食品毒理学资料最终版.docx
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食品毒理学资料最终版
绪论
1、食品毒理学的定义：
研究食品中外源化学物的性质、来源与形成以及它们的不良作用与可能的有益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学。
2、毒理学的研究方法：
一、实验室研究
（1）体内实验:
整体动物试验。
优点：
易于控制暴露条件；能测定多种毒效应；原则上可外推到人。
缺点：
影响因素多，难于进行代谢和机制的研究
（2）体外实验
优点：
影响因素少，易与控制；可进行某些深入的研究；人力物力花费较少。
缺点：
不能全面反映毒作用；不能作为毒性评价和危险性评价的最后依据；难以观察慢性毒作用。
二、临床观察和现场调查
（1）人个体观察
优点：
真实的暴露条件；测定在人群的作用；表示全部的人敏感性。
缺点：
干扰因素多；测定的毒效应不够深入；测定指标较粗。
（2）流行病学研究
优点：
测定在人群的作用；能够测定效应的强度。
缺点：
耗资多；限于暂时、微小、可逆的效应；不适于研究最敏感的人群。
3、什么叫毒物：
一般认为，在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称为毒物。
第一章毒理学基本概念
1、毒性:
是指外源化学物与机体接触或进入机体的易感部位后，能引起损害作用的相对能力，包括损害正在发育的胎儿（畸形胎），改变遗传密码（致突变）或引起癌症（致癌）的能力等。
2、毒性作用:
又叫毒效应，是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变，又称为不良效应、损伤作用或损害作用。
毒性作用的分类：
速发或迟发性作用（时间）、局部或全身作用（部位）、可逆或不可逆作用（可逆性）对形态或功能的作用、过敏性反应、特异体质反应（如琥珀酰胆碱）
3、什么叫选择毒性：
是指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物不具损害作用；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
4、什么叫生物学标志：
指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。
分类：
接触生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志
5、量反应：
生物学改变能以某种测量数值表示。
属于计量资料，有强度和性质的差别。
质反应：
生物学改变不能以具体的数值表示，而只能以阳性或阴性、有或无来表示。
属于计数资料，没有强度的差别。
用于表示化学物质在群体中引起的某种毒效应的发生比例，一般以比值表示。
量反应通常用于表示外源化学物在个体中引起的毒效应的强度变化。
质反应则用来表示外源化学物在群体中引起的毒效应的发生比例。
6、剂量－量反应关系和剂量－质反应关系：
剂量－量反应关系表示外源化学物的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
剂量－质反应关系表示外源化学物的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
剂量－反应曲线的基本类型
（1）直线型：
在生物体内，较少出现；
（2）抛物线型：
为一条先陡峭后平缓的曲线，类似于数学中的对数曲线，在剂量-量反应关系中可见；
（3）S型曲线：
对称S形曲线和非对称S形曲线；
（4）“全或无”反应：
7、致死剂量（LD）：
与死亡有关的重要参数：
绝对致死量（LD100）、半数致死量（LD50）、最小致死量（MLD或LD01）、最大耐受量（MTD或LD0）
8、阈剂量：
在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触，并使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量，又称为最小作用剂量（LOAEL）。
9、最大无作用剂量（NOAEL）：
