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外总总结资料

麻醉

麻醉前用药的目的：

镇静和催眠，镇痛，抑制腺体分泌，抑制不良反射。

麻醉作用的产生，主要是利用麻醉药使神经系统某部位受到抑制的结果。

根据局麻药的麻醉性能，可将局麻药归为三大类：

麻醉作用弱和作用时间短，如普鲁卡因；麻醉强度和作用时间均为中等，如利多卡因；麻醉强度强而作用时间长，如丁卡因。

做好麻醉前准备：

呼吸系统感染者应用抗生素等药物控制后再进行手术；高血压病人，术前应用药物使血压调节至适度范围；小儿有高热者，事先将体温降至38.5℃才为安全。

λ油/气愈大，吸入麻醉药强度越强；MAC愈大，吸入麻醉药强度越弱。

安定镇药具有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及中枢性肌肉松驰作用，对局麻药毒性反应也有一定的防治效果。

心动过速者，甲亢病人、高热、暑天或炎热地区，应不用或少用抗胆碱药物，必须用以用东莨菪碱为宜。

胃饱满又必须在全身麻醉下施行手术者，可以考虑清醒气管内插管以主动地控制呼吸较为安全。

根据肌松药对神经肌肉结合部位神经冲动干扰方式的不同，分为去极化肌松药和非去极化肌松药。

择期手术的病人，麻醉前6h内应禁食2h内应禁水，术前血红蛋白应达80g/L以上，血浆清蛋白在30g/L以上。

全麻要求达到意识消失，完全镇痛，部分肌松，无不良反射

问答题

1、试述硬膜外麻醉术中及术后的主要并发症有哪些？

硬膜外麻醉主要适用于腹部手术。

并发症：

穿破硬脊膜、全脊椎麻醉（误入蛛网膜下腔）、血压下降、呼吸抑制、脊神经根损伤、导管拔出困难或折断、硬膜外血肿

2、麻醉前用药的目的有哪些？

（1）镇静sedation和催眠hypnosis消除病人手术前紧张、焦虑、甚至恐惧的心情，使病人在手术前夜有叫好的睡眠，情绪稳定，充分合作。

安定镇静药（安定：

咪唑安定）催眠药（鲁米那）

（2）镇痛analgesia：

缓解或消除原发疾病或麻醉操作可能会引起疼痛和不适。

减少麻醉药用量镇痛药（芬太尼、吗啡、哌替啶）

（3）抑制腺体分泌：

给予抗胆碱药物，减少呼吸道腺体分泌，有利于维持呼吸道的通畅。

抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）

（4）抑制不良反射：

消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良反射，如牵拉眼外肌、眼球引起的眼心反射，牵拉内脏引起的迷走神经反射等，以维持血液动力学的稳定。

3、行蛛网膜下腔穿刺术（直入法），沿途针尖经过哪些解剖层次？

皮肤、脊上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬脊膜、蛛网膜

4、简述引起局麻药毒性反应的常见原因。

引起局麻药全身毒性反应的常见原因有：

①局麻药过量；②误注入血管内，使血液中局麻药浓度迅速升高；③血液供应丰富部位注射，而又未加用缩血管药物，使血液吸收局麻药速度过快；④病人机体状态，如高热、恶病质、休克、老年等对局麻药耐力降低。

