第三篇 运动创伤的病理生理学与临床.docx
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第三篇运动创伤的病理生理学与临床
第三篇运动创伤的病理生理学与临床
第一章骨骼肌损伤
人的骨骼肌损伤有多种类型，在从事体育人群中，骨骼肌损伤是发生率较高的运动损伤.一般是由于训练方法不当、超过习惯负荷或者被动拉伸而引起，流行病学调查表明骨骼肌损伤有项目差异。
骨骼肌损伤发生后肌肉的再生能力差，且主要通过瘢痕修复，易纤维化，收缩功能恢复差，运动员的训练和比赛受到较大影响。
在竞技体育领域，随着运动水平的提高，训练的负荷也在加大，运动性肌肉损伤越来越成为困扰运动员和教练员的难题之一。
因此，研究运动训练引起的骨骼肌损伤的病理机制、预防、治疗及康复措施是运动创伤学中的重要内容。
（一）发病原因
肌肉损伤是肌肉激烈主动收缩或者被动过度拉长而导致的肌肉微细损伤或部分撕裂或完全撕裂。
有两种类型：
一种是肌肉急性损伤，一般是一次快速或强力牵拉所致，常见于短跑、跳越、投掷等项目；另一种是肌肉慢性损伤，一般是重复多次、长时间对肌肉造成的负荷过大所致，常见于长跑等持续性耐力项目。
（二）发病机制
运动性骨骼肌损伤的发病机制，目前主要有三种理论：
代谢应激、微循环紊乱和机械应激。
1．代谢应急激理论局部缺血和代谢缺陷病人中发现骨骼肌结构损伤。
由于代谢性疾病引起ATP生成障碍，致使肌肉由于ATP供能不足而引起损伤，包括长时间或大强度运动过程中导致的ATP供能不足，有学者认为是骨骼肌高浓度Ca2+引起线粒体呼吸功能减弱。
最近，越来越多的研究表明，运动性骨骼肌损伤还与自由基损伤有关，特别是急性运动，引起自由基产生快速增多，自由基攻击细胞膜性器官或结构，引起细胞线粒体及细胞膜功能受到损害，进而影响细胞代谢。
2．微循环紊乱理论由于运动时肌纤维肿胀，导致组织压力增高，扰乱微循环，微循环紊乱可导致代谢紊乱和自由基形成，这些因素又激活蛋白水解酶类，导致肌肉损伤。
3．机械应激理论目前认为是运动性骨骼肌损伤的主要原因，肌纤维的显微结构最早出现损伤，并且有多项研究证实，剧烈运动后，肌小节损伤，肌质网和线粒体水肿，肌纤维内出现蛋白质降解。
但是出现的时间和峰值时间尚无定论，主要原因在于实验条件的不同，如实验对象、运动方式、运动强度等。
运动性骨骼肌损伤与运动的强度和持续时间及运动方式有关，离心收缩方式比其他运动方式更易引起肌肉损伤。
（三）肌肉损伤的病理过程
运动导致的肌肉损伤是一种无菌炎症，损伤的肌肉活检发现肌纤维结构的破坏，骨骼肌损伤的病理变化取决于初始的损伤原因及程度。
肌纤维组织学的变化是运动性骨骼肌损伤最为直接的证据。
对骨骼肌损伤后其病理生理学变化过程一般分为三个时期：
①创伤期：
肌肉损伤处肌纤维膜受损，细胞内Ca2+外溢，局部Ca2+升高，激活Ca2+依赖性蛋白酶，抑制线粒体呼吸，激活补体，募集炎症细胞，导致损伤肌肉坏死，中性粒细胞和巨噬细胞到达损伤处；同时，还释放成肌细胞趋化因子和促分裂因子。
局部IL-6浓度增高。
②修复期：
组织的再血管化，紧随吞噬作用而发生，同时释放许多血管源性因子，起重要作用的是生肌调节因子（myogenicregulatoryfactors，MRFs）包括MyoD、myogenin、myf5、MRF4四个成员。
胰岛素样生长因子-I（IGF-I）在肌肉肥大的发生及肌肉损伤后的修复中起重要作用，MRFs参与了IGF-I调节肌纤维肥大的过程。
