急诊医学复习重点.docx

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急诊医学复习重点

第十章急性中毒

第一节总论

中毒：

指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害，分为急性中毒和慢性中毒两大类。

引起中毒的化学物质称为毒物

毒物的吸收途径：

呼吸道，消化道，皮肤黏膜

中毒机制：

局部腐蚀、刺激；缺氧；麻醉；抑制酶活力；干扰细胞或细胞器生理功能；受体竞争

急性中毒的诊断：

毒物接触史、临床表现、实验室检查

急诊处理原则：

1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触

2.检查并稳定生命体征

3.迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物：

催吐、洗胃、导泻、全肠道灌洗

4.尽早使用解毒药

5.对症支持治疗

初级评估和急救：

1、Airway呼吸道：

确保一个通畅受到保护的呼吸道，呼吸道处于危险的状况，应予确切的处置。

2、Breathing呼吸支持：

确保适当的换气和氧气供给：

给氧、气管插管、呼吸机辅助通气

3、Circulation循环支持：

维持循环系统功能正常：

胸外心脏按压、升压治疗。

4、Disability神经系统：

持续评估患者的意识状态，抗癫痫

5、Exposure暴露：

立即终止毒物接触：

撤离中毒现场，脱去污染衣物，清除伤口、眼内、皮肤毛发毒物。

一般服毒6小时以内洗胃最好。

如果毒物量大、毒性强，甚至12-18小时后仍需考虑洗胃

1%-2%碳酸氢钠溶液：

适用于硫酸亚铁、有机磷农药等中毒，敌百虫中毒、水杨酸盐中毒禁用

第二节有机磷农药中毒

中毒机理：

有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状

临床表现：

Ø急性中毒表现（胆碱能危象）：

1.毒蕈碱样症状又称M样症状（副交感神经末梢兴奋）

平滑肌收缩：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛

腺体分泌增加：

多汗、流涎、呼吸道分泌物增多、肺水肿

心率减慢

瞳孔缩小，严重时呈针尖样

2.烟碱样症状又称N样症状（乙酰胆碱在横纹肌接头处蓄积）

肌震颤、肌痉挛、肌力减退（呼吸肌）

3.中枢神经系统症状

头痛、头晕、烦躁不安、谵妄、抽搐、意识障碍

Ø反跳：

经积极抢救临床症状好转，稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象。

机制：

可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷农药被重吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。