5、局麻药中毒反应的抢救处理。

中枢神经毒性：

优先于心脏毒性。

①轻度毒性反应：

病人如醉汉、表现为多语、吵闹、无理智、头晕目眩、血压升高、脉压变窄等。

如发现，应立即停止用药、同时吸氧，加强通气。

②中度毒性反应：

临床上表现为病人烦躁不安，血压明显升高，但脉搏趋于缓慢，并伴有缺氧和脊髓刺激症状。

此时除停药和吸氧外，应肌肉注射或静脉注射安定100-200mg

③重度毒性反应：

表现为肌震颤，发展为肌痉挛

抽搐，如不处理，可导致死亡。

处理关键在于尽快解除惊厥，用2.5%硫喷妥钠缓慢静脉推注直至惊厥停止，必要时注射琥珀胆碱快速气管内插管维持呼吸道通畅，进行人工或机械通气，并同时维持循环稳定。

如发生心跳骤停，按心肺复苏处理。

-心脏毒性：

临床应用局麻药引起心脏毒性的剂量为中枢神经系统惊厥剂量的3倍以上。

一旦发生心脏毒性反应，可产生心脏传导系统、血管平滑肌及心肌抑制，出现心律失常，心肌收缩力减弱，心排血量减少，血压下降，甚至心脏骤停。

布比卡因导致心脏毒性而引起室性心律失常复苏困难。

利多卡因可降低室性心动过速阈值而加重心脏毒性，因此不能使用利多卡因纠正。

（另一个版本）

中枢神经毒性表现和处理：

程度

临床症状

处理

轻度

醉汉状血压升高，脉压变窄

停止用药，吸氧，加强通气。

中度

烦躁不安血压明显升高但脉搏趋向缓慢伴有缺氧和脊髓刺激症状

停止用药，吸氧，安定肌注或静注10～20mg。

重度

惊厥

尽快解除惊厥，静注安定或硫喷妥钠、司可林，气管插管人工或机械通气，维持循环稳定，如发生心脏骤停，按心肺复苏处理。

17、全身麻醉的并发症？

（7）

呼吸系统

（一）反流与误吸

（二）呼吸道梗阻1、上呼吸道梗阻（舌后坠，喉痉挛）2、下呼吸道梗阻（分泌物，急性肺不张）（三）通气量不足（四）低氧血症

循环系统（五）低血压-麻醉过深和内脏反射（六）高血压-麻醉过钱，增加心肌耗氧量（七）心律失常及心搏骤停-电解质，麻醉

体温异常（八）高热、抽搐、惊厥-药物，感染，恶性高热（九）低温-体温中枢抑制，外周血管扩张，热量重新分布，苏醒后寒颤导致全身耗氧量增加，致心肌缺血

CNS：

苏醒延迟或不醒，昏迷

名词解释

1.控制性降压：

在安全范围内，应用药物或麻醉技术主动控制病人的血压在一较低水平，以减少手术失血或为手术创造条件，称为控制性降压。

2.基础麻醉：

麻醉前使病人进生产方式类似睡眠状态，以利于其后的麻醉处理。

这种麻醉前处理称为基础麻醉。

3.MAC：

指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。

4.CVP：

中心静脉压，是反映循环功能和血容量的常用指标，正常值为6～12cmH2O。

5.复合麻醉：

又称平衡麻醉，合并或配合使用不同药物或（和）方法施行麻醉的方法。

1.简述ASA分级？

答：

ASA（即美国麻醉师协会）将术前病情和病人对麻醉的耐受性分为5级：

I：

体格健康，发育营养良好，各器官功能正常  II：

除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全  III：

并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常工作 IV：

并存疾严重，丧失日常工作能力，经常而临生命威胁V：

无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人

2.椎管内阻滞期间恶心呕吐的发生机理及其处理原则？

答：

引起恶心呕吐的原因：

①麻醉平面过高，产生低血压和呼吸抑制致脑缺血，而兴奋呕吐中枢。

②迷走神经亢进，胃肠蠕动增加。

③牵拉腹腔内脏。

④术中辅用哌替啶有催吐作用。

处理；升血压，吸氧，术前使用阿托品，暂停手术牵拉等，剧烈呕吐可用镇吐药（氟哌啶2.5mg）

PLUS

麻醉选择

一些原则：

小儿不易合作，以采用全身麻醉较多，也可行全身麻醉符合局部浸润或椎管内阻滞？

，特别是骶管阻滞。

老年人各脏器呈退行性变，且常合并有心、肺、肝、肾等脏器疾患，选择麻醉时应考虑周全，麻醉诱导和维持期用药应十分谨慎，并注意适当减量。

休克病人不宜选用椎管内阻滞。

麻醉监测

基本生命体征：

心电图、血压和脉搏氧饱和度（SpO2）、体温

-3级以上病人、心血管手术、胸科手术和长时间复杂手术病人应采用多种有创监测：

动脉内测压、中心静脉压、肺动脉压、心输出量、呼吸末二氧化碳分压（PETCO2）

-必须抢救药品：

阿托品（阿托品的禁忌症：

IOP升高，青光眼，高血压，心动过速者、甲亢、高热、暑天或炎热地区）、麻黄碱等

产妇禁用阿片类镇痛药

-哮喘不适用阿片类药物

-心动过缓者、椎管内阻滞施行上腹部手术，阿托品剂量应增加。

-小儿腺体分泌旺盛，全身麻醉前抗胆碱药物剂量应增加（小儿阿托品0.02mg/kg）

全麻

主要特点：

可控、可逆、无后遗症，麻醉深度（对中枢抑制程度）与血药浓度有关

-全身麻醉要素：

神智消失lossofconsciousness、镇痛analgesia、不良反射消失inhibitionofrelax、肌松musclerelaxion

-分类：

吸入麻醉和静脉麻醉

吸入全麻药

血/气分配系数（blood:

