血栓形成，从而自身凝结，形成脑血栓；脑拴塞是由外界因子（如风湿性心脏病、空气拴子、脂质拴子脱落）介入而形成。

※发病特点：

①、在睡眠时间或上午容易发作；

②、60—79岁的患者发病率高；

③、70%的人都有后遗症；

④、发病后6小时之内可能抢救，否则很难抢救；

⑤、大多数的病人都有高血压，是由于高血压引起的发病；

⑥、复发率高，随季节转换（如春、秋、冬发病率高）；

⑦、肢瘫、肢残，1年内积极治疗可能恢复较好，超过一年，难度较大。

（2）、短暂性脑缺血发作（TIA）

（3）、脑萎缩

（4）、小卒中（小中风）

（5）、早年性痴呆（老年性痴呆）

动脉粥样硬化是怎么回事？

动脉粥样硬化（AS）是一种主要侵害大、中动脉，使血管内膜增厚、变硬、管腔狭窄的疾病。

它虽然进展缓慢，但最终会导致血管腔过分狭窄，局部供血不足或中断，或者在局部继发血栓而引起的心肌梗塞、脑卒中、远端肢体缺血坏死、甚至猝死。

发生了AS的血管有那些变化呢？

正常的动脉硬膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的。

在动脉粥样硬化的早期可见到微隆起或不隆起于内膜表面的黄色点状或条状病变，其主要成分是沉积在细胞内外的脂质。

此时我们称之为脂质条纹期。

在肌体内外环境因素的影响下，脂质条纹可自然消退或发展扩大，增生的动脉平滑肌细胞和激活的巨噬细胞，可吞噬大量脂质。

由于其细胞内部发生质脂代谢紊乱，不能很好地代谢所吞噬的脂肪而演变成为动脉粥样硬化斑块内特有的泡沫细胞。

纤维组织的大量增生，脂质的进一步沉积，可形成明显硬化的纤维斑块，即纤维斑块期。

纤维斑块的表面覆有纤维组织形成的纤维帽，深部是粥样物质的堆积（包括细胞外基质，坏死、变性的细胞，泡沫细胞及胆固醇结晶等）。

•病变进一步发展，动脉粥样硬化斑块可出现溃疡、出血、血栓形成、钙化等，此时即称为复合病变或复杂病变期。

目前一般认为病变发展到此期已经无法使其逆转。

有学者认为冠状动脉粥样斑块的溃疡、出血，可能是引起顽固型心绞痛的主要机制之一；而血栓形成则是导致急性心肌梗塞（AMI）不可忽视的因素。

现在，抗凝、溶栓疗法在预防和治疗AMI中已经起到了有价值的作用。

动脉粥样硬化（AS）是怎样形成的？

我们大家都有这样的常识，自来水管内会形成厚厚的垢斑，而且随着时间的推移，垢斑还会越来越厚，越来越大。

形成水垢的原因一方面是由于水质不纯，一些不溶的颗粒在水流不稳或水流减慢处慢慢沉积下来；水中所含的某些酸性或碱性物质可以不断侵蚀管壁（血管炎症），使其表面凹凸不平，而有利于不溶物质的沉积。

这一过程和动脉粥样硬化的形成非常类似。

•动脉粥样硬化的发病机理非常复杂，目前认为它是多种内、外因素长期反复作用下形成的疾病。

经过近百年的不断努力，人们已经找到一些与AS形成密切相关的危险因素，如高脂血症、高血压、吸烟等等。

也提出了许多有价值的学说，其中以损伤修复学说较为重要。

这一学说认为，多种因素（包括机械的、化学的、免疫的等等）的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞剥离，使动脉内膜的平滑性和连续性受到破坏。

就像水管壁被腐蚀一样。

血液中的质脂（主要是胆固醇）即可从内膜受损处进入并沉积于内膜下层。

血小板也可迅速吸附、聚集于受损处，并被暴露的胶原等激活，释放出多种促使细胞生长分裂的生长因子。

内皮的损伤、血脂的沉积兼之血小板释放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞的动脉中层的平滑细胞，使之大量合成并分泌多种生长因子，使自身和周围细胞大量繁殖。