Ø迟发性神经病变：

机制：

长神经元脱髓鞘。

累及运动神经，表现下肢迟缓性瘫痪、四肢肌萎缩

Ø中间综合征：

肌无力：

屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌

颅神经受损（3-7，9-12）：

不能睁眼、张口，吞咽困难、声音嘶哑、复视等

可能机制：

胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经－肌肉接头处突触的功能

中毒程度分级：

分级依据

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

M样症状

＋

＋↑

＋↑

N样症状

＋

＋

危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）

＋

胆碱酯酶活力（以临床表现为主，活力仅供参考）

70％～50％

50％～30％

＜30％

特效解毒药应用原则：

早期、足量、联合、重复用药

1.胆碱酯酶复活剂：

氯磷定、碘解磷、双复磷

2.抗胆碱药：

阿托品

3.选择性抗胆碱药：

长托宁（盐酸戊乙奎醚）

第四节百草枯中毒

临床表现：

1.消化系统：

消化系统症状。

并发胃穿孔、胰腺炎，肝衰竭

2.呼吸系统：

呼吸困难，发绀，肺水肿，肺出血。

是最严重突出改变

3.肾脏：

肾衰竭

4.中枢神经系统：

头晕，头痛，幻觉，昏迷，抽搐

5.皮肤与黏膜：

暗红斑，水泡，溃疡

6.其他：

发热，心肌损害，纵隔皮下气肿，出血

治疗：

胃肠道净化：

有必要，要求“早、快、彻底”。

“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达，“黑”即活性炭。

溶于20%甘露醇

HP（血液灌流）：

2-4小时内开展者效果较好，（1-2次/d×3d）

HD（血液透析）：

由于百草枯自身肾脏清除率远大于HD的毒物清除作用，建议HD仅用于合并肾功能损伤者。

第六节镇静催眠药中毒：

分类：

苯二氮卓类：

地西泮、阿普唑仑等。

嗜睡、头晕、共济失调

巴比妥类：

苯巴比妥、戊巴比妥等。

是普遍性中枢抑制药。

随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。

10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。

非巴比妥非苯二氮卓类：

水合氯醛、格鲁米特等

吩噻嗪类（抗精神病药）：

氯丙嗪、奋乃静等。

表现为锥体外系反应。

氟马西尼为苯二氮卓类特异拮抗剂

第十一节一氧化碳中毒

CO中毒临床表现：

1.非特异性

2.头晕、头痛、恶心、呕吐等，类似流感或胃肠炎症状，常致误诊。

3.意识障碍，黏膜呈樱桃红

4.常同时间多人患病

一氧化碳中毒迟发性脑病：

精神意识异常、锥体外系锥体系损害，大脑皮质局灶性功能障碍、脑神经及周围神经损害

治疗：

1.撤离中毒环境

2.昏迷病人处理：

监测生命征，ABC评估和复苏

3.氧疗：

及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，

给予100%正常气压氧气6小时，有中毒症状的患者直到症状完全消失

4.对症处理：

脑水肿治疗

第七节急性酒精中毒

过量饮酒后引起以神经精神症状为主的急症，称为酒精中毒

临床表现：

兴奋期：

血乙醇浓度＞50mg/dl；感头痛、欣快、兴奋。

可有粗鲁行为或攻击行动。

驾车易发生车祸。

共济失调期：

血乙醇浓度＞150mg/dl；步态不稳，出现明显共济失调，恶心、呕吐、困倦

昏迷期：

血乙醇浓度＞250mg/dl；昏迷、瞳孔散大、体温降低。

可出现呼吸、循环麻痹而危及生命

治疗原则：

将未吸收的酒精排除体外；催吐，洗胃，导泻

帮助吸收的酒精代谢并排出；葡萄糖，维生素B1，维生素B6

血乙醇浓度>5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者应尽早血液透析或腹膜透析治疗

对症治疗，预防并发症；

第五节急性灭鼠药中毒

分类：

抗凝血类灭鼠剂：

维生素K

中枢神经系统兴奋剂：

无机磷化合物类

第十一章环境及理化因素损伤

第二节中暑

指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多，散热功能障碍，引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病

中暑的易感因素：

高温环境作业，在室温>32℃、湿度较大、通风不良的环境中长时间或强体力劳动，机体对高温环境的适应能力不足，如年老，体弱，产妇，肥胖，甲状腺功能亢进，应用某些药物，汗腺功能障碍

临床表现：

先兆中暑、轻症中暑、重症中暑：

热痉挛、热衰竭、热射病

热射病特征性表现：

高热、无汗、神志障碍、体温高达40~42℃甚至更高

急救处理：

先兆中暑：

及时脱离高温环境、短期休息，口服淡盐水，症状可消除

轻症中暑：

可静脉补充5%葡萄糖盐水。

及时处理，3～4小时可恢复正常

重症中暑：

热痉挛：

补充氯化钠：

5%GNS、NS1000-2000ml。

热衰竭：

及时补充血容量，防止血压下降。

热射病：

1.降温：

1小时内直肠温度降至37.8-38.9ºC（降温的速度决定预后）。

体外降温：

环境降温、体表物理降温；体内降温；药物降温

2.对症治疗

3.连续性血液净化治疗

第一节淹溺

缺氧是最重要表现。

根据窒息机制分为：

湿性淹溺、干性淹溺

急救处理：

一、现场急救

1.淹溺复苏：

缺氧时间和程度是决定淹溺预后最重要的因素

最重要的紧急治疗是通气和供氧

2.倒水方法：

肩背倒立倒水法、扶膝倒水法

尽快CPR

二、急诊处理

1.机械通气

2.补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡

3.防治急性肺损伤

4.防治脑缺氧损伤、控制抽搐

5.防治低体温

6.对症治疗

第五节电击伤

也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍

临床特点：

全身表现：

1.轻者可仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、心悸等，重者可致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停