gaspartitioncoefficient）

概念：

体温，血和气两相中达到动态平衡（分压相同）时的浓度比值。

血/气分配系数越小越好,代谢率越小越好。

Pbr（脑组织中麻醉药的分压）与麻醉深度有关。

血/气分配系数愈低，麻醉药愈容易离开血液，返回肺泡排出体外，可控性愈好。

油/气分配系数（即麻醉药的脂溶性，与麻醉药强度成正比）

MAC：

指在一个大气压下吸入麻醉药与氧同时吸入，使50%病人在切皮时无体动的最低肺泡浓度，MAC愈小，麻醉效能愈强。

为满足手术需要，通常需要1.3MAC。

0.4痛觉抑制

优点：

①作用全面。

②深度易控。

③心肌保护作用：

恩氟烷、异氟烷、七氟烷等能增强心肌耐受缺血能力

缺点：

①环境污染，②肝毒性hepatotoxicity：

氟烷，代谢的无机氟化物与肝细胞表面蛋白结合后具有抗原性，再次使用氟烷后，可以引起肝细胞的损害③抑制缺氧性肺血管收缩：

有可能导致低氧血症④恶心呕吐nauseaandvomiting⑤恶性高热malignanthyperthemia：

骨骼肌的代谢急性异常增加

静脉麻药

优点：

1）起效快、诱导平稳，病人感觉舒适2）呼吸道无刺激，对环境无污染3）设备简单，特别适用于气管和支气管手术4）对缺氧性肺血管收缩不产生抑制作用

缺点：

作用终止仅依赖药代动力学特性，麻醉医生主动干预能力有限，个体差异大，可控性差，无良好的镇痛作用，需同时给予麻醉性镇痛药和肌松药，才能达到最佳麻醉状态。

硫喷妥钠sodiumthiopental

仅适用与麻醉诱导和短小手术，小儿基础麻醉。

GABAA受体和电压依赖性钠通道，呼吸抑制，喉痉挛，交感和心肌抑制。

适应症：

颅脑手术（降颅压、降低脑组织氧耗）短小手术、全麻诱导、电复律、抗惊厥（缓解局麻药毒性反应）。

禁忌症：

严重心功能不全//呼吸道阻塞

异丙酚/丙泊酚propofol：

起效迅速的超短效静脉麻醉药，门诊手术，心脏功能抑制强（抑制GABA摄取加强GABA的作用），降颅内压，脑氧代谢率降低。

禁忌症：

过敏者禁用（和溶剂有关）、脂肪代谢紊乱者慎用（和溶剂有关）、12小时内用完。

苯二氮唑类：

代表：

地西泮、咪唑安定/咪达唑仑

诱导效果好、起效快，GABAA受体，副作用：

剂量相关血压下降（如果和芬太尼合用，血压下降更为明显），呼吸中枢抑制

适应症：

术前用药，麻醉诱导，抗惊厥，诊断性操作。

禁忌症及注意事项：

合并慢阻肺的病人慎同时用阿片类镇痛药（和两个主要副作用有关）

氯胺酮ketamine

唯一一个同时具有镇痛和麻醉作用静脉麻醉药，非竞争性拮抗NMDA受体。

分离麻醉麻醉浅深度镇痛，选择性抑制大脑联络径路、丘脑和新皮层。

禁忌症：

严重高血压//高颅压//眼压过高（青光眼）

PS：

分离麻醉：

木僵状态，环境的变化不敏感，表情淡漠，意识丧失，眼睑或张或闭，泪水增多，眼球震颤，瞳孔散大，对手术刺激有深度镇痛作用，表现出与传统全身麻醉不同的意识与感觉分离现象。

依托咪酯etomidate

药理特点：

起效快几秒//维持3-5分//对循环呼吸影响不大。

适应症：

特别适合用于重症心脏病病人、危重病人、老年病人的诱导

肌松药

琥珀胆碱：

兴奋ACh，给Atr，升血钾

库铵：

引起组胺释放，过敏，COPD，asthma禁用，顺阿曲库铵除外。

气管内插管术

并发症：

⒈呼吸道损伤：

齿、舌、咽喉部损伤，呼吸道粘膜和纤毛损伤，呼吸道局部溃疡、软骨软化、坏死。

