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病理总结
第一章细胞和组织的适应与损伤
第一节、组织的适应性改变
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
2．肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
第二节 组织的损伤
一、可逆性损伤，又称变性degeneration
变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
（1）细胞水肿（cellularswelling）
1.主要原因：
感染、中毒、缺氧
2.发生机制：
病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
3.好发部位：
心、肝、肾实质细胞
（2） 脂肪变性的概念、病因及发病机制 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。
肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。
心肌脂肪变
A．部位：
常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B．肉眼观察：
横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
C．光镜观察：
脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D．心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）：
指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严重者可致心肌破裂而猝死。
脂肪变性的机制：
①中性脂肪合成过多；②脂蛋白合成障碍：
③脂肪酸氧化受损
（３）玻璃样变（hyalinechange）：
常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
分类如下：
1.细胞内玻璃样变：
即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
A．肾小管上皮细胞：
重吸收蛋白质过多。
B．浆细胞：
免疫球蛋白蓄积。
C．肝细胞：
Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。
2.纤维结缔组织玻璃样变：
胶原纤维老化的表现。
A．发生部位：
纤维结缔组织增生处。
B．形态改变a.肉眼观察：
灰白色、均质半透明、较硬韧。
b.光镜观察：
胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。
其内少有血管和纤维细胞。
C．发生机制：
a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。
b可能是胶原蛋白变性、融合。
3.细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）：
细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积
（5）粘液样变（mucoiddegeneration）：
间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
（6）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）：
有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
1.含铁血黄素（hemosiderin）组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
普鲁氏蓝染色呈蓝色。
常提示陈旧性出血。
2.脂褐素（lipofuscin）为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。
光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
是细胞衰老或萎缩的象征。
3.黑色素（melanin）由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。
局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
（7）病理性钙化：
软组织内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
分类①营养不良性钙化（dystrophiccalcification）：
发生于坏死组织或其它异物内的钙化。
体内钙、磷化谢正常。
②转移性钙化（metastaticcalcification）：
由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。
二、坏死的概念、类型、病理变化和结局
1.坏死（necrosis）：
活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
2.基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。
3．类型
（1） 凝固性坏死：
坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。
常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
凝固性坏死的特殊类型：
1） 干酪样坏死：
主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
2） 坏疽gangrene：
身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
病变特点
全身中毒症状
干性坏疽
四肢、体表
A缺血、V通畅
干缩、黑褐色
分界清楚
轻或无
湿性坏疽
肠、子宫、
胆囊、肺
A、V均阻塞
湿润、肿胀
黑褐或边缘
分界不清楚
重，明显
气性坏疽
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、捻发音分界不清
重，明显
（2） 液化性坏死：
组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。
（3） 纤维素样坏死：
发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：
坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。
4．结局
1在局部引发急性炎症反应
2.溶解吸收小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。
3.分离、排出：
形成缺损
A．糜烂（erosion）：
皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
B．溃疡（ulcer）：
皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。
C．窦道（sinus）：
坏死形成的深在性盲管。
D．瘘管（fistula）：
两端开放的通道样坏死性缺损。
E．空洞（cavity）：
较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
4.机化（organization）：
坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
包裹（encapsulation）：
指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。
5.钙化：
为营养不良性钙化。
三、凋亡（apoptosis）：
是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。
死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。
第二章损伤的修复
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。
修复的两种形式：
①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生（regeneration）；再生分为生理性再生和病理性再生②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，也称瘢痕修复。