2.重视患者有多重损伤的可能性，包括强制性肌肉损伤、内脏器官损伤和体内外烧伤

局部表现：

1.严重烧伤常见于电流进出部位，皮肤入口灼伤比出口处严重，烧伤部位组织焦化或炭化

2.创面的最突出特点为皮肤的创面很小，而皮肤下的深度组织损伤却很广泛

3.血管病变、骨折脱位、间隙综合征等

急救处理：

一、现场急救：

脱离电源；CPR：

CABD

二、急诊

1.补液：

补液量较同等面积烧伤者多

2.对症治疗

3.创伤和烧伤的处理清除电击创面坏死组织，防止感染和创面脓毒症

第九节毒蛇咬伤

毒理作用：

1.神经毒：

麻痹感觉神经末梢，阻断运动神经与横纹肌之间的传导，引起横纹肌迟缓性麻痹

2.血液毒：

溶血，出血，凝血，心脏衰竭

3.肌肉毒：

蛋白水解酶

4.兼有神经毒和血液毒

毒蛇咬伤和无毒蛇咬伤鉴别：

从局部伤口的特点，可初步将神经毒的蛇伤和血液毒的蛇伤区别开来。

再根据特有的临床表现和参考牙距及牙痕形态，可进一步判断毒蛇的种类

第十三章休克

休克：

是由各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征

血压降低是休克最常见、最重要的临床特征

治疗休克的关键：

迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能

休克恶化：

是从组织灌注不足发展为多器官功能障碍以致衰竭的病理过程

病因分类：

低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克

分布性休克：

感染性休克和过敏性休克

临床表现：

核心内容是血压水平及组织器官损害程度

临床表现

轻度

中度

重度

极重度

神志

神清、焦虑

神清、淡漠

意识模糊，反应迟钝

昏迷，呼吸浅不规则

口渴

口干

非常口渴

极度口渴或无主诉

无反应

皮肤黏膜

色泽

面色苍白，肢端稍发绀

面色苍白，肢端发绀

皮肤发绀，可有花斑

极度发绀或皮下出血

温度

四肢温暖或稍凉

四肢发凉

四肢湿冷

四肢冰冷

血压

SBP80~90mmHg，

脉压＜30mmHg

SBP60~80mmHg，

脉压＜20mmHg

SBP40~60mmHg

SBP＜40mmHg

脉搏

有力，≥100次/分

脉细数，100~120次/分

脉细弱无力

脉搏难以触及

心率

心率≥100次/分

100~120次/分

120次/分

心率快，慢不齐

体表血管

正常

毛细血管充盈迟缓

毛细血管充盈极度迟缓

毛细血管充盈极度迟缓

尿量

尿量略减

＜17ml/h

尿量明显减少或无尿

无尿

休克指数（脉率/收缩压）

0.5~1.0

1.0~1.5

1.5~2.0

＞2.0

诊断：

1.具有休克的诱因.

2.意识障碍.

3.脉搏＞100次/分或不能触及.

4.四肢湿冷,胸骨部位指压阳性（再充盈时间＞2秒）;皮肤花斑,粘膜苍白或发绀;尿量＜0.5ml/（kg·h）或无尿.

5.收缩压＜90mmHg.

6.脉压＜30mmHg.

7.原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上.

凡符合1,2,3,4中的两项,和5,6,7中的一项者,即可诊断.

治疗：

1．一般措施

2原发病治疗

3补充血容量

4纠正酸中毒

5改善低氧血症

6应用血管活性药物：

多巴胺：

5~20ug/（kg*min）静脉滴注，多用于轻、中度休克；重度休克20~50ug/（kg*min）

去甲肾上腺素：

适用于重度、极重度感染性休克，用5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释，4~8ug/min静脉滴注

7其他药物:

激素等

8防治并发症和重要器管功能障碍

第二节各类休克特点及救治

一、低血容量性休克

临床特点：

由大量失血,失水,严重烧伤或创伤引起.

失血量达30-40%时,静脉压下降,回心血量减少,心排血量下降.

失血超过50%会导致死亡.

急救处理：

对心跳呼吸骤停者立即心肺复苏.

先抢救后诊断（边抢救,边检查,边诊断）.

V.I.P.C.O

其他处理:

问病史,导尿,诊断性穿刺,术前准备.