⒉应急过度，心血管反射⒊呼吸道梗阻或肺不张⒋误入一侧支气管或导管脱出

局麻药

按结构分：

1）酯类局麻药：

普鲁卡因、丁卡因等；2）酰胺类局麻药：

利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等

毒性反应见上。

普鲁卡因，穿透力和弥散能力差，不用于表面麻醉和硬膜外组织，丁卡因毒性大不用于局部浸润

臂丛阻滞

锁骨上径路-气胸，血胸，前臂和桡侧手术；肌间沟径路-易于掌握，不易气胸，但尺神经阻滞欠佳，有误入硬膜外和SA的风险，易引起Horner综合征；腋窝径路-易定位，可留置管，血管痉挛和血肿。

ED和SA区别

P119

休克

良好的微循环，主要依靠充足的血容量，有效的心输出量和完整的外周血管阻力。

休克发生ARDS的主要变化是肺动静脉掺杂，肺间质水肿，肺不张，肺泡表面活性物质减少。

有效循环血量减少及组织灌流不足是各类休克共同的病理生理基础，其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化、内脏器官继发性损害。

外科最常见的休克是低血容量性休克及感染性休克。

通常认为收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现。

尿量＜25ml／h，尿比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰可能。

当尿量维持在30ml／h以上时，则休克已纠正。

CVP的正常值为5~10cmH2O。

CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；CVP＞1.47kPa时提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP＞1.96kPa时提示充血性心衰

肺毛细血管楔压（PCWP）的正常值为0.8~2kPa，PCWP低于正常值反映血容量不足，高见于肺循环阻力增高。

休克常采取头和躯干抬高20~30度，下肢抬高15~20度体位，以增加回心血量。

通常在迅速失血超过总血量的15~20％时，即出现休克。

感染性休克治疗原则：

在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或体液积存于组织间隙，导致血容量降低引起。

如失血性休克和创伤性休克均为低血容量性休克。

低血容量性休克时其微循环的改变分收缩期，扩张期，衰竭期。

休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合征。

问答

1、试述休克监测的内容及意义。

2、休克的综合治疗。

休克代偿期：

机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，中枢神经兴奋性提高，交感一肾上腺轴兴奋。

休克抑制期：

病人神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。

混合静脉血氧饱和度（S-VO2）：

用带有分光光度血氧计的改良式肺动脉导管，获得血标本进行混合静脉S-VO2，判断体内氧供与氧消耗的比例。

氧供依赖性氧耗：

VO2随DO2而相应提高，反映DO2不能满足机体代谢需要，应提高CO，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。

