冠状动脉瘤样扩张.docx
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冠状动脉瘤样扩张
蒃冠状动脉瘤样扩张：
coronaryarteryectasia,CAE
蒀冠状动脉瘤:
coronaryarteryaneurysm,CAA
蚆CAE勺判定：
选择桡动脉和股动脉造影，造影管分别送
羆到左右冠状动脉口，多体位投照，由两名有经验的医师阅读冠
芀状动脉造影片，局限性或弥漫性扩张的冠状动脉直径超过相邻蕿正常冠状动脉的1.5〜2.0倍，即为瘤样扩张［1］。
根据病变范膆围CA可分为四型：
I型，2支以上血管弥漫性扩张；11型，单螇支血管弥漫性扩张，合并另一支血管局限性扩张；n型，一支
莂血管弥漫性扩张；iv型，一支血管局限性和（或）节段性羁扩张［2］。
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莃CA是诊断CAE勺金标准。
肀CA（能提供动脉瘤体大小、形状、位置、数量等，还可以根据瘤体内造影剂滞留情况判断瘤体的异常血流，CAG吉合血管内超声（IVES）可
避免近端血管闭塞时CA出现的假阴性及区分真性、假性CAE使CAE诊断达到100%。
芈CA确切发病机制不明，可能是各种原发病引起的一种病理过程，
在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉血管壁中层弹力纤维
破坏，冠状动脉血管壁、异常变薄并扩张所致［3,4］。
CA在成年
人主要由动脉粥样硬化构成（约占50%）［1］，是西方发达国家最常见病因，CA发病也呈地缘区域性，在日本以川崎病、遗传性家族性高胆固醇血症多见，而发展中国家则以免疫和感染性疾病常见［4］。
随
着药物支架广泛应用，介入相关性CA也引起人们重视［5,6］。
CA多为单支血管病变，合并冠心病时主要累及右冠状动脉。
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节CAE台疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
何为最佳治疗方法，
尚未定论，因人而异。
药物治疗中，不管是否合并冠状动脉狭窄，CAE
一经CAGIVES、多排CT等证实，患者均应强化控制冠心病危险因
薀素。
由于CA存在血流缓慢、内皮功能不全、易痉挛和易血栓
肇形成病理特点，合理、强效抗血小板和抗凝治疗是CAE台疗基蒄础，Sorrell［7］等，提出用药方案为：
华法林（维持INR2.0〜2.5）;
芃阿司匹林（75—360mg/d）;地尔硫卓（剂量个体化），临床实践
虿证明合理有效。
CA患者是否应用血管扩张药物，各家说法不薆一，但应注意血管扩张药物对某些患者心外膜血管的扩张作用膄而诱发或加重的心绞痛。
早期介入治疗CA疗效欠佳，但近肁来研究在扩张的CA瘤体内植入带膜支架，可使瘤体减小甚肁至消失，并可减少心血管事件。
特别对一些囊状CA或CAE羆并发冠状动脉瘘时，也可采取弹簧圈封堵治疗［8］。
手术治疗，羅CA合并弥漫性冠状动脉狭窄，CAE瘤体达起源血管直径的3膂-4倍是外科手术的适应证。
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蚅在疑似或确诊冠状动脉疾病患者的检查中，检出率差异也较大，最低为0.3%[4]，最高为12%[5].
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蚀CAE发病率为0.3%〜4.9%[1,2]
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羆有资料显示在冠脉粥样硬化病人中，冠脉扩张占冠脉造影的1.5%〜
4.9%[1]，男性高于女性.