是指某种外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，根据现有的认识水平，用最为灵敏的试验方法和观察指标，未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量，也称为未观察到损害作用剂量。
10、每日允许摄入量（acceptabledailyintake,ADI）：
允许正常成人每日由外界环境摄入体内的特定化学物质的总量。
在此剂量下，终生每日摄入该化学物质不会对人体健康造成任何可测量出的健康危害。
单位：
mg/（kgbw）
第二章外源化学物在体内的生物转运
1、生物转运：
化学毒物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收：
是指外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入血液循环的过程。
分布：
指外源化学物通过吸收进入血液和体液后，随血流和淋巴液分散到全身各组织的过程。
代谢：
排泄：
是外源化学物及其代谢产物向机体外转运的过程，是生物转运的最后一个环节。
生物膜：
是细胞膜和细胞器膜的总称。
2、生物转运的方式：
（1）被动转运：
简单扩散（脂溶扩散），易化扩散（载体扩散），滤过（水溶扩散）；
（2）主动转运；
（3）膜动转运。
3、脂／水分配系数：
当一种物质在脂相和水相的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
实际工作中常以正辛醇、氯仿或己烷代表脂相。
脂／水分配系数与简单速率的关系：
一般来说，外源化学物的脂／水分配系数越大，经膜扩散转运的速率越快。
pKa（离子化率）和体液pH对简单扩散的影响:
有很多毒物为弱电解质，在水溶液中有离子型和非离子型状态。
解离型极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型极性小，脂溶性大，容易跨膜扩散。
4、吸收主要吸收部位：
消化道、呼吸道、皮肤
各主要部位的特点：
（1）经消化道吸收的特点：
1.消化道是水和食物中有害物质的主要吸收途径；2.外源化合物在消化道的吸收可在任何部位进行，但主要在小肠；3.吸收方式：
主要是通过简单扩散，还可以通过滤过、膜动转运和主动转运系统。
（2）经呼吸道吸收的特点：
１.吸收对象是空气中的外源化学物；2.以肺泡吸收为主；经肺吸收的速率仅次于静脉注射；3.鼻腔的表面积虽小，但鼻黏膜有高度通透性4.不经过肝脏的生物转化，直接进入体循环而分布全身；5.主要通过简单扩散。
（3）经皮肤吸收的特点：
１.小量毒物可以较快速度通过附属物吸收，化学物主要通过表皮吸收；２.第一阶段是外源化学物扩散通过表皮的角质层；３.第二阶段，通过表皮较深层（颗粒层、棘层和生发层）及真皮，然后通过真皮内静脉和毛细淋巴管进入体循环。
5、肝脏的首过作用：
是指经胃肠道吸收的外源化学物首先进人肝脏、并可在肝脏中进行代谢转化作用。
6、血-气分配系数：
气体在血液中浓度与在空气中浓度之比：
血-气系数越大，气体越易被吸收入血液。
7、毒物分布的特点：
外源化学物在体内的分布属不均匀分布。
8、影响分布的关键因素（2个）：
1、单位血流量；2、对外源化学物的亲和力。
贮存库：
蓄积毒物的器官组织，但毒物对器官组织未显示明显的毒作用，该组织器官称为贮存库。
贮存库的种类：
1）与血浆蛋白结合作为贮存库2）肝和肾作为贮存库3）脂肪组织作为贮存库4）骨骼组织作为贮存库5）其他如大脑、内分泌器官和生殖器官
9、排泄途径：
经肾脏排泄、经肝胆排泄、经肺和各种分泌液排出
10、排泄机制：
肾小球滤过、肾小管分泌、肾小管再吸收
11、什么叫肝肠循环？
食学毒物及其代谢物由胆汁进入肠道，一部分可随粪便排出，一部分由肠液或细菌的酶催化，增加其脂溶性而被肠道重吸收，重新返回肝脏形成肠肝循环。
第三章外源化学物的生物转化
1、什么中生物转化：
外源化学物在机体内经多种酶的催化的代谢转化，称为生物转化，也称为代谢转化，生物转化的产物称为代谢产物。
2、生物转化的结果（2个）：
①代谢解毒：
代谢产物毒性降低，易于排出体外；
②代谢活化：
代谢产物毒性增强，甚至产生致癌、致突变和致畸效应.