低血容量性休克：

常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低。

感染性休克：

继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

1.试述休克时的微循环变化。

答：

（1）休克早期：

微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚胺释放，肾素－血管紧张素分泌增加。

（2）微循环扩张期：

微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。

（3）微循环衰竭期：

粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。

2.感染性休克的治疗原则

答：

原则是休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正以后，着重治疗感染。

（1）补充血容量：

首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体溶液。

（2）控制感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。

（3）纠正酸碱失衡，在补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5％碳酸氧钠200ml。

（4）心血管药物的应用，经补充血容量，纠正酸中毒后，用血管扩张药物，并可与山莨菪碱，多巴胺，间羟胺等联合用药。

（5）皮质激素治疗，但限于早期，用量宜大，不宜超过48小时。

（6）营养支持，DIC治疗，维护重要脏器功能。

3、休克的治疗或处理原则？

（5）

重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

1、一般紧急治疗：

保持呼吸道通畅，体位法增加回心血。

2、补充血容量：

是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

3、积极处理原发病。

4、纠正酸碱平衡：

宁酸毋碱。

5、血管活性药物：

血管收缩剂、血管扩张剂、强心药。

6、治疗DIC改善微循环。

7、皮质类固醇和其他药物应用。

13、感染性休克临床表现？

（5）

冷休克（低动力型）

暖休克（高动力型）

定义

外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，病人皮肤湿冷。

外周血管扩张、阻力减低、CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足，病人皮肤比较分暖干燥。

神志

躁动、淡漠或嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白、发绀或花斑样发绀

淡红或潮红

皮肤温度

湿冷或冷汗

比较温暖、干燥

毛细血管充盈时间

延长

1~2秒

脉搏

细速

慢、搏动清楚

脉压（mmHg）

＜30

＞30

尿量（每小时）

＜25ml

＞30ml

1.什么是休克指数？

有什么临床意义？

休克指数（shockindex）：

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）

无休克（<0.5）；休克（1.0～1.5）；严重休克（>2.0）

涉及到脉率：

脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。

休克病人治疗后，尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休克已趋向好转。

2.简述感染性休克治疗要点。

感染性休克的病理生理变化复杂，治疗也比较困难。

治疗原则是纠正休克与控制感染并重。

存在休克时，把抗休克措施放在首位，兼顾抗感染。

在休克纠正后，则控制感染成为重点。

①补充血容量：

宜先输注平衡盐溶液，再配合输入适当的胶体液（血浆、全血），以恢复足够的循环血量，注意检测，防止输液过多造成的不良后果。

②控制感染：

若病原菌未定，可根据临床规律和经验推测最有可能的致病菌种，据此选择敏感的抗菌药物。

③纠正酸碱失衡：

感染性休克常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，及时纠正。

④心血管药物的应用：

当补充血容量、纠正酸中毒后，若休克仍未见好转，应加用血管扩张药物。

⑤皮质激素治：

糖皮质激素是促炎症细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。

用量宜大，短期使用，不超过48小时。

⑥其他治疗：

营养支持、对重要器官功能不全的处理等。

3.抗休克过程中，应用血管活性药物应注意哪些问题？

血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂，近几十年来，主张在积极补充血容量的同时，选用一些扩张血管的药物，使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血流灌注，组织缺氧得以缓解，可望使休克得到纠正。