增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质。

血液中的巨噬细胞在粥样硬化病变的早期就已有粘附、聚积和激活，释放出巨噬细胞生长因子，刺激平滑肌细胞增殖。

•巨噬细胞和增殖的平滑肌细胞增殖。

巨噬细胞和增殖的平滑肌细胞吞噬大量的质脂，最终演变成泡沫细胞。

通过以上多种因素、多种途径的综合作用，最终形成动脉粥样硬化。

如果内皮的损伤是单次而轻微的，那么病变趋于愈合；如果是长期反复的损伤，则导致质脂的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生，最终发展成复杂病变，出现钙化并可进一步发生血栓形成和心肌梗塞。

近些年，随着分子生物学的进展，人们发现AS的形成与一些原癌基因激活和过高表达有关，并引起医学界的广泛重视。

高脂血症是怎样形成的？

血浆中的胆固醇和甘油三脂都有两个来源：

外源性者来自食物，经消化后由小肠吸收；内源性者由体内合成，甘油三脂在肝内而胆固醇主要在肝和小肠粘膜合成。

体内有复杂的反馈机制，调节胆固醇的吸收、合成、分解以及排泄，保持其血中浓度的动态平衡。

血清胆固醇主要来自体内合成，肠道的吸收量受到肌体的严格调控，并不与进食的胆固醇量成正比。

•如每人每天胆固醇摄入量增加10毫克，血清胆固醇只上升3—5毫克。

体内每天合成胆固醇量约有1.5克，这个量比外源性胆固醇高得多。

肝脏既是胆固醇的合成场所，也是分解处理胆固醇的地方，当进食过多的动物脂肪（可成为肝、小肠合成胆固醇的原料）或有肾病综合症、先天性脂代谢障碍，肝脏代谢出现障碍时，可造成高脂血症。