3、生物转化的活性代谢产物的种类：
1.生成亲电子剂（常见）2.生成自由基（常见）3.生成亲核剂（少见）4.生成氧化还原活性还原剂（少见）
4、I相反应：
氧化反应、还原反应、水解反应
氧化反应：
最重要的I相反应：
1.细胞色素P450酶系催化氧化（MFO）2.微粒体含黄素单加氧酶（FMO）3.醇、醛、酮氧化和胺类氧化4.过氧化物酶依赖性共氧化
II相反应：
葡糖醛酸结合（最普遍）、硫酸结合、乙酰化作用、氨基酸结合、甲基化作用、谷胱甘肽结合
5、生物转化酶的分布：
①组织器官：
肝脏（最丰富），肺脏，肾脏，小肠，皮肤等；
②细胞中：
内质网（微粒体），胞浆，线粒体，细胞核，溶酶体。
6、P450酶系催化氧化的总反应为：
基本特点：
能直接激活氧分子，其中一个氧原子掺入到底物分子中，另一氧原子被还原为水，故又称为混合功能氧化酶；又因只有一个氧原子加入到底物分子中，又叫单加氧酶。
7、细胞色素P450酶系催化氧化：
（1）脂肪族和芳香族羟化
（2）双键的环氧化
（3）杂原子（S-，N-，I-）氧化和N-羟化
（4）杂原子（O-，N-，S-）脱烷基
（5）氧化基团转移（氧化脱氨、脱硫、脱卤素）
（6）酯裂解（羧酸酯、磷酸酯）
（7）脱氢。
8、II相反应：
葡糖醛酸结合（最普遍）、硫酸结合、乙酰化作用、氨基酸结合、甲基化作用、谷胱甘肽结合
各种反应的催化酶、供体、底物基团分别是什么：
（1）葡糖醛酸结合：
II相反应最普遍进行的一种反应。
催化剂：
UDP—葡糖醛酸基转移酶（UDPGT），定位于肝内质网和核膜，是可诱导酶。
供体：
尿苷二磷酸葡萄糖醛酸（UDPGA）
底物功能基团：
OH—，COOH—，NH2—，SH—
（2）硫酸结合：
催化剂：
磺基转移酶，结合酶，主要存在于泡液中。
供体：
3’—磷酸腺苷—5’磷酰硫酸（PAPS）。
底物功能基团：
OH—，NH2—
（3）乙酰化作用：
催化剂：
乙酰基转移酶，结合酶，主要存在于线粒体和泡液中，肝脏是乙酰化作用的主要器官。
供体：
乙酰辅酶A（乙酰CoA）。
底物功能基团：
OH-，NH2-，SH-
（4）氨基酸结合：
催化剂：
酰基转移酶，主要存在于线粒体和泡液中。
供体:
甘氨酸、谷氨酸、牛磺酸等。
底物功能基团：
COOH-，芳香羟胺。
（5）甲基化作用：
催化剂：
甲基转移酶，主要存在于线粒体和微粒体中。
供体：
S-腺嘌呤蛋氨酸。
底物功能基团：
OH-，NH2-，SH-。
（6）谷胱甘肽结合：
催化剂：
谷胱苷肽S—转移酶，诱导酶，主要存在于胞液，微粒体内含量较低。
供体：
谷胱甘肽。
底物功能基团：
环氧化物、有机卤化物、有机硝基化学物、不饱和化合物。
第四章毒作用机制
1、重要中毒机制：
1.毒物对生物膜的损害作用；2.毒物导致细胞钙稳态失调引起毒性；3.毒物所致机体内生物大分子氧化损伤；4.毒物与细胞大分子共价结合；5.修复和修复失调。
2、什么叫终毒物：
是指一种特别化学性质的物质，它可与内源性靶分子（如受体、酶、CAN、微纤维蛋白及脂质等）相互作用，使整体性结构和/或功能改变，从而导致毒性作用。
终毒物也可以是内源性分子。
3、什么叫细胞钙稳态：
结合钙结合在生物膜的蛋白质上、结合在可溶性蛋白质上；离子钙，细胞内Ca2+静息状态下为（10-8~10-7mol/L），兴奋状态是增加到10-5mol/L。
再下降到10-7mol/L；细胞外Ca2+（10-3mol/L）Ca2+浓度的这种稳态状的变化过程称为细胞钙稳态。
4、（自由基）生物大分子氧化损伤：
①脂质过氧化作用及其损害；②对蛋白质的氧化损伤；③对DNA的氧化损伤。
5、机体对氧化损伤的防御系统有哪些：
（一）非酶类抗氧化系统；
（二）酶类抗氧化系统。
修复与修复失调：
分子水平的修复（蛋白质修复，脂质修复，DNA的修复）；细胞水平修复；组织水平修复
修复失败原因：
1.修复过程并不十分精确，导致某些损伤可被遗漏而不被修复。
2.损伤部位远远超过修复机制的能力。
3.有些毒物产生的影响直接干扰修复过程本身。
4.修复本身也可能产生毒性作用。
修复失败后果：
炎症，坏死，纤维，化癌症。
第五章影响毒性作用的因素