最近研究表明，足够的血压和血管张力对休克治疗的重要性。

主张在扩容并应用扩血管药物无效之时，应该改用适量的血管收缩剂，将能得到较好的疗效。

4.休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些？

皮质类固醇用于休克的主要作用：

①阻断alpha-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；

②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；

③增强心肌收缩力，增加心排出量

④增进线粒体功能和防止白细胞凝集

⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。

大剂量，短期1-2天。

14、感染性休克的治疗原则？

（5）

首先是病因治疗，原则是休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱平衡

4、心血管药物的应用5、皮质激素治疗

6、营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。

15、休克的临床表现和程度？

（5）

分期

休克代偿期（休克早期）

休克抑制期（休克期）

程度

轻度

中度

重度

神志

神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张

神志尚清楚，表情淡漠

意识模糊，甚至昏迷

口渴

口渴

很口渴

非常口渴，可能无主诉

皮肤黏膜

色泽，温度

开始苍白

正常，发凉

苍白

发冷

显著苍白，肢端青紫

厥冷（肢端更明显）

脉搏

100次每分以下，尚有力

100~200次每分钟

速而细弱，或摸不清

血压

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小

收缩压90~70mmHg以下或测不到

收缩压70mmHg以下或测不到

体表血管

正常

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷

尿量

正常

尿少

尿少或无尿

估计失血量

20％以下（800ml以下）

20％~40％（800~1600ml）

40％以上（1600ml以上）

16、休克的一般监测和特殊监测。

（5）

（一）一般监测：

1、精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状态的反应。

2、皮肤温度色泽是体表灌流情况的标志。

3、血压是休克治疗当中最常用的监测指标，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg是休克存在的标志，血压回升、脉压增大时休克好转的征象。

4、脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。

5、尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。

（二）特殊监测：

1、中心静脉压右心房及胸腔段腔静脉压力，比动脉压更早反映血容量及心功能。

2、肺毛细血管楔压3、心排出量是每搏输出量Χ心率4、氧供应及其氧消耗5、动脉血气分析

复苏

心肺骤停的初期复苏须迅速而有效，初期复苏包括：

保持气道通畅，人工呼吸，心脏按压。

心肺复苏的后期处理主要是使心脏尽早跳动，除了继续初期复苏，还应进行必要的生理监测，根据监测结果作出相应的处理，其中包括药物治疗，首选药物为肾上腺素，当心电图提示心室颤动时，应进行电除颤。

脑循环完全终止3~4分钟，脑组织便有可能发生不可逆的缺氧性损伤。

心肺复苏可分为初期复苏，后期复苏，复苏后治疗三个阶段。

问答

1、当疑有呼吸、心跳停止时，如何迅速准确确诊之？

11、心肺复苏后治疗原则？

（8）

1、维持良好的呼吸功能。

2、确保循环功能的稳定

3、防治肾衰竭。

4、脑复苏。

12、初期复苏的任务和步骤（复苏ABC）？

（8）

任务：

A:

保持呼吸道通畅B：

进行有效的人工呼吸C：

建立有效的人工循环。

步骤：

（一）人工呼吸：

1、徒手人工呼吸法2、利用器械或特质的呼吸器以求得最佳的人工呼吸。

（二）心脏按压：

1、胸外心脏按压：

按压部位在胸骨1／2处，使胸骨下陷4~5cm。

胸外按压与人工呼吸的比例现场急救30：

2，专业人员15：

2（单人）5：

1（双人）。

2、开胸心脏按压：

①利于自主循环的恢复和脑细胞的保护②对中心静脉压和颅内高压的影响较小③直接心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复。

心肺复苏：

针对呼吸和循环骤停采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。

如何进行有效的胸外心脏按压

施行胸外心脏按压时，病人必须平卧，必要时还可以将下肢抬高，以增加回心血量。

病人背部必须有坚实的地面或其他物体支撑。

施行按压之前，术者立于或跪于病人一侧，沿季肋摸到剑突，选择剑突以上4～5cm处的部位，即胸骨下半部为按压点。

确定按压部位后，术者将手掌的根部置于此部位上，将另一手掌的根部再置于前者之上，手指向上方翘起，两臂伸直。

然后术者凭自身前倾重力通过双臂和双手掌向胸骨下半部加压，使胸骨下陷3～5cm，然后突然放松，减压时与胸骨接触的手掌不离开胸骨，但亦不应阻碍胸骨的升起。

如此反复进行，按压时心脏排血，减压时心脏再充盈，形成人工循环。

如此施行的按压频率为100次/分，适于有另一人专事口对口人工呼吸时使用，于每5次心脏按压间歇时加入一次人工呼吸。

如果只有一人进行复苏，则每按压15次时加入两次口对口人工呼吸即可。

整形及显微外科

开展显微外科必须具备适当放大设备，适用器械和缝线，显微外科技术训练

显微外科临床应用有哪些方面？

皮瓣：

即皮肤及其附着的皮下组织块。

显微