其他一些因素，如精神刺激、吸烟、紧张、季节气温变化、月经妊娠等等，都可引起血清胆固醇水平的明显波动。

血脂和脂蛋白通常随年龄增长而增高。

这是因为老年人血脂和脂蛋白代谢全面降低的结果。

一般地，男性到50岁，女性到65岁左右，胆固醇和甘油三脂达到峰值。

上海市438名老年人的血脂以及脂蛋白调查表明：

市区老年组的血清质脂明显高于青年组，老年人的血脂浓度随体重增加、活动减少、伴有高血压及冠心病而有所增高。

引起中风的主要危险因素有哪些？

中风是急性脑血管病的俗称，临床上也称为脑卒中。

引起脑中风原因是多方面的，复杂的。

下面综合近些年国内外研究情况，对其危险因素作一简要介绍：

⑴、年龄：

•脑中风的发病率随着年龄的增长而不断增加。

据统计数据显示：

40岁——60岁发病者约占40%，60岁以上发病者约占60——70%。

所以称脑中风是常见的老年病之一。

年龄是不可改变的因素。

⑵、遗传因素：

•很多疾病都有遗传倾向高血压和脑血管病也不例外，有人作过调查比较，在患者的直系亲属中得脑中风的人明显多于正常对照组。

说明遗传因素不容忽视。

⑶、高血压：

•高血压是引起脑中风最重要的危险因素。

不论年龄和性别，也不论是出血性还是缺血性中风，都和高血压有密切关系。

据统计约70——80%的脑中风病人都有高血压或高血压病史，即使平时没有明显症状的高血压病，其发生脑中风的机会也会比正常人高4倍。

⑷、心脏病：

各种类型的心脏病包括风湿性心脏病、冠心病、亚急性细菌性心内膜炎、心脏扩大、心率失常、心房纤颤等都会增加中风的危险。

特别是风湿性心脏病最易合并脑栓塞。

⑸、糖尿病：

糖尿病患者的糖代谢和脂肪代谢紊乱，可引起心脑血管、尤其是微血管的病损，从而增加了动脉硬化和发生脑中风的危险性。

⑹、血稠血粘者：

当血液粘稠时，血液在血管中流动的速度减慢，容易形成血栓。

⑺、高血脂动脉硬化者：

血脂升高可以加速动脉硬化的形成，血管弹性减弱，而发生功能障碍，促进血栓的形成。

⑻、其他：

如食盐摄入量过多、肥胖、饮酒等也可引起脑中风。

哪些人易患中风、冠心病？

1、有中风家族史的人。

2、有高血压病史的人。

3、有动脉硬化症的人。

4、有糖尿病史的人。

5、有心脏病史的人。

6、血脂高、血粘度大的人。

7、大量吸烟、饮酒的人。

8、肥胖，不爱锻炼的人。

9、脾气急躁的人。

10、有中风先兆的人。

中风、冠心病的先兆表现有哪些？

头晕、特别是突感眩晕；突发一侧肢体无力；肢体麻木、面部或舌麻；头痛忽然加剧；说话舌头不灵、流口水；短暂意识丧失、近期记忆

力减退；突然视物不清；半身不遂、言语不利、口眼歪斜；经常性胸闷、胸痛、心悸气短、心率不齐、心绞痛等。

上述症状，皆因动脉硬化，血液粘稠度升高，形成微小血栓，导致心脑血管供血不足所致。

怎样预防中风的复发？

研究表明：

首次发生脑中风在预防组（即每月到医院进行必要的复查治疗）和自由组（即病人自行安排治疗）相比较，八年以后，预防组中有85%的病人安然无恙的生活和工作，

15%病人复发。

自由组却有75%的病人发生了第二次中风，其中40%的病人死亡，安全生活者仅占25%，说明脑中风的复发，预防与不预防的结果不一样。

预防的内容包括：

（1）、增强病人的自我保健能力，即对病人以及家属进行宣传教育，使病人在情绪上不过于紧张，思想上又高度重视，创造家庭和睦，患者心情舒畅的生活环境。

（2）、控制已知的危险因子：

患者如有暂时性脑缺血发作（TIA）心脏病、糖尿病、高血压等疾病，要积极治疗，尽可能消除或控制这些危险因子使其不向恶化方面发展。

（3）、警惕中风的诱因，避免紧张、兴奋、忧虑或脑力、体力过劳等因素，并注意气温的剧变和生活习惯的变化等客观环境的影响。

（4）、合理饮食习惯：

提倡中老年人以低钠、低胆固醇、低脂肪饮食、副食品多样化（三低一化）。

在食量上不宜过饱和饥饿，改正不良的烟、酒嗜好。

（5）、适当的药物治疗和体育锻炼：

坚持服用（天葡片），增进血液的正常流动以防止中风发生。

（6）、注意中风的前兆：

缺血性中风，一般有几十分钟至数天的演变过程，发病前出现预兆如头痛、半侧面部麻木、手指不灵活、走路不

稳等症状时，要及时到医院明确诊断，这将有利于预防和防止病情的发展。

切记：

药物治疗只是冠心病的治疗方法之一

　　冠心病的治疗方法之一：

药物治疗冠心病

　　药物治疗是冠心病基础治疗方法，主要是根据病情，在医师的指导下单用或者联合应用药物进行治疗。

药物治疗可以缓解症状和稳定病情，某些药物也可以延缓或减轻冠状动脉硬化的发展进程，积极控制引起血管硬化的危险因素，可达到既治疗又预防的作用。

　　1、治疗冠心病之心绞痛发作时的药物治疗

　　心绞痛发作时可以服用硝酸甘油或心痛定，以迅速扩张冠脉，增加心肌血液供应，改善心肌缺血的现状，防止心肌因缺血发生坏死。

硝酸甘油：

硝酸甘油1片（每片0.3～0.5毫克）嚼碎后舌下含服，1至2分钟后心绞痛即可缓解，如5分钟后疼痛仍无缓解可再含服1片。

心痛定：

可治疗和预防心绞痛发作、抗心律失常作用。

用法为每次1至2片，每日3次症状减轻后改为1片。

　　2、治疗冠心病之缓解期药物治疗

　　冠心病缓解期的治疗可以用下列药物治疗：

　　①硝酸酯类和中药合剂等扩张冠脉；

　　②应用钙离子拮抗剂、β—受体组织剂缓解冠脉痉挛、降低心肌耗氧量；

　　③应用ACEI类减低心脏后负荷；

　　④应用抗凝药，如阿司匹林预防血栓形成；

　　⑤应用降心率药物，如倍他乐克，减少心肌氧耗等。

　　冠心病的治疗以改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗和预防动脉粥样硬化的发展为原则。

冠心病的治疗方法包括药物治疗、再灌注治疗（溶栓、心脏搭桥手术和心脏支架手术）和心脏移植手术。

具体选择哪种治疗方法的依据是冠状动脉造影检查的结果。

　　冠心病的治疗方法之二：

再灌注治疗

　　再灌注治疗方法是采取办法使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，从而改善血液动力学，恢复心脏的血液供应。