1、四个因素：
毒物因素；环境因素；机体因素；化学物的联合作用。
（1）．毒物因素：
※化学结构：
①取代基的影响，包括烃基、氨基、卤素取代、羟基、酸基和酯基
②构型：
同分异构体、旋光异构体
③同系物的碳原子数和结构的影响：
烷、醇、酮等化合物，碳原子愈多毒性愈大（甲醇与甲醛除外）。
但碳原子数超过一定限度时（一般为7～9个碳原子），毒性反而下降。
如果碳原子数相同时，直链>支链；成环>不成环
④分子饱和度：
碳原子数相同时，不饱和键增加其毒性增加。
※理化特性：
溶解度、电离度、挥发性、分散度
※不纯物含量：
包括溶剂、剩余的原料、原料中的杂质等。
这些杂质有可能减弱、增强、甚至改变原化合物的毒性作用。
※毒物进入机体的途径：
接触途径、接触期限、接触频率、染毒时所使用的溶剂、染毒时毒物的浓度与容积
（2）．环境因素：
气象条件（气温，气湿，气压）；季节或昼夜节律；动物笼养形式。
（3）．机体因素：
物种间遗传学差异，个体遗传学差异，机体的其它因素。
（4）．化学物的联合作用：
相加作用，协同作用，拮抗作用，独立作用，加强作用。
2、化合物联合作用：
两种或两种以上外来化合物对机体的交互作用。
3、相加作用：
指多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。
4、协同作用：
多种化学物同时存在时的毒效应大于各单个化学物分别作用时毒物效应的总和。
5、拮抗作用：
多种化学物同时存在时的毒效应低于各化合物分别作用时毒效应的总和。
6、独立作用：
指两种或两种以上的化合物作用于机体，由于其各自作用的受体、部位、靶细胞或靶器官等不同，所引发的生物效应也不互相干扰，从而其交互作用表现为化合物的各自的毒性效应
7、加强作用：
指一种化学物对某器官或系统并无毒性，但与另一种化学物同时或先后暴露时使其毒性效应增强，称为加强作用。
第六章化学毒物的一般毒性作用
1、急性毒性作用
概念：
急性毒性作用（acutetoxicity）是指机体（人或试验动物）一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期（最长到14天）内所发生的毒性效应，包括一般行为和外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
目的：
（1）测试和求出受试化学物的致死剂量（通常以LD50为主要参数），并对该外源化学物进急性毒性分级。
（2）．通过观察动物中毒作用表现、毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生损害的危险性。
（3）．为亚慢性及慢性毒性试验研究以及其他毒理试验的接触剂量选择和毒性观察指标提供依据。
（4）．研究化学毒物急性中毒的预防和急救治疗措施。
（5）．为毒理学机制研究提供线索。
设计：
①实验动物的选择；②各剂量组动物数及实验动物分组；③试验动物的饲养环境；④剂量选择及剂量分组；⑤实验动物染毒方法；⑥试验周期；⑦观察指标。
2、亚慢性毒性作用
概念：
指试验动物连续多日接触较大剂量的外源化学物所出现的中毒效应。
目的：
（1）、确定受试物亚慢性毒效应谱、毒作用特点和毒作用靶器官
（2）.研究受试物亚慢性毒性剂量—反应关系，确定其观察到有害作用的最低剂量（LOAEL）和未观察到有害作用的最高剂量（NOAEL），提出安全限量参考值；
（3）.研究受试物亚慢性毒性作用的可逆性；
（4）.为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据；
（5）.为在其他试验中发现的或未发现的毒作用提供新的信息，比较不同动物物种毒效应的差异，为将毒性研究结果外推到人提供依据。
设计：
①试验动物的选择及喂饲环境；②剂量的选择与剂量分组；③试验动物染毒途径；④试验周期；⑤观察指标。
3、慢性毒性作用：
概念：
指试验动物长期接触低剂量外源化学物所产生的毒性效应。
试验目的：
（1）观察慢性毒性效应谱、毒作用特点和毒作用靶器官。