成肌细胞或卫星细胞受生长因子以及损伤肌肉释放的信号的刺激活化，开始增殖、增生、分化、融合，形成新肌管。
肌管是未成熟的肌纤维，核位于细胞中央。
再生通常从未受伤部分开始，向受损区域延伸，数个新形成的肌管向幸存的肌纤维融合。
成纤维细胞侵入间隙，产生细胞外基质恢复连接组织构架，传送跨越缺损的负荷。
如果损伤范围过大，成纤维细胞的过度增生形成大量致密结缔组织，就可能阻碍肌肉的再生。
③塑型期：
再生骨骼肌成熟，瘢痕组织机化。
超微结构病理改变对应于上述病理变化过程，电镜下可观察到损伤后即刻主要表现为肌膜下肌纤维变性、局部急性水肿，肌膜下肌浆网扩张，肌节排列紊乱、模糊，线粒体变大；损伤后第1天为肌纤维水肿，脱髓鞘样变性，局灶性线粒体增生；损伤后第3天为局灶性坏死，肌纤维自溶，线粒体增生；损伤后第7天为肌膜呈锯齿样突起，线粒体增生融合；损伤后第14天为肌膜外胶原增生，水肿，线粒体增生，线粒体内高电子密度基质颗粒增多；损伤后第3周局部肌纤维断裂，线粒体增生，可见巨型线粒体，线粒体内局部密度增高，线粒体变性，肌纤维间可见细小高电子密度颗粒；损伤后第5周肌纤维结构正常，线粒体无增生，可见脱髓鞘样变性，肌纤维之间仍可见高电子密度颗粒。
在肌肉广泛损伤的情况下，成纤维细胞增殖能迅速使稠密瘢痕组织过度形成，妨碍了肌肉组织的再生，导致功能不完全恢复。
一般来说钝挫伤的骨骼肌经自然愈合往往不能完全恢复到未损伤前的功能状态。
尽管骨骼肌有一定再生能力，严重损伤后，其修复方式主要通过瘢痕修复，但修复后收缩功能差，需要一定的治疗与康复手段。
（四）临床表现及诊断
骨骼肌损伤常表现为：
肌肉疼痛，站立或行走时肌无力，活动时疼痛伴迟发性肌肉肿胀、触痛。
B超下急性损伤肌组织无回声，但是损伤组织与正常组织分界明显，损伤呈不规则形或梭形；B超下慢性劳损肌组织表现为低回声改变，肌纤维排列紊乱，损伤区与正常肌组织分界明显。
血液中C-反应蛋白可作为骨骼肌运动性损伤的标志物。
C-反应蛋白是一种由肝细胞合成的急性时相血浆蛋白，在正常情况下血液中仅含微量C-反应蛋白，在急性时相反应中，被激活的单核细胞释放白细胞介素-1，后者刺激肝细胞加速合成C-反应蛋白，因此，血浆白介素-6也是肌肉损伤的一个重要参考指标。
血清肌酸激酶（CK）是诊断肌肉损伤的有用指标，运动后即刻骨骼肌的损伤程度与CK及其同工酶肌型肌酸激酶（CK-MM）存在线性相关。
磁共振成像（MRI）T1加权像（T1WI）与T2加权像（T2WI）均可以反映肌肉损伤部位、范围，T1WI上信号表现为增高，，而T2WI（FS）的变化更能反映肌肉损伤及恢复情况。
（五）分度评价与治疗康复
1．分度评价根据诊断结果及患者主观评定，对肌肉损伤一般分为3个等级。
1级，运动后用手触压肌肉时有酸痛感觉，并伴有肌肉僵硬症状，可视情况给予理疗并结合康复性肌肉活动；2级，运动后再进行肌肉活动时，有酸痛感觉和僵硬症状，并有轻度肌肉活动障碍，需做详细临床诊断，停止运动训练，结合药物治疗与康复理疗；3级，肌肉有明显的酸痛和僵硬症状，严重妨碍肌肉活动，关节运动幅度受限，应停止运动训练，在明确诊断基础上采用药物治疗，必要时应采用手术治疗，后期可相应采用理疗和恢复练习。
2．治疗与康复一般情况下，发生肌肉损伤后，首先应该减轻运动或停止运动，若为急性损伤，则应加压包扎，冷敷，抬高患处，并且使肌肉处于拉伸状态，使小血管收缩，减轻局部充血肿胀。