主要有三种方法。

　　1、再灌注治疗冠心病之溶拴治疗

　　是通过静脉滴注溶栓药物，如：

尿激酶、链激酶等，使血栓溶解，达到梗死相关血管再通的目的。

　　2、再灌注治疗冠心病之介入疗法

　　介入治疗的基本原理是将球囊导管通过血管穿刺置入狭窄的血管内，在体外将球囊加压膨胀，撑开狭窄的血管壁，使病变血管恢复畅通。

1-2处狭窄且放支架容易可选择介入治疗。

　　心脏支架介入医疗（PCI）的适应症（1-2处狭窄且放支架容易可选择介入治疗）

　　1.急性心肌梗死

　　2.心绞痛（稳定性和不稳定性）药物医疗效果欠佳，冠状动脉造影提示血管有75%以上狭窄。

　　3、再灌注治疗冠心病之冠状动脉搭桥手术（CABG）

　　冠状动脉搭桥手术的主要原理是使用自身血管（乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉）在主动脉和病变的冠状动脉建立旁路（“桥”）使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌的血液供应。

　　急诊冠状动脉搭桥（CABG）的适应症

　　1.左主干病变

　　2.左主干加三支病变

　　3.急性心肌梗死6~8小时内，血管解剖适合接收冠脉搭桥术

　　4.急性心肌梗死出现乳头肌断裂、心室游离壁决裂等并发症

　　5.急性心肌梗死出现顽固性心律失常，积极内科医疗无效，血管解剖适合接收冠脉搭桥术

　　6.PCI诊断或医疗出现夹层、心脏或血管决裂、心包填塞等

　　择期冠状动脉旁路移植术（心脏搭桥手术）的适应症

　　1.左主干病变

　　2.累及左前降近端的大多数双支和三支血管病变

　　3.左心功用不全的三支血管病变

　　4.合并有意义的瓣膜病、室壁瘤等病变

　　5.合并有糖尿病的多支血管病变

　　6.慢性完整闭塞的部分单支和双支病变

　　冠心病的治疗方法之三：

心脏移植手术

　　对于以下情况：

冠心病发展至晚期，经药物治疗无效；外科手术或介入治疗无法矫治、修复、疏导；出现顽固的心力衰竭或心律失常反复发作，危及生命，估测1年内死亡风险极高，均应及早施行心脏移植手术。

房颤节律和心率控制：

十三要点

作者：

FredMoradyM.D.F.A.C.C.

房颤治疗目的主要是预防卒中。

JAMA杂志最新发表的一篇文章对近五年的房颤治疗进展研究（除外抗凝）进行了全面地检索和综述。

[JAMA2015;314:

278-288]

1、改变房颤危险因素（如高血压、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停）可降低房颤负担，但从长期预后来看并不能消除房颤。

2、临床试验已证实，在老年人（平均年龄69-70岁）中药物节律控制策略并不优于心率控制。

3、一些数据表明，在年龄＜65岁的患者中节律控制的生存率高于心率控制。

4、采用节律控制还是心率控制策略，应根据患者症状、年龄、合并症和患者偏好进行个体化选择。

5、采用节律控制策略，在选择抗心律失常药物时首先应考虑安全性，其次是疗效。

6、抗心律失常药物很少能够完全抑制房颤，也不一定要完全抑制房颤才能视为有效；提高生活质量、改善症状常常是可接受的治疗目标。

7、多菲利特（Dofetilide）是唯一必须在医院开始使用的抗心律失常药物。

其他抗心律失常药物可以安全地用于门诊低危患者。

8、导管消融术一般用于有症状且药物治疗效果不佳的房颤患者。

9、如果将再次消融计算在内，导管消融的远期有效率大约为80%。

10、一些随机试验已经证实，导管消融在消除房颤发作和症状方面优于药物治疗。

11、需要紧急复律或转为窦性心律是，可采用直流电复律。

12、心率控制的最合适目标：

静息时≤80次/分，轻微运动（入散步）时≤110次/分。

13、心率控制优先选择β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

心肌梗死全球定义

第三版将心梗分为5种临床类型：

1型是经典的急性ST段抬高心梗，即由冠脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致的自发性心梗；

2型是继发性心梗，即继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、高血压或低血压）导致的心梗；

3型是指疑似为心肌缺血导致的心源性猝死，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡，由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌损伤标志物测定；

4a型是指PCI过程所致的心梗，包括球囊扩张和支架植入过程，术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍，并且有其中之一：

心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据；

4b型是指支架血栓相关的心梗，标准是冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限；

5型心梗与CABG有关，患者肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍，并伴有以下之一：

胸痛、ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。

规范诊断应包括对心梗的临床分型，医生在临床上遇到的多为1型心梗患者。