（2）研究慢性毒性剂量-反应关系，确定长期接触造成有害作用的最低剂量（LOAEL）或阈剂量和未造成有害作用的最高剂量（NOAEL），为制定人类接触时的安全限量标准（MAC和ADI）以及危险度评价提供毒理学依据。
（3）观察慢性毒性作用的可逆性。
（4）为毒性机制研究和将毒性结果外推到人提供依据。
试验设计：
1试验动物的选择、分组及喂饲环境；②剂量的选择与剂量分组；③试验动物染毒途径；④试验周期；⑤观察指标。
4、食物利用率？
即动物每日摄入100g饲料所增加的体重（以g计）
5、脏器系数？
是指某个脏器的湿重与单位体重的比值，通常以100g体重计算
6、如何设计急性毒性试验设计
（1）实验动物的选择：
动物种属选择；动物的品系、性别及年龄的选择
（2）各剂量组动物数及实验动物的分组；
（3）饲养环境；
（4）剂量选择与剂量分组；i=（logLD90-log10）/（n-1）或i=（logLD100-log0）/（n-1）
（5）实验动物染毒方法：
经口（灌胃、掺入饲料法、吞咽胶囊）接触、呼吸道、皮肤
（6）试验周期；
（7）观察指标：
致死剂量LD50或浓度；症状观察、病理学检查和其它指标观察
7、蓄积毒性
概念：
外源化学物进入进入机体后，经过生物转化和生物转运过程，最后将以代谢产物或化学物原型排出体外。
如果一种外源化学物反复多次进入机体而且其前次进入剂量尚未完全消除，则这一化学物在体内的总量将不断增加并贮留，这种现象称为化学物的蓄积作用。
包括：
物质蓄积、功能蓄积
物质蓄积：
当化学物进入机体后，在体内消除的数量少于输入的数量，导致该化学物或其代谢产物在体内的储留量逐渐增加，即物质的蓄积
功能蓄积：
是化学物进入机体后虽然贮存在体内的物质或其代谢产物的数量及微，甚至检不出，但是会引起机体的功能或形态结构发生一定程度的改变，如果是一种不可逆的变化，或在机体修复过程尚未完成前该物质又第二次机体并再次造成损害，则这种功能或形态也可逐渐积累即功能蓄积，是一种慢性中毒现象。
8、蓄积作用测定方法：
包括：
蓄积系数法（固定剂量法，定期递增剂量法，定期递增剂量法）；生物半减期法；蓄积率法。
蓄积系数：
是多次染毒使半数动物出现效应（或死亡）的累积剂量与一次染毒使半数动物出现相同效应（或死亡）的剂量的比值，即：
K＝ED50（n）/ED50（l）
生物半减期：
进入机体的外源化学物在体内消除一半所需的时间。
单位为min或h。
蓄积率：
指在一定时间内，外源化学物在体内的蓄积量与同一期间进入机体总量的百分比。
第七章化学毒物的生殖毒性
1、生殖毒性：
指外源化学物对雄性和雌性生殖功能或能力以及后代产生的不良效应。
2、致畸物：
能引起妊娠的人或试验动物产生畸胎的外源化学物称为致畸物。
3、显性致死试验：
通过给予雄性动物受试化学物，将其与未经受试物处理的雌性动物交配，观察雌性动物早期胚胎死亡情况，以评价受试物是否对雄性动物的生殖有损害作用。
结果判定方法：
平均着床数（%）=怀孕母鼠数/交配母鼠数*100%
平均活胎率（%）=活产胎的总数/怀孕母鼠数*100%
着床后死亡率（%）=（吸收胎数+死胎数）/着床数*100%
畸胎出现率（%）=出现畸形胎仔总数/活产胎总数*100%
活胎仔平均畸形出现数=畸形总数（活胎）/活胎总数*100%
母体畸胎出现率（%）=出现畸胎的母体数/妊娠母体总数*100%
第八章外源化学物致突变作用
变异（variation）：
生物有机体的属性之一，表现为亲代与子代的差别。
致突变作用：
是指外来因素特别是化学因子引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且此种改变可随同细胞分裂过程而传递。
1、什么叫突变（mutation）：
遗传结构本身的变化及其引起的变异称为突变。
（可分为：
自发突变，诱发突变）
2、什么叫致突变物：
凡能引起生物体遗传物质发生改变的化学物质或任何环境因子称为致突变物或诱变物，也称遗传毒物。
（可分为：
直接致突变物，间接致突变物）
3、什么叫基因：
是带有一定遗传信息并能产生某种功能产物的DNA分子片段。
是DNA分子中具有完整功能的最小单位。