⑴药物治疗：
临床研究表明爱维治（Actovegin）治疗运动员肌肉损伤具有促进创伤迅速愈合，使损伤的肌肉迅速恢复和再生的作用，且使用方便，副作用较小。
其特点是对血液供应好的肌肉疗效比血液供应差的肌肉疗效好，对急性肌肉损伤的疗效比慢性肌肉损伤的疗效好。
极罕见报道使用此药有过敏现象，使用应加以注意。
需要注意的是，不要使用甾体类激素药物，因其易引发感染、组织退行性病变等不良后果。
⑵短波治疗与感应电治疗：
是公认的治疗肌肉损伤的有效方法，短波疗法：
DB-Ⅰ型短波治疗机，电极150~200cm2，置于患部，每次治疗20分钟，每日1次，10次1疗程，疗程间隔休息3天。
感应电疗法:
DL-Ⅱ型直流感应电治疗机，铅板电极40~50cm2套入湿衬垫中，置于患部两侧或同侧，电流量20~50mA，每次治疗20分钟，每日次，10次1疗程，疗程间隔休息3天。
⑶针刺疗法：
针刺可使损伤的骨骼肌及长时间收缩而痉挛的肌肉迅速放松，肌力及结构重建速度加快。
针灸治疗有确切效果，需注意的是早期治疗效果明显好于中晚期治疗。
⑷按摩：
是治疗肌肉损伤的常用方法，在开始时有促进吸收作用，但手法要柔和，否则能产生骨化性肌炎。
⑸基因治疗：
将含有肌肉生长抑制素肽原的基因治疗载体注入损伤肌肉，此肽原可阻止肌肉生长抑制因子的活动，因而能够使肌细胞数量增加，减少纤维化，促进肌肉功能的恢复。
目前动物实验已经获得成功，虽然还没有进入临床，但为严重运动性肌肉损伤提供了重要而有效的方法。
目前对成肌生长因子（myogenicregulatoryfactors，MRFs）的研究比较深入，包括MyoD、Myf5、myogenin、MRF4，它们在胚胎发育过程中的肌肉发生起着重要的调节作用。
MyoD决定干细胞向肌细胞定向分化，myogenin在肌管形成和肌纤维成熟方面起重要作用。
⑹骨骼肌干细胞（卫星细胞）移植：
尚处于实验室研究阶段，卫星细胞是骨骼肌中具有增殖和自我更新能力的成肌前体细胞或单能成肌干细胞，卫星细胞的这种能力，使有关卫星细胞的起源、激活、定向分化的分子机制，以及卫星细胞的特性、体外培养技术、细胞移植和基因治疗等方面迅速成为热门研究课题。
（刘志元亓建洪）
第二章韧带损伤
在体育运动所导致的损伤中，韧带等致密结缔组织损伤所占比例很大，而且常迁延不愈，对运动员竞技水平提高造成不良影响，甚至可能影响到运动员的运动寿命。
一、韧带的组织结构和功能
韧带是连接骨组织以及支持内脏的致密结缔组织。
运动医学中通常所说的韧带为连接骨与关节的骨骼韧带，由纵向排列的成纤维细胞和细胞外基质构成。
水是韧带中含量最多的成分，占韧带重量的70%左右。
韧带中固体性物质中含量最多的是胶原，占干重的65%～90%，其中主要为Ⅰ型胶原（90%）。
韧带的拉伸特性是按照骨-韧带-骨复合体的结构性质来确定的，受韧带的力学性质、几何形状和附着处结构等特性影响。
韧带的力学性质受胶原组成比例、纤维排列方向和胶原与基质相互作用等因素的影响。
在某些韧带中，如脊柱的黄韧带和项韧带，弹性蛋白为主要结构，这使得它与那些主要有非弹性蛋白构成的韧带的力学性质有所不同。
韧带附着于骨的部分是从一种组织到另一种组织的过渡部分，较为复杂。
韧带附着区通常可分为直接附着和间接附着。
直接附着区包含四种形态上完全不同的区域，即纤维组织、纤维软骨、钙化纤维软骨区和骨组织，在钙化和未钙化的纤维软骨之间有嗜碱性的潮线，直接止点多位于干骺端，如前后交叉韧带止点、髌腱和跟腱的止点等。