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賺局部扩张处造影剂排空延滞表现为邻近远段造影剂已排空，而病变段仍有造影剂滞留。
弥漫扩张血管造影剂排空延滞表现为停止注射造影剂达3个心动周期以上而病变冠状动脉主干仍有造影剂明显滞留。
莇多数学者认为冠脉扩张患者的临床表现与单纯冠状动脉狭窄患者无
异［2］，表现为心绞痛、急性心肌梗死、心律失常和心衰等。
冠脉扩张引起心肌缺血可能机制［3］:
（1）血栓形成或栓塞，扩张部位血流缓慢、内皮损伤易形成血栓；
（2）痉挛，这种痉挛常发生于扩张与正
蚇常血管交界部位；（3）血流减缓，使心肌血供减少，大多数冠脉
袁扩张与狭窄共存，狭窄使心冠状动脉肌血供减少，扩张后血流
艿减慢使心肌在单位时间内获得氧减少。
一般认为，冠状动脉
螆瘤样扩张多发生于动脉粥样硬化基础之上［4］，由于动脉粥样
膃硬化病变破坏了动脉血管壁中层弹力纤维所致。
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蚄通常将冠状动脉管径扩大达正常值的1.5—2倍，称为冠状动脉瘤样
变；将冠状动脉扩张管径超过正常2倍，则称为冠状动脉瘤。
而这些
都统称为冠状动脉瘤样扩张。
袁多数资料显示冠脉扩张好发部位发生率的高低是，右冠脉高于左前
降支和左回旋支，左主干发生率最低，但其瘤体最大，也最危险，血
管近中段部位的发生率高于远段［14,15］。
袈［14］胡承恒，杜志民，唐安丽，等.冠状动脉瘤样扩张与缺血性心
脏病的关系［J］.中国介入性心脏病学杂志，1999,（7）3:
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（1）:
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莄冠状动脉外科协作研究（coronaryarterysurgerystudy,CASS）
数据库的20087例病人中，CAA为978例（诊断标准为1.5倍直径），发生率为4.9%［SwayePS,eta1.Circulation,1983,67
（1）:
134
—138.］;以2倍直径为诊断标准，发生率为0.9%（276/32372）
袂［BamanTS,eta1.AmJCardiol,2004,93（12）:
1549—1551.］。
国内报道发生率2.4%（219/9000），与美国相似或略低;［史冬梅，等.中华心血管病杂志，2002,30
（1）:
49—51.］。
考虑到普通人群与冠状动脉造影人群的差异，估计CAA在的发病率低于4.9%.
芁各种导致冠状动脉中层结构和功能削弱的疾病，均可引起CAE它们至少是CAE勺病因之一，它包括：
①冠状动脉粥样硬化；②先天性冠状动脉发育异常，如冠状动脉瘘；③血管炎性疾病，如川崎病、结节性多动脉炎、大动脉炎等；④结缔组织性疾病，如系统性红斑狼疮、白塞病、马方综合征等；⑤感染，如败血症、梅毒、霉菌栓塞等；⑥
外伤和冠状动脉介入治疗（PTCA旋磨、旋切、激光腔内成形术等）
造成中膜损伤后发生冠状动脉瘤［8,9］；冠状动脉介入可损伤冠状动脉壁，引起冠状动脉扩张，CA也随着冠状动脉介入的普及而增加；此外，药物涂层支架也可能导致冠状动脉急性扩张，成为CAE勺新病
因。
螈成人发生CA最常见的原因是动脉粥样硬化，其发生机制是动脉粥样硬化病变累及血管中膜后引起肌一弹力纤维成分破坏，在管内压力的作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张，可表现为梭形或囊状［10］。
膅川崎病（KD）可能是儿童和青少年人群CAE勺重要病因。
川崎病是易患者感染病原后触发的免疫介导的一种全身性血管炎，主要累及全身各
系统的中小动脉。
病理改变主要表现为微血管中层弹力纤维破坏，形
成动脉瘤，内膜增厚，继发血栓形成或狭窄，其中冠状动脉是最易受累的部位之一，约15%—25%的患者合并冠状动脉瘤，冠状动脉病变尤其是CAE是KD最严重而又致死的并发症［11］。
羄在CAE勺发病中血管壁各层广泛的炎症起重要的作用，有研究表明［12］,C反应蛋白、白介素-6等炎症指标在CA病人均有升高。
国内王卫群等［13］研究冠状动脉瘤组织中肺炎衣原体特异性抗原（CpnAg）（chlamydiapneumoniae,Cpn）的表达，结果表明肺炎衣原
体特异性抗原在冠状动脉瘤外膜下有高表达率，它可能是参与冠状动脉粥样硬化形成损害的原因之一。
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104
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Nurfurdenpers?
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