多数情况下，上述两种修复形式同时存在。
一、各种细胞的再生能力
1．不稳定细胞 这类细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。
如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞及男、女性生殖器官管腔被覆细胞等。
2．稳定细胞 此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力。
如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。
3．永久性细胞 此类细胞损伤后一般不能再生：
如神经细胞、心肌细胞等。
二、各种组织的再生过程
（一）上皮组织的再生
1.被覆上皮再生
1）鳞状上皮缺损时，由基底层细胞分裂增生，先形成单层上皮，以后再分化为复层；
2） 粘膜上皮缺损后，由邻近的基底细胞分裂增生来修补。
2．腺上皮再生
1）如腺体基底膜未被破坏，残存细胞分裂补充可完全再生，如腺体结构完全破坏，再生则较困难。
2）肝组织损伤时，如仅累及肝细胞，肝小叶网状支架完整，则肝小叶可完全修复，如小叶网状支架完全破坏，肝细胞虽可再生，但不形成肝小叶结构，而形成肝细胞再生结节。
（二）纤维组织的再生：
纤维细胞及未分化的间叶细胞损伤刺激纤维母细胞产生胶原纤维，本身变成纤维细胞。
纤维母细胞形态特点：
①胞体大，有突起可呈星状，②胞浆嗜碱性，电镜下，有丰富的粗面内质网及核蛋白体。
（三）软骨组织及骨组织的再生：
软骨组织再生能力较弱，小范围可由软骨膜细胞分裂增生形成软骨母细胞，后者产生软骨基质并转化成软骨细胞。
骨组织再生能力强。
（四）血管的再生
1.毛细血管的再生：
小血管损伤---内皮增生形成突起的幼芽---细胞条索---数小时后出现管腔，彼此吻合，毛细血管网改建，小动脉、小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。
2.大血管的修复：
大血管离断后需手术吻合，除内皮细胞可完全再生外，其余管壁则由结缔组织代替。
（五）肌组织的再生：
肌组织的再生能力很弱，横纹肌细胞损伤不太重，肌原纤维仅部分发生坏死时，可完全修复，如完全断离，则由结缔组织填补于两断端间。
平滑肌细胞及心肌细胞损伤后由瘢痕修复。
（六）神经组织的再生
1.脑及髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕，
2.外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。
若断离的两端相隔太远，或两端被阻隔，或失去远端，再生的轴突与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤。
三、肉芽组织的结构和功能
1.肉芽组织（granulationtissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成：
① 新生的毛细血管；② 纤维母细胞；③ 炎性渗出成分。
2．肉芽组织的功能
（1） 抗感染及保护创面。
（2） 机化血凝块、坏死组织及其他异物。
（3） 填补伤口及其他组织缺损。
3．肉芽组织的结局:
肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。
毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。
四、1.瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，
2大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。
3.镜下呈均质性红染玻璃样变
对机体影响：
1 对机体有利的一面：
① 填补并连接伤口或缺损；②使组织器官保持其坚固性。
2．对机体不利的一面：
①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻；②瘢痕性粘连；③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化；④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。
五、刨伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
（一）皮肤创伤愈合的基本过程
1. 伤口的早期变化：
伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。
2.伤口收缩：
伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成；损伤后3天开始出现肉芽组织，以后肤原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。
（二）创伤愈合的类型
1.一期愈合（healingbyfirstintention）：
（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合（healingbysecondintention）：
（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是；①伤口需清创；②愈合时间长；③形成瘢痕大。
（三）影响创伤愈合的因素包括全身和局部两个方面。
1．全身因素：
（1）年龄；
（2）营养；（3）内分泌。
（4）药物。
2． 局部因素：
（1）感染与异物；
（2）局部血液循环；（3）神经支配；（4）电离辐射。
（四）骨折愈合基本过程
1.血肿形成。
2.纤维性骨痂形成；3.骨性骨痂形成。
4．骨痂改建或再塑：
（五）影响骨折愈合的因素1．骨折断端的及时、正确的复位。
2．骨折断端及时，牢靠的固定。
3．早期进行全身和局部功能锻练，保持局部良好的血液供应。
第三章 局部血液循环障碍
第一节 充血hyperemia
器官或局部组织的血管内含血量增多，称为充血。
分为两类：
①动脉性充血，简称充血；②静脉性充血，又称淤血。
二、淤血congestion的概念、原因、病理变化和对机体的影响
1．概念：
由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。
2．原因
（1） 静脉受压。
（2） 静脉管腔阻塞。
（3） 心力衰竭：
左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，全心衰竭则引起全身淤血。
3．病理变化 淤血组织或器官体积增大，颜色暗红，体表的淤血还可出现发绀和温度降低。
镜下见小静脉、毛细血管扩张，充满血液。
4．结局
（1） 淤血性水肿：
由于毛细血管内压和通透性增高所致。
严重时可致淤血性出血。
（2） 实质细胞的萎缩变性甚至坏死。
（3） 淤血性硬化：
缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，致器官变硬。
第二节血栓形成thrombosis
一、概念：
活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
二、形成条件
1．心血管内膜损伤
2．血流状态的改变
（1）血流缓慢：
（2）涡流形成
3．血液凝固性增高
三、血栓的结局和对机体的影响
1．血栓的结局
（1） 溶解或脱落：
血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。
小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。
较大的血栓可部分发生溶解软化。
在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。
（2） 机化与再通：
血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化thrombusorganization。
在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通recanalization。
（3） 钙化：
陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。
2．血栓对机体的影响
（1）有利方面：
血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。
如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管，有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，避免了大量出血。
（2）不利方面：
①阻塞血管：
动脉阻塞可发生梗死，静脉阻塞可发生淤血、水肿、出血等。