间接附着区中的表浅层直接与骨膜相连，深层通过Sharpey纤维与骨相连接。
同时有两种连接方式的韧带有内侧副韧带，它在股骨侧的连接为直接连接而在胫骨处的连接为间接连接。
与周围组织相比，韧带缺乏血管。
组织学研究发现，有许多类似的小血管遍布韧带中，它们是从附着处分支而来的。
尽管血管系统直径很小，血流有限，但它对维持韧带正常的代谢是很重要的。
血管系统通过给细胞提供营养，维持着基质的合成以及修复过程。
通过大量的人体和动物试验表明，韧带中有许多特殊的神经末梢。
已证明在椎间关节囊韧带中有传导疼痛的神经纤维，在膝关节的内侧副韧带和前交叉韧带中有大量神经支配，它们在本体感觉和痛觉中起着重要作用。
韧带的功能是参与关节稳定，即与其他稳定装置（包括骨骼、肌肉等）一起，使关节沿着正常、固定的轨迹运动并限制关节的异常活动。
二、运动与韧带损伤
韧带的应力-应变曲线显示韧带具有可复性的弹性区和不可复性的临界点。
当达到极限负荷时，骨-韧带-骨复合体就会出现断裂现象。
1500牛顿（N）的负荷可使人前交叉韧带损伤。
损伤可发生在韧带、韧带-骨界面或者骨上，与特定的韧带、载荷频率、年龄以及损伤的机理等因素有关。
人们已研究锻炼对韧带强度的影响。
锻炼可显著提高ACL从胫骨或股骨撕脱的外力值，可能是增强了韧带附着处骨的强度。
经训练的狗的内侧副韧带中的胶原含量较对照组有所提高，且张力强度增强。
相反，关节制动会导致韧带在形态学及生物化学组成等多方面发生明显改变，韧带的截面积和拉力强度下降；细胞的溶酶体及粗面内质网增多；基质中胶原纤维排列紊乱，总密度也明显下降，严重影响其生物力学特性。
三、韧带损伤的分度
根据美国医学会运动医学委员会的《运动损伤的标准命名法》手册，将韧带损伤按严重程度分为三度（图2-1）：
Ⅰ度扭伤为少量韧带纤维撕裂，伴局部压痛，并无关节不稳定。
Ⅱ度扭伤有较多韧带纤维断裂，伴轻中度的关节不稳定。
Ⅲ度扭伤为韧带的完全断裂，产生显著的关节不稳。
根据应力试验中表现的不稳定程度，可进一步分为：
Ⅰ级—关节面分离小于0.5cm；Ⅱ级—关节面分离0.5-1.0cm；Ⅲ级—关节面分离大于1.0cm。
这里我们要注意有时韧带完全断裂时，在移位的纤维之间可仍保持连续性，但此时它已丧失对抗移位功能。
韧带损伤的分度不仅使检查和记录标准化，便于交流，同时可以用来判断伤情，便于指导临床治疗。
一般认为Ⅰ度扭伤可仅对症治疗，无需特殊制动，一般几天后即可恢复活动。
Ⅱ度扭伤可保守治疗，但应限制活动，应用支具或石膏制动4～6周。
Ⅲ度扭伤一般需要手术修复重建。
图2-1韧带损伤的分度
四、韧带损伤后的病理变化
韧带组织受到损伤，修复过程即开始，可将修复过程划分为4个相互重叠的阶段：
炎症期、细胞外基质增生期、改建期和成熟期。
韧带完全断裂后，韧带断端回缩，通常形成不规则外观。
在关节囊外，韧带断端之间由血凝块填充，炎症介质募集炎症细胞到达患处，这一过程通常发生在损伤后72小时之内，在炎症期的最后阶段，成纤维细胞开始增生，从未分化的间充质细胞衍生而来的成纤维细胞开始产生细胞外基质、蛋白聚糖和胶原，形成原始的瘢痕组织。
产生的胶原多数为Ⅲ型胶原，但Ⅲ型胶原生物力学强度比Ⅰ型胶原明显弱，在韧带愈合时，损伤组织应力塑性过程中，Ⅲ型胶原表达逐渐减少，最终主要表达Ⅰ型胶原。