其他检查:

X线,超声,CT,采血检查

V.I.P.C.O

Ventilation:

保持呼吸通暢、给O2、支持通气

Infusion:

补液、输血

Pulsation:

心脏监护

Controlbleeding:

控制出血

Operation:

手术治疗

各种液体复苏药物的特点：

7.5%盐水，半衰期3小时

羟乙基淀粉半衰期25.5小时

白蛋白半衰期15小时

限制性液体复苏概念：

在活动性出血控制前限制液体的输入量。

临床上以中等量（收缩压80mmHg,约30ml/kg）液体复苏较好

二、感染性休克

临床特点：

常有严重感染的病史，尤其急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行史。

当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。

根据四肢皮肤温度差异分“冷休克”和“暖休克”

急救处理：

早期目标复苏：

6小时内

1.CVP达到8～12mmHg；

2.平均动脉压≥65mmHg;

3.尿量≥0.5ml/（kg.h）;

4.SvO2（中心静脉氧饱和度）≥65%或ScvO2（混合静脉氧饱和度）≥70%

第十四章多器官功能障碍综合征（MODS）

是指在多种急性高致病因素所致机体原发病的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（MOF）

第一节全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征

脓毒症：

指由感染引起SIRS。

严重脓毒症：

指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。

脓毒性休克：

指脓毒症患者在给予足量的液体复苏后仍无法纠正持续性低血压，常伴有低灌流状态或器官功能障碍。

氧合指数：

动脉血氧分压（mmHg）/吸入氧浓度（%）

临床特点及诊断

临床上符合以下2项或2项以上可诊断为SIRS（注意要建立在有病因的基础上）

1.体温＞38℃或＜36℃

2.心率＞90次/分

3.呼吸＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg

4.白细胞计数＞12x109/L或＜4x109/L，或未成熟粒细胞＞0.1

第二节多器官功能障碍综合征

发病机制：

1.组织缺血再灌注损伤

2.炎症反应失控

3.肠道屏障功能破坏

4.细菌毒素

5.二次打击或双相预激

6.基因调控

临床特征：

1.从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔

2.功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官

3.循环系统处于高排低阻的高动力状态

4.持续性高代谢状态和能源利用障碍

5.氧利用障碍

MODS的临床分期和临床表现

临床表现

1期

2期

3期

4期

一般情况

正常或轻度烦躁

急性病态，烦躁

一般情况差

濒死感

循环系统

需补充容量

容量依赖性高动力学

休克，CO↓，水肿

依赖血管活性物质维持血压，水肿，SvO2↑

呼吸系统

轻度呼吸碱中毒

呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症

ARDS，严重低氧血症

呼吸性酸中毒，气压伤，高碳酸血症

肾脏

少尿，利尿剂有效

肌酐清除率↓，轻度氮质血症

氮质血症，有血液透析指征

少尿，透析时循环不稳定

胃肠道

胃肠道胀气

不能耐受食物

应激性溃疡，肠梗阻

腹泻，缺血性肠炎

肝脏

正常或轻度胆汁淤积

高胆红素血症，PT延长

临床黄疸

转氨酶↑，重度黄疸

代谢

高血糖，胰岛素需求↑

高分解代谢

代谢性酸中毒，血糖升高

骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒

中枢神经系统

意识模糊

嗜睡

昏迷

昏迷

血液系统

正常或轻度异常

血小板↓，白细胞增多或减少

凝血功能异常

不能纠正的凝血功能障碍

诊断：

1.具有严重创伤、感染、休克等诱因

2.存在SIRS或脓毒血症临床表现

3.发生2个或2个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断

急诊处理：

1.控制原发病，去除诱因：

是治疗MODS的关键

2.器官功能支持：

提高氧供，降低氧耗

3.易受损器官的保护：

及时充分纠正低血容量和应用血管活性物质防治内脏功能缺血。

预防应激性溃疡

4.代谢支持和调理：

增加能量，使用药物干预代谢

5.合理使用抗生素：

预防和控制感染，尤其是肺部感染，院内感染及肠源性感染。

降阶梯治疗

6.免疫调理

7.连续性肾脏替代治疗：

连续动-静脉血液滤过（CAVH）和连续静脉-静脉血滤过（CVVH）

8.中医药