②栓塞。
血栓脱落后形成栓子，可引起器官组织的栓塞。
③形成心瓣膜病：
在心瓣膜上反复发生血栓可形成慢性心瓣膜病。
第三节栓塞
一、栓塞与栓子的概念
循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、栓子的运行途径
栓子一般随血流方向运行，栓塞在血管逐渐变细的部位。
（1）来自体循环静脉系统及右心的栓子，如果体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支；如果体积较小且有弹性，则可通过肺毛细血管经肺静脉人左心，栓塞于体循环动脉系统内。
（2）来自左心或体循环动脉系统的栓子随动脉血液运行。
阻塞于某器官的小动脉内。
（3）来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支。
三、血栓栓塞对机体的影响
血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。
1．肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
2．体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。
第四节 梗死infarction
一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。
二、原因
1．血栓形成 是梗死的最常见原因。
2．动脉栓塞 肾、脾、肺的梗死主要由动脉栓塞引起。
3．动脉痉挛 多为在动脉管腔部分狭窄的情况下，发生血管持续痉挛，致血流中断而发生器官或组织的梗死。
如冠状动脉粥样硬化管腔狭窄，如果发生持续痉挛则可引起心肌梗死。
4．血管腔受压闭塞 当动脉受到压迫时，可因管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死。
三、类型和病理变化
1．贫血性梗死 发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。
因梗死灶含血量少，故呈灰白色。
梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
2．出血性梗死
（1） 出血性梗死发生的条件是：
①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。
（2） 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。
重要知识点：
1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
（1） 肺淤血：
多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。
肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。
（2） 肝淤血：
多见于右心衰竭。
长期肝淤血时。
肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性．在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。
2．血栓形成：
是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。
血栓形成有3个条件：
①心血管内膜损伤；⑦血流状态的改变；⑦血液凝固性增高。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。
并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。
血栓可钙化形成结石。
3．血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，来自体循环静脉系统或右心的血栓常栓塞于肺动脉，来自左心及体循环动脉系统的血栓栓子可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，以脑、肾、脾、下肢最为常见。
出血性梗死最常见的器官是肺和肠；发生的条件是：
①组织结构疏松，②双重血液供应或吻合支丰富，③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。
第四章、炎症
一、概述
1．炎症的定义（Definitionofinflammation）
外源性和内源性损伤因子引起细胞和组织各种损伤性变化，与此同时机体局部和全身发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症
条件：
血管系统功能：
损伤、抗损伤、修复
2、原因：
物理、化学、生物因子、组织坏死、变态坏死
3、炎症的病理变化：
（1）变质：
炎症局部组织发生的变性和坏死
（2）渗出：
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（渗出液、漏出液）
（3）增生
4、表现：
红肿热痛（现象联系原因）、全身反应
二、急性炎症（渗出性病变为主，中性粒细胞浸润）
1、血流动力学改变：
致炎因子刺激→短暂性A痉挛收缩→A性充血扩张→V充血→血流减慢白细胞附壁
2、血管通透性增加（渗出）
（1）内皮细胞收缩→内皮间隙增宽
（2）内皮细胞重构（3）内皮C吞饮↑，BM受损
（4）内皮细胞损伤（5）白细胞介导的内皮损伤（6）新生毛细血管壁的高通透性
功能：
渗出物的防御作用：
（1）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；
（2）为局部浸润WBC带来营养物质，带走代谢产物；（3）Ab和C有利于消灭病原微生物；（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；（5）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机体产生免疫反应。
不利作用：
渗出过多→压迫邻近器官，器官功能↓
不能吸收—→机化、粘连
喉头炎性水肿—→窒息
3、白细胞渗出
（1）意义：
白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。
有利：
吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御环节
不利：
释放酶、化学介质、氧自由基等→组织损伤、延长炎症过程。
（2）过程：
边集、粘附、游出、趋化
（3）吞噬细胞：
见于急性炎症早期，化脓性炎症
巨噬C：
见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎
（4）吞入过程：
识别和粘着、吞入、杀伤与降解
4、炎症因子的作用：
血管扩张，通透性↑，对炎C的趋化作用，导致炎性充血、渗出，发热、疼痛、组织损伤
5、急性炎症类型
（1）、浆液性炎症（Serousinflammafion）：
以浆液（血浆成分）渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞
好发部位：
皮肤，粘膜，滑膜等
（2）．纤维素性炎症（fibrinousinflammation）：
是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。
好发部位：
粘膜，浆膜
特例：
“假膜性炎”气管白喉、纤维蛋白性心包炎，“绒毛心”
（３）．化脓性炎（purulentinflammation）
概念：
以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。
1④⑤表面化脓、积脓：
表面化脓：
粘膜或浆膜的表面化脓性炎
积脓：
脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。
②蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）：
发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎
原因：
常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶（溶解纤维素，利于扩散）
表现：
炎区疏松CT大量N浸润
③脓肿（abscess）：
器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。
好发部位：
皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。
扩展：
溃疡，瘘道。
特例：
疖、痈
（4）、
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