大约在伤后4天，血凝块内有新生胶原纤维；2周时这些新生胶原纤维在韧带断端形成桥接，但胶原纤维结构紊乱；在2～6周时，胶原含量增加，结构趋于规则，直到伤后7周时，新生组织表现出基本正常的韧带组织。
以后几周即进入改建和成熟期，损伤处细胞和血管的数量逐渐减少而胶原浓度逐渐增加。
用偏振光检查，可见胶原重新排列，逐渐与韧带纵轴方向一致。
生物化学上，活跃的基质合成开始下降，基质的生化性质渐向正常韧带转变。
但是，长期的观察发现，经过上述过程修复的韧带组织，生化组成还是不正常的，包括胶原总量增高但单位体积内的胶原含量下降，胶原类型发生变化，氨基多糖总量增加，必然导致生物力学强度的异常，最大张力负荷只能达到正常韧带的40%-60%。
然而不同韧带的愈合能力是有差异的，以上涉及的韧带愈合主要是针对关节外韧带，它们的解剖部位使其直接靠近周围组织的血管供应。
此外，解剖部位还限制了韧带断端间隙之间的瘢痕组织，有效的促进间隙消失和韧带愈合，许多文献报道经严格制动后的Ⅲ度内侧副韧带（MCL）损伤无关节不稳现象。
在关节内环境中的交叉韧带则没有这些优势，实验研究表明，前交叉韧带损伤后产生较多血管反应，但不发生自发性修复，可能是因为关节内滑液稀释了出血的浓度，使得愈合的启动机制即纤维蛋白血凝快的形成受阻，妨碍了修复过程的产生，还有人认为是前交叉韧带承受的胫骨和股骨之间的高压力阻止了愈合过程的发生。
运动对韧带损伤后期的塑形是有利的，但是损伤后或手术后是否早期运动，一直存在不同观点。
目前大多数学者主张在医师指导下的有控制的早期康复锻炼，这样可以促进损伤韧带的修复和功能回复，而过多的运动也不利于修复，甚至阻碍修复。
五、韧带重建的病理生理学
这里主要以前交叉韧带（anteriorcruciateligament,ACL）为例来介绍韧带重建的病理生理变化。
（一）重建移植物的选择
ACL损伤后大部分需要手术重建，重建材料按来源划分，有自体移植物（autograft）、异体移植物（allograft）和人工韧带。
自体和异体移植物，常用的有“髌骨-髌腱-骨（bone-patellartendon-bone,BPTB）、腘绳肌腱（hamstring常用的是半腱肌腱和股薄肌腱，又称为ST-G）、跟腱、股四头肌腱等，目前广泛应用的是BPTB和Hamstring腱移植物。
自体移植物在移植物与骨隧道的愈合方面，相对于异体和人工材料可能更加有优势。
而自体移植物最大的缺点就是“拆东墙补西墙”，可能导致取材部位的病损。
异体移植物最大的优点是避免自身取材部位病损。
缺点是异体移植物有潜在的免疫排斥或传播疾病的威胁；另外因为异体移植物采用放射源消毒，因而可能降低了韧带的力学强度。
人工韧带在关节内应用，曾经几乎销声匿迹。
因为它们常常引起关节滑膜炎，术后关节反复肿胀。
近来LARS（ligamentadvancedreinforcementsystem）韧带似乎已经克服了滑膜炎的弊端，其材料为聚酯纤维，具有多孔结构，允许内生纤维的长入，从而促进原有韧带获得生物学愈合。
该韧带由两部分组成，关节内部分由平行的纵行纤维组成，可以扭转以模仿人体韧带的活动方向，骨隧道内部分由横行和纵行纤维交织而成。
根据国外近十年的经验，效果较好。
它最大的优点是术后恢复快。
因为不论自体或异体韧带，都是生物学结构，需要经历“重塑形（remodeling）”的过程，这一过程通常需要6个月至1年左右，而再塑形完成之前韧带过早承受应力会导致松动。