4、什么叫密码子：
三个碱基构成的三联密码叫密码子
5、化学毒物致突变物的类型：
（1）基因突变：
基因中DNA序列的变化。
因基因突变限制在一特定的部位，故称为点突变。
分：
①．碱基置换：
是某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变；②．移码突变：
是DNA中增加或减少了一对或几对不等于3的倍数的碱基对所造成的突变；③．大段损伤：
是DNA链大段缺失或插入，这种损伤有时可跨越两个甚至数个基因。
（2）染色体畸变：
指染色体结构的改变，是遗传物质大的改变，由染色体和染色单体断裂所致。
类型：
1.倒位2.缺失3.重复4.易位。
（3）染色体数目异常：
整倍体畸变：
染色体数目的异常是以染色体组为单位的增减，如形成单倍体、三倍体、四倍体等。
非整倍体畸变：
非整倍体畸变指细胞丢失或增加一条或几条染色体。
6、化学致突变物以DNA为靶的损伤机理
①DNA加合物形成；②平面大分子嵌入DNA链；③DNA-蛋白质交联物（DPC）形成；④改变或破坏碱基的化学结构；⑤碱基类似物的取代；⑥二聚体的形成。
不以DNA为靶的损伤机理：
（1）对DNA合成和修复有关的酶系统作用；
（2）对纺锤体的毒作用（①与微管蛋白二聚体结合；②与微管上的巯基结合；③破坏已组装的微管；④中心粒移动受阻；⑤其他不明作用机制）。
7、化学致突变物作用于体细胞和生殖细胞的后果：
①．体细胞：
其影响仅能在直接接触该物质的个体身体上表现出来，不可能遗传到下一代。
（1）癌变；
（2）致畸胎；（3）其他不良后果：
动脉粥样硬化、衰老等。
②．生殖细胞：
其影响有可能遗传到下一代。
（1）对机体无影响，如同义突变;
（2）导致对健康无影响的生化组成的遗传学差异;
（3）导致遗传易感性的改变;
（4）导致先天畸形等遗传性疾病;
（5）致死性突变，造成配子死亡、死胎及自发流产等。
8、化学毒物致突变作用的方法：
①细菌回复突变试验（Ames试验）；②哺乳动物细胞基因突变试验；③微核试验；④染色体畸变分析；⑤姐妹染色单体交换试验（SCE）；⑥果蝇伴性隐性致死试验；⑦显性致死试；⑧程序外DNA合成试验；⑨转基因动物致突变试验；⑩哺乳动物细胞基因突变试验。
9、Ames实验原理：
鼠伤寒沙门氏菌的组氨酸营养缺陷型菌株在某个调控组氨酸合成的基因发生了点突变，丧失合成组氨酸的能力，突变物可使其基因发生回复突变，使它在缺乏组氨酸的培养基上也能生长成可见的菌落。
通过选择性培养基上回变菌落数的变化来判定受试物是否有致突变。
10、微核实验原理：
11、什么叫阳性和阴性对照组？
答：
阴性对照：
不给处理因素但给以必须的实验因素（溶剂／赋形剂），以排除此实验因素（溶剂／赋形剂）的影响
阳性对照：
用已知的阳性物（如致突变物）检测试验体系的有效性
补：
未处理（空白）对照：
对照组不施加任何处理因素，不给受试物也不给以相应的操作。
历史性对照：
由本实验室过去多次实验的对照组数据组成。
12、致突变试验中为什么要设立阳性和阴性对照组？
答：
设立阴性对照组的目的：
获得试验的基础数据。
设立阳性对照组的目的：
1.证明实验方法的可靠；2.验证试验的重复性；3.鉴定致突变物的能力。
第九章外源化学物的致癌作用
1、什么叫肿瘤：
是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
什么叫化学致癌物：
指凡能引起动物和人类肿瘤、增加其发病率或死亡率的化学物。
如黄曲霉毒素、苯并（a）芘
遗传毒性致癌物：
直接致癌物、间接致癌物、无机致癌物
非遗传毒性致癌物：
促长剂、内分泌调控剂、细胞毒剂、过氧化物酶体增殖剂、免疫抑制剂、固态物质
2、化学致癌过程包括哪几个阶段：
（1）.引发阶段（Initiation）：
启动阶段
引发阶段的主要特征：
不可逆的将正常细胞转变为肿瘤细胞的起始步骤;需要通过细胞分裂增殖加以固定；“纯”引发作用在无促长时不导致肿瘤
（2）.
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