人工韧带因为不需要经历“再塑形”过程，因而可以早期恢复运动，对于专业运动员需要尽快重返赛场者尤其适合。
但是，人工韧带远期效果如何，目前尚无定论。
（二）重建物的转归
生物移植物，无论是自体还是异体移植物，在重建术后其愈合和再塑形过程基本相似,包括移植物坏死、再血管化、细胞增殖和塑形成熟4个阶段。
Goradia等（2000）观察羊的双股Hamstring腱重建ACL的自然变化过程，通过对术后4、8、12、24和52周的组织学观察，发现植入后4周替代腱的中央区细胞减少，但无坏死区存在，替代腱有明显的高血管化现象，滑膜出现，有1～2层立方柱状上皮细胞；植入后8周，组织中有大量的随意排列的成纤维细胞和胶原纤维，反应性增生的滑膜层有2～3层立方上皮细胞；12周以后中央部的纤维排列有不规则逐渐转向同向的规则排列；24周是出现一层滑膜包被，菱形细胞增多，胶原结构良好，中央与周边部已无法分辨，偏振光镜下近一般的纤维表现为类似正常前交叉韧带的均匀的正弦波样；52周时表现为进一步成熟。
因此他们认为Hamstring腱重建ACL与成熟过程与髌腱相同，成熟时间应为术后1年以上。
后来的动物实验研究显示，Hamstring腱移植比髌腱移植在体内变化和成熟过程快，其成熟时间为植入后26～39周左右，可能与多股每股直径小、股数多、表面积大，为滑膜及血管长入提供多通道，从而加速了其早期成活与改建过程有关。
而自体移植物再塑形可能要快于异体移植物。
但就目前的研究,移植物即使经过长期的再塑形,也不能恢复ACL的超微结构、解剖学特征、生物力学性能和本体感觉功能,还无法从真正意义上重建正常的ACL。
（三）移植物止点的转归
移植物重建ACL的关键之一是能否在骨道中形成坚固的止点，形成正常的止点有利于韧带发挥其生理功能。
ACL止点为典型的直接止点，这种结构主要起应力缓冲作用。
自体BPTB移植由于良好的力学特性（中1/3的BPTB的张力是正常ACL的1.5～2倍，刚度是3倍）和两端是骨-骨愈合，可以提供坚强的止点内固定，多年来被认为是ACL重建“金标准”。
移植物骨端要经历一个坏死和新骨形成、爬行替代的过程，重新形成一个新的止点。
现在普遍认为16～20周，移植物与骨隧道达到完全的骨性愈合。
腱骨界面开始为间接止点，韧带与再生骨块之间有Sharpey样纤维连接，而后向直接止点转归。
腱骨间的愈合是一个骨组织逐渐长入腱组织的过程。
早期（约3周左右）腱与骨道交界处形成富含血管的纤维结缔组织，此后大量的成纤维细胞向腱组织生长，并不断分泌胶原纤维，腱骨间有大量的Sharpey样纤维连接。
在应力作用下，腱骨愈合逐渐成熟，纤维软骨细胞沿应力方向成串排列，并出现钙化软骨细胞，最终形成直接止点。
由此可见ACL重建后腱骨愈合是由间接止点向直接止点转化的过程，此过程较漫长，约需12个月。
但是目前对于腱骨愈合最终形成的是直接止点还是间接止点仍存在分歧。
（王成虎亓建洪）
第三章关节软骨损伤
关节软骨覆盖于滑膜关节内骨质的表面，具有负重、缓冲和减少摩擦的作用，在维持关节正常活动中起到重要作用。
关节软骨损伤后自行修复能力十分有限，治疗困难并严重影响关节正常的功能，因此，一直为骨科和运动医学的研究重点。
一、关节软骨的生化和组织结构特点
关节软骨为透明软骨，呈乳白色，半透明，光滑富有光泽，由软骨细胞和细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）组成，不含血管、神经和淋巴组织，营养主要来源于滑液的弥散。
组织学上根据胶原纤维排列方向的不同，可分为4层：
软骨的最表面为切线带或表层带（superficialzone），第二层为中间带或过渡带（transitionalzone），第三层为深层带或放射带（radialzone），最深层为钙化软骨层（calcifiedcartilagezone）胶原纤维编织成网，此层将软骨和软骨下骨质分开。
HE染色，在钙化带与深层之间有一条淡蓝色的波浪状，被称为“潮标”（tidemark），为致密的平行于软骨表面的胶原纤维构成。
图3-2正常关节软骨组织学分层示意图
图3-1正常人膝关节软骨大体标本
基质主要组成成分是水、胶原纤维和蛋白多糖（proteoglycanPG）。
基质水占软骨湿重的80%以上，可以随着关节内压力的变化在基质中流动，输送营养，排出代谢产物，并具有抗压、恢复受损软骨的正常形态以及保持关节面润滑的作用。
胶原纤维是基质中主要的大分子结构，占软骨干重的50%以上，其中90%～95%为Ⅱ型胶原。
基质中的胶原纤维集合成小的纤维束垂直走向表面，到达移行层后呈喷射状向四周扩散，斜行进入软骨浅表层，进而平行于关节面走行并与骨膜纤维相连，此即关节软骨基质的“纤维拱形结构”。
该结构使得软骨浅表层主要适应剪切应力，中间层和深层主要承受压力载荷，且钙化层与软骨下骨间的连接面极其不规则，可以缓冲来自骨的纵向压力，也可以阻止软骨与骨端分离。
蛋白多糖是另一种重要的基质成分，充斥于胶原网络中，起到固化及抗压作用，并与胶原纤维相结合，稳定软骨基质并结合水。
其形成的渗透压可吸收水分，使体积膨胀，膨胀压与胶原纤维网络的约束力之间达到动态平衡，使水分可由于压力梯度或基质的挤压而在这一具有渗透性的基质中流动。
软骨细胞仅占软骨总体积的很少一部分（成年人的软骨细胞约占软骨体积的1％），为软骨中唯一的细胞，高度分化，增生能力差，可产生并维持细胞外基质。
软骨细胞散在分布于胶原纤维组成的网络结构中并受其保护，可分泌胶原纤维和蛋白多糖。
任何原因引起的软骨细胞受损，均可使得胶原纤维和蛋白多糖的合成受阻，从而导致胶原网络被破坏；网络的破坏又使软骨细胞失去保护而发生退变或坏死，进一步加重胶原和蛋白多糖的流失，形成恶性循环。
由此可见，软骨的功能主要由其基质部分来完成，而各部分之间又有着非常密切的依赖关系，以共同行使软骨的功能:
即传导载荷、吸收震荡、润滑和抗磨损。
二、关节软骨的营养
关节软骨的营养主要来自两个方面：
靠近底面部分主要来自软骨下骨的血源行通道（仅限于骺板尚未完全骨化时），靠近关节部分靠关节滑液营养。
滑液由富含毛细血管攀的关节囊滑膜层分泌和吸收，内含有葡萄糖、盐类、透明质酸和其它低分子蛋白。
滑液中的营养成分通过弥散作用进入软骨内，同时软骨的代谢产物受运动挤压而排出进入滑液。
滑液在为软骨提供营养交换的同时，还能增加润滑，较少摩擦，降低软骨的蚀损，促进关节的运动效能。
关节运动是弥散作用的源动力，起着泵的作用。
有上述我们可以看出任何影响血供、微循环和关节活动的因素，都将妨碍关节软骨的营养代谢。
三、关节软骨损伤的机制
关节软骨的损伤可分为急性和慢性损伤两大类，急性损伤为一次暴力所致的软骨骨折、软骨剥脱、甚至骨软骨骨折等；
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